Säuglingsnahrung bei atopischer Dermatitis

INHALTSVERZEICHNIS

Abbildungsverzeichnis

Tabellenverzeichnis

Abkürzungsverzeichnis

1. Einleitung

2. Theoretische Grundlagen
2.1 Atopische Dermatitis im Säuglingsalter
2.1.1 Definition
2.1.2 Symptome
2.1.3 Erkrankungshäufigkeit
2.1.4 Nahrungsmittelallergene als Krankheitsauslöser
2.2 Kuhmilchproteinallergie
2.3. Einfluss der mütterlichen Ernährung und Stilldauer auf die atopische Dermatitis
2.3.1. Auswirkung des Stillens auf die atopische Dermatitis des Säuglings
2.3.2 Restriktionsdiät der Mutter während der Schwangerschaft und Stillzeit
2.4. Standard-Säuglingsnahrungen bei atopischer Dermatitis
2.4.1 Teilweise hydrolysierte Säuglingsnahrung
2.4.2 Extensiv hydrolysierte Säuglingsnahrung
2.4.3 Aminosäurebasierte Säuglingsnahrung
2.5. Wirksamkeit der Säuglingsnahrungen bei atopischer Dermatitis
2.5.1 Prävention und Therapie atopischer Dermatitis durch Säuglingsnahrungen
2.5.2 Auswirkung von Kuhmilchsäuglingsnahrung auf die atopische Dermatitis
2.5.3 Vergleich zwischen der Wirkung partieller und extensiver Hydrolysate
2.6 Einfluss allergener Lebensmittel auf die atopische Dermatitis des Säuglings

3. Methoden
3.1 Suchstrategie und Vorgehen
3.2 Eingrenzungen bei der Literatursuche
3.3 Suchmethoden in den Datenbanken
3.3.1 Suche anhand des MeSH-Thesaurus bei Medline
3.3.2 Suche in der Cochrane Library und weiteren Datenbanken
3.4. Verwendete Literaturquellen
3.4.1 Bewertung der verwendeten Studien
3.4.2 Verwendete systematische und sonstige Übersichtarbeiten

4. Ergebnisse und Diskussion
4.1 Variation der Säuglingsnahrungsbasis
4.1.1 Inhaltsstoffe der Rohmilch
4.1.2 Verwendung von anderen Säugetiermilchen außer Kuhmilch
4.1.3 Soja-und Getreidesäuglingsnahrungseinsatz
4.2 Wirkung der Anreicherungsmethoden auf die atopische Dermatitis
4.2.1 Probiotika
4.2.3 Prebiotika
4.2.2 Symbiotika
4.2.3 Langkettige ungesättigte Fettsäuren
4.3 Diskussion über die Aussagekraft verwendeter Literatur

5. Schlussfolgerung und Ausblick
5.1 Handlungsempfehlungen und Konsequenzen
5.2 Forschungsbedarf

6. Zusammenfassung und Summary
6.1 Zusammenfassung
6.2 Summary

Literaturverzeichnis

Abbildungsverzeichnis

Abbildung 1: Prozentualer Anteil der Studien über verschiedene Interventionen zur AD- Prävention (eigene Erstellung nach Simpson et al. 2012, S. 139)

Abbildung 2: Verwendete Fachliteratur, veranschaulicht in absoluten und prozentualen Zahlen

Abbildung 3: Anzahl der analysierten Veröffentlichungen pro Land

Abbildung 4: Oligosaccharide der Muttermilch (HMO) und nachgestellte Oligossacharide der Säuglingsnahrungen (Ninonuevo und Bode 2008, S. 8)

TABELLENVERZEICHNIS

Tabelle 1: Systematische Literaturrecherche anhand definierter Suchbegriffe

Tabelle 2: Exemplarische Auswahl verwendeter MeSH mit Scope Note in Medline

Tabelle 3: Übersicht der verwendeten Literatur mit Einteilung nach Primär- und Sekundärquellen

Tabelle 4: Aufstellung häufig untersuchter Kohorten

Tabelle 5: Evidenzklassen in Anlehnung an das "Deutsche Netzwerk Evidenzbasierter Medizin e.V."

