Wirkungen der Ballaststoffzufuhr auf das Stuhlverhalten


Thèse de Bachelor, 2012

62 Pages, Note: 1,4


Extrait

Inhaltsverzeichnis

1 Einleitung und Problemstellung

2 Zielsetzung

3 Gegenwärtiger Kenntnisstand
3.1 Ballaststoffe
3.1.1 Klassifikation der Ballaststoff
3.1.2 Quellen von Ballaststoffen
3.2 Anatomie und Physiologie des Gastrointestinaltrakts
3.2.1 Anatomie und Physiologie des Dünndarms
3.2.2 Anatomie und Physiologie des Dickdarms
3.2.3 Das enterische und vegetative Nervensystem
3.2.4 Gastrointestinale Motilität
3.2.5 Absorption von Nahrungsbestandteilen, Wasser und Elektrolyten im Dünndarm
3.2.6 Absorption von Wasser und Elektrolyten im Dickdarm
3.2.7 Einfluss der Ballaststoffe auf die Darmpassage
3.3 Pathophysiologie des Dickdarmes
3.3.1 Die Obstipation
3.3.2 Die Diarrhoe
3.3.3 Das Stuhlverhalten beeinflussende Erkrankungen des Darmtraktes
3.3.4 Assimilationsstörungen
3.3.5 Wirkungen von Ballaststoffen in Bezug auf die Pathophysiologie des Darmtraktes
3.3.6 Das Stuhlverhalten beeinflussende Medikamente

4 Methodik
4.1 Charakteristik der untersuchten Gruppe
4.2 Untersuchungsdurchführung
4.2.1 Probandenunterlagen
4.2.2 Datenauswertung

5 Ergebnisse
5.1 Gesamtballaststoffzufuhr und Stuhlgangsbeschaffenheit
5.2 Aufnahme löslicher und unlöslicher Ballaststoffe und Häufigkeit der Stuhlgänge
5.3 Realisierte Ballaststoffzufuhr nach Empfehlung der Deutschen Gesellschaft für Ernährung
5.4 Weitere Probandenangaben

6 Diskussion
6.1 Diskussion zur Stuhlgangsbeschaffenheit
6.2 Diskussion zur Stuhlgangshäufigkeit und der Zufuhr von löslichen und unlöslichen Ballaststoffen
6.3 Diskussion zur Zufuhrempfehlung der Deutschen Gesellschaft für Ernährung
6.4 Diskussion der weiteren Probandenangaben

7 Zusammenfassung

8 Literaturverzeichnis

9 Verzeichnis der verwendeten Fachwörter

10 Abbildungs-, Tabellen-, Abkürzungsverzeichnis
10.1 Abbildungsverzeichnis
10.2 Tabellenverzeichnis
10.3 Abkürzungsverzeichnis

Anhang
Anhang 1: Probandenunterlagen
Anhang 2: Durchschnittliche Gesamtballaststoffzufuhr in Abhängigkeit der Stuhlgangsbeschaffenheit
Anhang 3: Durchschnittliche Zufuhr löslicher/unlöslicher Ballaststoffe in Abhängigkeit der Stuhlgangshäufigkeit

Danksagung

Bedanken möchte ich mich bei Herrn Prof. Dr. rer. nat. D. Luppa für die freundliche Unterstützung bei der Themenfindung und für die vielen Hinweise und Ratschläge zur Erarbeitung der theoretischen Grundlagen und der Literaturstudien.

Besonderer Dank gebührt Frau Dr. med. F. Gerlach für ihre praxisnahe Hilfestellung bei der Themenfindung sowie Auswertung der Unterlagen. Für ihr freundliches Entgegenkommen in der Bearbeitungszeit möchte ich besonders Dank sagen.

Außerdem möchte ich mich bei den vielen Patienten, die zahlreich und mit besonderer Sorgfalt meine Fragebögen ausgefüllt haben, bedanken.