Abkürzungsverzeichnis

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

1. EINLEITUNG

„[…] Jedes Muttertier produziert eine Milch, die den jeweiligen Bedürfnissen und dem Alter des Säuglings entspricht.“ (Collier 2000, S. 28) Dies lässt sich auch auf den Mensch übertragen: „Die Muttermilch enthält alle lebensnotwendigen, die Gesundheit garantierenden und nicht zu ersetzenden Vitalstoffe, die das Fabrikpräparat Kunstmilch nicht aufweisen kann.“ (Bruker und Jung 2010, S. 61) Als Ersatzmilch wird standardmäßig Kuhmilchsäuglingsnahrung verabreicht. „Das erste und wichtigste Ausscheidungsorgan ist die Haut. Darum leiden gerade Kinder, deren Funktionen noch auf natürliche Art und Weise ablaufen, an Krankheiten die mit Hauterscheinungen verbunden sind [...]“, begründet die Autorin die allergischen Symptome bei Säuglingen nach der Gabe von Kuhmilchsäuglingsnahrung (Collier 2000, S. 39). Diese äußern sich in Form chronischer Entzündungen mit wiederkehrenden Schüben und werden als atopische Dermatitis (AD)¹ bezeichnet (Wichmann et al. 2012, S. 315).

Zur Ernährung von Neugeborenen² mit AD sollte eine individuell abgestimmte Säuglingsnahrung ausgewählt werden, die zusätzlich an eine eventuell vorliegende Kuhmilchproteinallergie angepasst ist. Da etwa ein Drittel der Kinder mit AD ebenfalls an einer Kuhmilchproteinallergie leiden, ist der Einsatz von Kuhmilchsäuglingsnahrung nur eingeschränkt möglich (Wichmann et al. 2012, S. 315). In diesem Fall sind reduziert allergene, hydrolysierte oder aminosäurebasierte Säuglingsnahrungen angebracht. Statt Säuglingsnahrung zu verwenden besteht die Option des Stillens. Die Empfehlungen bezüglich der Stilldauer oder dem Ersatz von Muttermilch durch Säuglingsnahrung sind kontrovers. Inwieweit Stillen oder ein spezielles Säuglingsnah- rungsprodukt zur Behandlung der AD empfohlen wird, ist in der verwendeten Literatur nicht eindeutig belegt. Es ist ebenfalls fraglich, ob eine Restriktionsdiät der stillenden Mutter unter Ausschluss allergener Lebensmittel die atopische Dermatitis des Säuglings beeinflussen kann, oder ob eine Restriktionskost des Säuglings selbst angemessen ist. Die Forschungsarbeit hierzu ist laut Fachliteratur bisher nicht ausreichend. Der vorliegenden Arbeit liegt die Fragestellung zu Grunde, welche Kriterien Säuglingsnahrungen in ihrer Zusammensetzung erfüllen müssen, um zur Prävention und Behandlung der AD angemessen zu sein. Außerdem wird untersucht, ob Muttermilch der künstlich hergestellten Säuglingsnahrung vorzuziehen ist und ob handelsübliche Säuglingsnahrungen in ihrer Wirksamkeit zur AD-Behandlung als ausreichend zu bewerten sind.

2. Theoretische Grundlagen

In dieser Arbeit werden Forschungserkenntnisse zu Anreicherungsmethoden von Säuglingsnahrungen zusammengetragen, um die Behandlung der AD durch Säuglingsnahrungen zu optimieren. Außerdem wird der projektive Effekt des Stillens mit der Wirkung speziell angepasster Säuglingsnahrungen im Bezug auf AD verglichen. Es wird analysiert, ob speziell angepasste Säuglingsnahrungen zur Krankheitsvorbeugung oder -linderung führen.