1 Einleitung und Problemstellung

Kolorektale Karzinome zählen zu der zweithäufigsten Erkrankung und Krebstodesursache beider Geschlechter (vgl. ROBERT-KOCH-INSTITUT, 2004, S. 37). Neben familiärer Disposition, Adipositas und Bewegungsmangel wird eine ballaststoffarme, fettreiche sowie an rotem Fleisch haltige Ernährung als mögliche Risikofaktoren für diese Erkrankung diskutiert (vgl. ROBERT-KOCH-INSTITUT, 2004, S. 37).

Häufige Beschwerden bei kolorektalen Karzinomen zeigen sich in Form von Obstipationen oder einem Wechsel von Obstipation und Diarrhoe (vgl. SCHETTLER/GRETEN, 1998, S. 833). Weitere Anzeichen sind Blut- und Schleimbeimengungen und schmerzhafter Stuhldrang (vgl. SCHETTLER/GRETEN, 1998, S. 833). Die Erkrankungshäufigkeit liegt bei den über 75-jährigen Frauen und den 55- bis 74-jährigen Männern am höchsten (vgl. ROBERT-KOCH-INSTITUT, 2004, S. 38).

In Ländern, deren Bewohner eine ballaststoff- und faserreiche Nahrung zu sich nehmen, wird eine geringere Häufigkeit von Kolonkarzinomen beobachtet (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 439). Diese Beobachtung steht vermutlich im Zusammenhang mit deren Ernährungsgewohnheiten. Neben der Menge der aufgenommen Ballaststoffe spielt auch deren Art eine wesentliche Rolle. Dabei wird in Studien die erhöhte Zufuhr von Vollkornprodukten mit einem niedrigeren Darmkrebsrisiko verbunden (vgl. AUNE et. al., 2011, S. 1082).

Ab dem 56. Lebensjahr können Patienten im Rahmen des Früherkennungsprogramms der gesetzlichen Krankenkassen eine Koloskopie zur Entdeckung und gleichzeitigen Behandlung von Krebsvorstufen durchführen lassen (vgl. ROBERT-KOCH-INSITUT, 2004, S. 37). Neben der Früherkennung ist eine zusätzliche Umstellung des Ernährungsverhaltens der Betroffenen sinnvoll. Um die Prävention von Darmkrebs zu unterstützen, sollten die Patienten einerseits lernen ihr Stuhlverhalten, insbesondere in Bezug auf Veränderungen der Stuhlfrequenz oder Beschaffenheit, beurteilen zu können sowie anderseits über die Wirkungen der Ballaststoffe aufgeklärt werden.

2 Zielsetzung

Ziel der vorliegenden Arbeit ist es, die Ernährungssituation der Patienten einer Allgemeinmedizinischen Praxis zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr in Bezug auf die Menge und die Art der mit der Nahrung aufgenommenen Ballaststoffe zu erfassen.

Von der Erhebung ausgeschlossen sind Patienten mit diagnostizierten Darmerkrankungen oder Patienten, die Opiate bzw. mehrere obstipierende Medikamente einnehmen.

Die Analyse der Ballaststoffzufuhr geschieht anhand der Auswertung der von den Patienten geführten Ernährungsprotokollen.

Vordergründig ist dabei, inwieweit diese Patientengruppe die Zufuhrempfehlung der Deutschen Gesellschaft für Ernährung von 30g täglich realisiert und welches Verhältnis zwischen unlöslichen und löslichen Ballaststoffen in der Nahrungszusammenstellung vorliegt (vgl. DGE, 2011, S. 1).

Gleichzeitig erfolgt eine Untersuchung des Stuhlverhaltens mit Hilfe des Cleveland Clinic Score für die chronische Obstipation (vgl. KRAMMER/HEROLD, 2008, S. 22). Dabei werden Fragen zur Diagnostik der Diarrhoe und einem Wechsel von Obstipation und Diarrhoe integriert.

Als Ergebnis dieser Untersuchungen soll die Ballaststoffaufnahme der untersuchten Gruppe analysiert und der Einfluss der Ballaststoffzufuhr unter qualitativen und quantitativen Aspekten auf das Stuhlverhalten herausgearbeitet werden. Zudem sollen mögliche Empfehlungen für den Praxisalltag abgeleitet werden.

3 Gegenwärtiger Kenntnisstand

3.1 Ballaststoffe

Ballaststoffe sind Nahrungsbestandteile, die vom menschlichen Körper nicht oder nur geringfügig abgebaut und absorbiert werden können (vgl. HUTH/BURKHARD, 2004, S. 7). Sie werden durch Bakterien im Dickdarm teilweise fermentiert (vgl. HUTH/BURKHARD, 2004, S. 7).

3.1.1 Klassifikation der Ballaststoff

Ballaststoffe werden in wasserlösliche und wasserunlösliche Ballaststoffe eingeteilt und sind in Tabelle 1 dargestellt.

Tab. 1: Klassifizierung nicht löslicher und löslicher Ballaststoffe (HUTH/BURKHARD, 2004, S. 8)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Ballaststoffe wie Zellulose, Hemizellulose, Pektin und Lignin sind Bestandteile von Pflanzenzellwänden und haben für diese eine Stütz- und Gerüstfunktion (vgl. HUTH/BURKHARD, 2004, S. 9). Pflanzengummis, z.B. Gummi arabicum, die bei Verletzungen aus den beschädigten Stellen heraustreten, und Schleimstoffe bestehen aus verschiedenen Bestandteilen, um den Pflanzen einen bestimmten Wassergehalt zu gewährleisten (vgl. HUTH/BURKHARD, 2004, S. 9). Andere Ballaststoffe wie Guar und Inulin dienen als Energiespeicher (vgl. HUTH/BURKHARD, 2004, S. 9).

Resistente Stärke zählt zu den wasserunlöslichen Ballaststoffen, kann aber durch die Bakterien im Darm verstoffwechselt werden (vgl. ELMADFA/MEYER, 2011, S. 8).

Die resistente Stärke wird einerseits unterschieden in rohe Stärke, beispielweise aus rohen Kartoffeln und unreifen Bananen, und andererseits in zellulosehaltigen Strukturen eingeschlossene Stärke (vgl. HUTH/BURKHARD, 2004, S. 15). Eine weitere Form entsteht z.B. durch das Abkühlen von gekochten Kartoffeln, die als retrograde Stärke bezeichnet wird (vgl. HUTH/BURKHARD, 2004, S. 15).

Wasserunlösliche Ballaststoffe dienen als Füllstoffe und erhöhen dadurch das Stuhlvolumen (vgl. HUTH/BURKHARD, 2004, S. 8).

Lösliche Ballaststoffe sind Quellstoffe und bilden mit Wasser Gele (vgl. HUTH/BURKHARD, 2004, S. 33). Dadurch kann die Wasseraufnahme das Eigengewicht der löslichen Ballaststoffe deutlich übersteigen (vgl. HUTH/BURKHARD, 2004, S. 33).

3.1.2 Quellen von Ballaststoffen

Die nachfolgende Tabelle 2 zeigt Quellen für die unterschiedlichen Ballaststoffe an.

Tab. 2: Quellen von Ballaststoffe (ELMADFA/MEYER, 2011, S. 10f.)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

3.2 Anatomie und Physiologie des Gastrointestinaltrakts

Der Gastrointestinaltrakt gliedert sich in die Abschnitte Oropharynx, Ösophagus, Magen, Dünn- und Dickdarm (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 377). Die wichtigste Funktion des Gastrointestinaltrakts liegt in der Umwandlung der aufgenommenen Nahrung in absorbierbare Bestandteile und deren anschließende Aufnahme ins Blut bzw. Lymphe (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 377f.).

3.2.1 Anatomie und Physiologie des Dünndarms

Der Dünndarm, in dem vor allem die Verdauung der Nahrungsbestandteile und die Absorption niedermolekularer Spaltprodukte stattfindet, wird in die drei Abschnitte Duodenum, Jejunum und Ileum unterteilt (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 397).