Hierfür wird Literatur wissenschaftlicher Online-Datenbanken medizinischer Fachrichtung der letzten fünf Jahre untersucht. Dabei werden die Schwerpunkte auf AD, Säuglingsnahrung und Kuhmilchproteinallergie gelegt. Ausgeschlossen werden die medikamentöse Behandlung der AD sowie der Einfluss von Umweltfaktoren auf den Krankheitsverlauf beziehungsweise -ausbruch. Es werden vor allem systematische Übersichtsartikel, Meta-Analysen und randomisierte placebokontrollierte Doppeltblindstudien analysiert. Zusätzlich werden allgemeine Übersichtsarbeiten, Leitlinien, Ärzteempfehlungen und weitere Zeitschriftenartikel betrachtet.

Einführend werden die Symptome und die Häufigkeit der atopischen Dermatitis beschrieben und der Bezug zur Kuhmilchproteinallergie hergestellt. Bei AD eingesetzte allergenreduzierte Säuglingsnahrungen werden aufgeführt und in ihrer präventiven und therapeutischen Wirkung bewertet. Inhaltsstoffe, die eine hemmende Wirkung auf die Krankheitsentstehung oder einen positiven Einfluss auf den Krankheitsverlauf haben, werden dargestellt. Darüber hinaus wird der Einfluss mütterlicher Ernährung, der Stillpraxis und der Lebensmitteleinführung beim Kind erläutert. Abschließend werden Behandlungs- und Anreicherungsmethoden der Säuglingsnahrungen bewertet. Die kontroversen Empfehlungen und heterogenen Studienergebnisse werden eingeordnet, um Schlussfolgerungen für eine bestmögliche Ernährung bei atopischer Dermatitis zu ziehen.

2. THEORETISCHE GRUNDLAGEN

2.1 ATOPISCHE DERMATITIS IM SÄUGLINGSALTER

Die AD tritt bevorzugt im Säuglingsalter auf. Sie äußert sich als erste Krankheitsform der Atopie, die bis ins Erwachsenenalter bestehen kann (Robert Koch-Institut (Hrsg) 2008, S. 16; Suh et al. 2011, S. 1152). Die vorliegende Arbeit befasst sich mit der seit Geburt vorliegenden- oder im ersten Lebensjahr durch Säuglingsnahrung beziehungsweise Muttermilchgabe ausgelösten AD. Hierzu wird die Krankheit näher erläutert, der Bezug zur gleichzeitig auftretenden Kuhmilchproteinallergie gezogen und die Notwendigkeit der Verwendung speziell angepasster Säuglingsnahrungen erläutert. 2

2.1.1 DEFINITION

Die AD wird auch als Neurodermitis, atopisches Ekzem oder als endogenes Ekzem bezeichnet (Binder 2008, S. 26; Robert Koch-Institut (Hrsg) 2008, S. 20). Atopisches Ekzem und atopische Dermatitis werden oft synonym verwendet, wobei das atopische Ekzem immer Immunglobulin E- (IgE) vermittelt ist (Schofield und Grindlay 2009, S. 85). Die AD kann IgE-vermittelte und nicht-IgE-vermittelte Hautreaktionen aufzeigen (Fiocchi et al. 2010, S. 1121). Atopie steht für eine größtenteils erblich bedingte IgE- Überproduktion (Robert Koch-Institut (Hrsg) 2008, S. 15). AD ist das erste klinische Zeichen einer Atopie, gefolgt von Lebensmittelallergien (Campbell 2012, S. 1059; Spergel 2010, S. 104). Allergien sind eine „übermäßige Reaktionsbereitschaft des Immunsystems gegenüber körperfremden, eigentlich unschädlichen Substanzen“ (Robert Koch-Institut (Hrsg) 2008, S. 15). AD stellt keine einfache Krankheit, sondern eine Häufung mehrere Krankheiten dar (Bath-Hextall et al. 2008, S. 3). Die gleichzeitige Kuhmilchproteinallergie kommt besonders häufig vor, da AD im Säuglingsalter meist nach Aufnahme von Kuhmilch erscheint (Fiocchi et al. 2010, S. 1121).