Im absteigenden Schenkel des 25-30cm langen Duodenums münden der Ausführungsgang der Bauchspeicheldrüse und der Gallengang in einen gemeinsamen Ductus ein (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 397).

Das Pankreassekret enthält für die Aufspaltung von Proteinen, Kohlenhydraten und Triglyceriden eine Reihe von Enzymen, die erst im Duodenum aktiviert werden (vgl. SOMMER, 1984, S. 297f.). Die Gallensäuren sind grundlegend für die Emulgierung der Nahrungslipide zu Mizellen, die den Angriffspunkt für fettspaltende Lipasen darstellen (vgl. SOMMER, 1984, S. 302). Das ca. 1,5 m lange Jejunum und das ca. 2 m lange Ileum sind am Mesenterium aufgehängt, welche die zuführenden bzw. abführenden Arterien, Venen, Lymphgefäße und Nerven aufnimmt (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 397). Die Schleimhaut des Dünndarms wird durch zirkuläre Falten und durch fingerförmige Zotten, die sich auf den Falten befinden, stark vergrößert (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 397). Das Epithel der Zotten bilden Enterozyten, zwischen denen vereinzelt schleimproduzierende Becherzellen liegen und die an der lumenständigen Seite Mikrovilli aufweisen (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 397f.). Dadurch kommt es zu einer weiteren Oberflächenvergrößerung (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 397f.). Durch die Schlussleisten, tight junctions, sind die einzelnen Enterozyten in Höhe der apikalen Membran miteinander verbunden (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 68f.). Zwischen den Zotten liegen tubuläre Krypten, Vertiefungen mit Lieberkühn-Drüsen und Brunner-Drüsen (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 398). Im Ileum werden die Schleimhautfalten geringer, die Zotten kleiner und die Zahl der Becherzellen steigt an (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 398).

Der Dünndarm besteht aus einer äußeren glatten Längsmuskelschicht und einer dickeren inneren Ringmuskulatur aus glatten Muskelfasern (vgl. CREMER/HÖTZEL/KÜHNAU, 1980, S. 170). Beide nehmen an Dicke vom Duodenum zum Ileum hin ab (vgl. CREMER/HÖTZEL/KÜHNAU, 1980, S. 170).

Die Bewegungen des Dünndarms dienen der Durchmischung des Nahrungsbreis mit dem Pankreassekret und der Gallenflüssigkeit, dem erhöhten Kontakt des Chymus mit dem Schleimhautepithel und dem Transport des Darminhaltes aboralwärts (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 399). Propulsive Kontraktionen des Dünndarms ermöglichen den Transport des Chymus nach distal (vgl. CREMER/HÖTZEL/KÜHNAU, 1980, S. 170). Zu den nichtpropulsiven Kontraktionen zählen rhythmische Segmentationen, auch Pendelbewegungen genannt, die eine Durchmischung des Darminhalts bewirken (vgl. CREMER/HÖTZEL/KÜHNAU, 1980, S. 170). Zudem wird durch eine stempelartige Zottenkontraktion ein verstärkter Abfluss des Zotteninhaltes in Richtung der abströmenden Lymph- und Blutgefäße erreicht (vgl. DOMAGK/KRAMER, 1977, S. 87). Von der Dünndarmmukosa werden täglich 2,5-3 l Darmsaft produziert, dessen Hauptbestandteile darmwandschützende Muzine sind (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 399). Durch die Sekretion der Lieberkühn-Krypten und Brunner-Drüsen im Duodenum entsteht ein hydrogenkarbonatreiches Sekret mit einem pH-Wert von 8-9 (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 399ff.).

3.2.2 Anatomie und Physiologie des Dickdarms

Der Dickdarm wird in die drei Abschnitte Caecum mit dem Wurmfortsatz, Kolon und Rektum unterschieden (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 401). Das Kolon wird nochmals in einen aufsteigenden, einen querverlaufenden, einen absteigenden und S-förmigen Abschnitt unterteilt (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 401). Eine Besonderheit dieses Darmabschnitts stellen die Taenien, welche als oberflächlich gelegene äußere Längsmuskelstreifen sichtbar sind, sowie die dazwischen liegenden halbkugelförmigen Ausbuchtungen, die Haustren, dar (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 402). Im Gegensatz zum Dünndarm ist die Schleimhaut des Dickdarms zottenlos und durch tiefe und dicht nebeneinander stehende Krypten gekennzeichnet (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 402). Die Oberflächenvergrößerung wird durch eine große Anzahl an Becherzellen mit kürzeren und unregelmäßigeren Mikrovilli als im Dünndarm bewirkt (vgl. CREMER/HÖTZEL/KÜHNAU, 1980, S. 173). Das Rektum besteht aus einer geschlossenen Längsmuskelschicht (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 402). Der Anus wird aus einem inneren Ringmuskel mit glatten Muskelfasern sowie einem äußeren Ringmuskel mit quer gestreiften Muskelfasern gebildet (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 402).

In den Haustren verbleibt der Dickdarminhalt über eine längere Zeit, was eine genügende Absorption von Elektrolyten, Wasser und aus bakterieller Zersetzung entstehende kurzkettige Fettsäuren garantiert (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 402).

Propulsive Massenbewegungen, welche 3-4 mal täglich auftreten, befördern den Darminhalt vom querverlaufenden Teil des Dickdarms bis in das Rektosigmoid und können einen Stuhldrang bewirken, dem eine willentliche Stuhlentleerung folgen kann (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 402f.).

Nichtpropulsive Kontraktionen einzelner Haustren fördern die Durchmischung des Darminhaltes und erhöhen die Absorption von Wasser und Elektrolyten (vgl. CREMER/HÖTZEL/KÜHNAU, 1980, S. 171). Die Dickdarmmukosa bildet nur kleine Mengen eines Muzin-, hydrogenkarbonats- und kaliumreichen Sekretes, welches zur Neutralisation der bakteriell gebildeten Säure benötigt wird (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 404). Die Mehrzahl der Bakterien im Kolon spalten unverdauliche Nahrungsbestandteile partiell auf, wodurch unter anderem kurzkettige Fettsäuren entstehen (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 404). Diese werden von der Schleimhaut absorbiert und verwertet (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 404). Der Faeces besteht aus unverdauten Nahrungsresten, unlöslichen Salzen und Kalkseifen, unverdauten Fetten sowie abgestorbenen Bakterien (vgl. SOMMER, 1984, S. 316). Seine braune Färbung entsteht durch Abbauprodukte des Bilirubins und wird letztlich durch die Eigenfarbe der Nahrungsbestandteile beeinflusst (vgl. SOMMER, 1984, S. 316).

3.2.3 Das enterische und vegetative Nervensystem

Die Aufgabe des enterischen Nervensystems liegt in der Steuerung der motorischen und sekretorischen Funktionen des Magen-Darm-Traktes (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 378).

Die Neurone des Darmnervensystems befinden sich intramural im Plexus myentericus (Auerbach-Plexus) und im Plexus submucosus (Meißner-Plexus), welche für die intrinsische Steuerung bedeutend sind (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 378). Die efferenten Fasern des Plexus myentericus enden an den glatten Muskelzellen der Längs- und Ringmuskulatur und bewirken Veränderungen des Muskeltonus sowie des Kontraktionsrhythmus (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 378). Die sekretorische Funktion der Epithelzellen der Darmschleimhaut wird durch den Plexus submucosus beeinflusst (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 378).

Beide Plexi leiten über afferente Fasern sensorische Reize von Mechano-, Schmerz- und Chemosensoren zum Zentralennervensystem (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 378). Die extrinsische Steuerung übernehmen die zum vegetativen Nervensystem gehörenden Gegenspieler Parasympathikus und Sympathikus (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 378f.). Dabei steigert der Parasympathikus Motilität und Sekretion (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 378f.) Der Sympathikus bewirkt durch die Hemmung erregender Neurone eine verminderte Durchblutung sowie eine Zunahme des Tonus der Sphinkteren (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 378f.). Die Parasympathischen Fasern enden an den Ganglien des intramuralen Plexus bzw. den intraparenchymalen Ganglien der Speicheldrüsen und der Leber (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 378f.).