2.1.2 SYMPTOME

AD äußert sich akut durch Rötungen, Schuppen und Blasen oder chronisch durch schubweise auftretende, oberflächliche Hautbeschädigung, Hautverdickung und veränderter Hautpigmentierung, begleitet von intensivem Juckreiz (Bath-Hextall et al. 2008, S. 2 f.; Robert Koch-Institut (Hrsg) 2008, S. 15). Die Haut ist stark trocken (Watkins 2010, S. 214). Dabei sind vorwiegend die Ellenbogen- und Kniefalten sowie das Gesicht und der Nacken, teilweise aber auch der ganze Körper betroffen (Bath- Hextall et al. 2008, S. 3). AD entsteht zumeist in frühen Kindheitsjahren, mit verstärkten Symptomen bei Säuglingen (Jäger und Vieths 2008, S. 196; Suh et al. 2011, S. 1152). Juckreiz tritt unabhängig vom Alter auf (Bath-Hextall et al. 2008, S. 3; Watkins 2012, S. 450).

2.1.3 ERKRANKUNGSHÄUFIGKEIT

Weltweit sind zehn bis zwanzig Prozent der Kinder an AD erkrankt, mit steigender Häufigkeit in Industrienationen (Ngatu et al. 2012, S. 597). Laut Robert Koch-Institut leiden 7,5 Prozent der null- bis siebzehnjährigen Deutschen an AD (Robert Koch- Institut (Hrsg) 2008, S. 16, 18). Der Median des Krankheitsbeginns liegt in Schweden bei vier Monaten. Im sechsten Lebensmonat erkranken knapp 14 Prozent und im ersten Lebensjahr fast 21 Prozent der schwedischen Säuglinge an AD (Alm et al. 2009, S. 12). Bei 85 Prozent der Erkrankten zeigt sich AD im ersten Lebensjahr (Watkins 2012, S. 450). Im Alter von zwei Jahren erkranken knapp 14 Prozent der untersuchten Kinder im Vereinigten Königreich, wobei 27,7 Prozent davon gleichzeitig sensibilisiert sind (Notenboom et al. 2011, S. 410). Kinder mit allergieerkrankten Eltern sind vermehrt betroffen. Der stärkste Risikofaktor für AD ist die familiäre Vorerkrankung mit Atopien, besonders die AD der Eltern (Alm et al. 2009, S. 13; Robert Koch-Institut (Hrsg) 2008, S. 18 f.; Vandenplas 2010, S. 356). Zum Jugendalter bildet sich die Krankheit in der Regel zurück (Robert Koch-Institut (Hrsg) 2008, S. 16).

2.1.4 NAHRUNGSMITTELALLERGENE ALS KRANKHEITSAUSLÖSER

Lebensmittelallergien, vor allem die Kuhmilchproteinallergie, treten am häufigsten im ersten Lebensjahr auf (Zachariassen et al. 2011, S. 515). Kinder mit Nahrungsmittelal- lergie leiden fast immer an AD. Von den primär an AD erkrankten Kindern, leiden laut „Danish Allergy Research Centre Cohort" (DARC)³ jedoch weniger als 15 Prozent an Lebensmittelallergien (Eller et al. 2009, S. 1028). Die frühzeitige Lebensmittelsensibili- sierung zeigt einen signifikanten Zusammenhang mit der AD, da die Mehrheit der AD- erkrankten Kinder gleichzeitig an einer IgE-vermittelten Nahrungsmittelallergie leiden (Heratizadeh et al. 2011, S. 284 f., 2012, S. 315 f.). Die meisten Lebensmittelunver- träglichkeiten im Säuglingsalter sind IgE-vermittelt (Eller et al. 2009, S. 1028). Starke IgE-vermittelte Antikörperbildung gegen Lebensmittelallergene führt zu besonders schwerer AD (Wichmann et al. 2012, S. 316). Es besteht laut DARC ein signifikanter Zusammenhang zwischen der AD-Manifestation bis zum sechsten Lebensjahr und der IgE-Antikörperbildung gegen Nahrungsmittel vom dritten bis zum achtzehnten Lebensmonat (Wichmann et al. 2012, S. 316 f.). Bei Säuglingen die vor dem dritten Lebensmonat an AD erkranken ist das Risiko einer Lebensmittelallergie am höchsten. Bei den Betroffenen löst die Lebensmittelallergie das Ekzem aus (Heratizadeh et al. 2011, S. 285 f.). Bei Frühgeburten mit einem unvollständig entwickelten Darm besteht ein erhöhtes Risiko Lebensmittelallergene zu resorbieren und dadurch Lebensmittelal- lergien zu entwickeln (Zachariassen et al. 2011, S. 519).