Neurotransmitter der prä- und postganglionären Fasern des Parasympathikus ist Acetylcholin (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 378f.).

Die Umschaltung der präganglionären Fasern des Sympathikus erfolgt in den prävertebralen Ganglien (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 378f). Endpunkte der postganglionären Fasern sind Ganglien der intramuralen Plexus und Blutgefäße des Gastrointestinaltrakts (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 378f.). Bei der Reizweiterleitung dient Noradrenalin als Überträgersubstanz (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 378f.).

3.2.4 Gastrointestinale Motilität

Die Steuerung der gastrointestinalen Motilität erfolgt durch langsame Potenzialwellen von Schrittmacherzellen, deren Ruhepotential von rhythmischen Spontandepolarisationen abhängt (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 379ff.). Die periodischen Depolarisationen entstehen durch zunehmende Na+- und Ca2+-Leitfähigkeiten mit nachfolgenden Repolarisationen, wodurch langsame Potenzialwellen (slow moves) im Sekunden- oder Minutenrhythmus auftreten (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 379ff.). Die Schrittmacherpotenziale beginnen in der Längsmuskelschicht, von wo aus sie Richtung aboral weitergeleitet werden und über Muskelbrücken auf die Ringmuskulatur übergehen (vgl. CREMER/HÖTZEL/KÜHNAU, 1980, S. 170f.). Im Bereich der Depolarisation öffnen sich mit Schwellenüberschreitung spannungsabhängige Ca2+-Kanäle und eine Salve von Ca2+-getragenen Aktionspotenzialen (Spike-Potenziale) mit Überlagerung der langsamen Potenzialschwankungen entsteht (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 379ff.). Dies hat eine Kontraktion zur Folge (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 379ff.). Dabei beruht ihre Stärke auf der Frequenz der Aktionspotentiale, die durch Adrenalin oder Noradrenalin infolge von Hyperpolarisation sowie durch Calciumkanalblocker gesenkt und durch Acetylcholin auf Grund einer Depolarisation erhöht werden kann (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 379ff.). Starke Hyperpolarisationen gehen in einen Tonusverlust (Atonie) über und andauernde Spike-Salven lösen eine Dauerkontraktion (Spasmus) der Wandmuskulatur aus (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 379ff.). Chlorogensäure, ein Inhaltsstoff im Kaffee, verstärkt die Darmperistaltik (vgl. WELZL, 1985, S. 255).

3.2.5 Absorption von Nahrungsbestandteilen, Wasser und Elektrolyten im Dünndarm

Vor der Absorption im Dünndarm werden die Nahrungsbestandteile mehrfach physikalisch und chemisch umgewandelt (vgl. CREMER/HÖTZEL/KÜHNAU, 1980, S. 174). Dabei gibt es die luminale enzymatische Spaltung im Dünndarm durch Magen- und Pankreasenzyme und die membrangebundene Spaltung durch Bürstensaumenzyme der Enterozyten (vgl. CREMER/HÖTZEL/KÜHNAU, 1980, S. 174). Wichtig für die Absorption der Nahrungsbestandteile ist die Zottenkontraktion, bei der sich die Zotten bis auf die Hälfte zusammenziehen können (vgl. CREMER/HÖTZEL/KÜHNAU, 1980, S. 187f.). Dadurch entsteht eine gefaltete Oberfläche und der Inhalt wird aus den Zotten gepresst (vgl. CREMER/HÖTZEL/KÜHNAU, 1980, S. 187f.). Dabei können Hyperämie, gesteigerter Zotteninnendruck oder mechanische Reize die Zottenkontraktionen auslösen (vgl. CREMER/HÖTZEL/KÜHNAU, 1980, S. 188). Die Zottenbewegungen steigern die Absorptionsquote infolge der Pumpwirkung und des kontinuierlichen Kontakts des Chymus mit neuen Schleimhautpartien, was eine Absorptionshemmung durch Substratspeicherung oder Carrier-Erschöpfung vermindert (vgl. CREMER/HÖTZEL/KÜHNAU, 1980, S. 188).

Die Gallenflüssigkeit und die Verwendung von Gewürzen (z.B. Paprika) verstärken die Zottenbewegungen auf Grund einer Hyperämie und unterstützen demnach die Absorption (vgl. CREMER/HÖTZEL/KÜHNAU, 1980, S. 187f.).

3.2.5.1 Wasser- und Elektrolytabsorption

Grundlage für die tägliche Absorption von 60-100 g Elektrolyten und maximal 20 l Wasser bildet die große Oberfläche und die hohe Durchblutung sowie die Permeabilität der Darmmukosa (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 418). Die Durchlässigkeit der Schlussleisten nimmt in den unteren Darmabschnitten deutlich ab (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 418).

Über 85% der 9 l Flüssigkeit, die aus Nahrung und Sekreten stammen, werden im Dünndarm wieder aufgenommen (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 421). Die restliche Absorption geschieht im Dickdarm, sodass nur 1 % Wasser mit dem Stuhl ausgeschieden wird (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 421).

Die Wasserabsorption erfolgt auf passiven Weg durch die entstandenen osmotischen Gradienten für Elektrolyte und Nichtelektrolyte bis zum Konzentrationsausgleich (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 421). Durch den Na+ -abhängigen sekundär-aktiven Transport entsteht ein elektrochemischer Gradient, der den Transport von negativ geladenem Chlorid, Bicarbonat oder Lactat in den Enterozyten anstößt (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 69f). Dadurch entsteht zwischen den Zellen ein hyperosmolarer Raum, der einen Wassereinstrom in die Interzellularspalten bewirkt (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 69f.). Der parazelluläre Wasserfluß (solvent drag) nimmt Elektrolyte und Nichtelektrolyte aus der Zelle und Zellumgebung in Richtung Blut mit (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 69f.). Durch die Schlussleisten wird ein Rückfluss des Wassers verhindert (vgl. MUTSCHLER/SCHAIBLE/VAUPEL, 2007, S. 68f.). Die nachfolgende Abbildung 1 verdeutlicht diesen Mechanismus.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 1: Intestinale Wasserabsorption in Folge der Aufnahme osmotisch wirksamer Substanzen (REHNER/DANIEL, 2002, S. 343)

Bei stark hypotonen Lösungen wird Wasser im Gegensatz zu den gelösten Stoffen schneller absorbiert (vgl. CREMER/HÖTZEL/KÜHNAU, 1980, S. 199f.). Dabei kommt es zu einem vorübergehenden starken Anstieg des osmotischen Druckes, der durch den zunehmenden Ausgleich wieder verringert wird (vgl. CREMER/HÖTZEL/KÜHNAU, 1980, S. 199f.). Liegt eine wenig hypotone oder blutisotone Lösung vor, erfolgt die Absorption von Wasser und gelösten Stoffen mit gleicher Geschwindigkeit (vgl. CREMER/HÖTZEL/KÜHNAU, 1980, S. 199f.). Dabei kann die Aufnahme auch gegen ein Konzentrationsgefälle stattfinden (vgl. CREMER/HÖTZEL/KÜHNAU, 1980, S. 199f.).

[...]

Fin de l'extrait de 62 pages

Résumé des informations

Titre
Wirkungen der Ballaststoffzufuhr auf das Stuhlverhalten
Université
Deutsche Hochschule für Prävention und Gesundheitsmanagement GmbH
Note
1,4
Auteur
Année
2012
Pages
62
N° de catalogue
V209421
ISBN (ebook)
9783656375999
ISBN (Livre)
9783656377047
Taille d'un fichier
1592 KB
Langue
Allemand
mots-clé
wirkungen, ballaststoffzufuhr, stuhlverhalten
Citation du texte
Flavia Winkler (Auteur), 2012, Wirkungen der Ballaststoffzufuhr auf das Stuhlverhalten, Munich, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/209421

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