Es liegen drei klinische Reaktionsmuster bei AD-Erkrankten mit Lebensmittelallergien vor:

1. Unmittelbare, sofort eintretende Krankheitszeichen
2. Einzeln auftretende, späte Krankheitszeichen
3. Kombinierte, chronische und akute Krankheitszeichen (Heratizadeh et al. 2011, S. 284).

Die Nahrungsmittelallergie äußert sich, besonders bei Kindern, durch allergische Sofortreaktionen und allgemein durch Verschlechterung der AD (Werfel et al. 2009, S. 266; Wichmann et al. 2012, S. 315). Die am häufigsten Allergien auslösenden Lebensmttel sind Hühnerei, Kuhmilch, Soja, Weizen und Erdnüsse (Kurowski und Boxer 2008, S. 1679; Wichmann et al. 2012, S. 315). Die Kuhmilchproteinallergie wird wegen besonderer Relevanz in den ersten Lebensjahren im Folgenden detailliert behandelt.

2.2 KUHMILCHPROTEINALLERGIE

Zwei Drittel der Lebensmittelallergien werden durch Milch verursacht (Eller et al. 2009, S. 1025). Kuhmilch stellt das erste und häufigste Lebensmittelallergen dar, welches der Säugling verabreicht bekommt (Campbell 2012, S. 1058; Eller et al. 2009, S. 1025). Parallel ist Kuhmilch, nach der Muttermilch, das Nahrungsmittel mit der höchsten ernährungsphysiologischen Bedeutung in den ersten Lebensjahren (Niggemann 2012, S. 288). Bei einer Kuhmilchproteinallergie ist vor allem das hitzestabile Casein allergieauslösend, woraus 80 Prozent des Kuhmilcheiweißes besteht (Bundesinstitut für Risikobewertung 2009, S. 1). Ebenfalls allergieauslösend ist beta-Laktoglobulin und in geringerem Maß alpha-Laktalbumin. Meist liegt eine Sensibilisierung gegen mehrere Milchallergene vor (Jäger und Vieths 2008, S. 193). Bei AD ist die Kuhmilchproteinsen- sibilisierung stärker ausgeprägt als bei anderen Atopieformen (Chen et al. 2012, S. 6). Beta-Laktoglobulin ist denaturiert allergieauslösender als in nativem Zustand. Beim hitzelabilen Laktalbumin trifft dies nur teilweise zu (Jäger und Vieths 2008, S. 194). Auch das in der Milch vorkommende Enzym Lactoferrin kann zu Allergien führen (Jäger und Vieths 2008, S. 195). In den westlichen Ländern löst Casein am häufigsten Allergien aus (Chen et al. 2012, S. 5). Die Kuhmilchproteinallergie bleibt bei Gabe hitzebehandelter Milch erhalten (Fiocchi et al. 2010, S. 16 f.). Ob und inwiefern allergieauslösende Milchproteine durch Erhitzungs- und Verarbeitungsverfahren ihr allergenes Potential verändern, ist nicht bekannt (Bundesinstitut für Risikobewertung 2009, S. 1). Kuhmilchproteinallergie und AD sind nicht dieselbe Krankheit, es besteht jedoch ein starker Zusammenhang. So führt Kuhmilchverzehr zu Verschlechterungen der AD (Niggemann 2012, S. 289; Rancé 2008, S. 283). Außerdem steht die Sensibilisierung gegen Kuhmilch in Korrelation mit der Entstehung der AD. Von den Teilnehmern der „German Infant Nutrition Intervention“ Kohorte (GINI)⁴ erkranken 23 Prozent der Milchsensibilisierten und zehn Prozent der Nicht-Sensibilisierten im sechsten Lebensjahr an AD (Brockow et al. 2009, S. 181). Klinische Symptome treten schon bei geringsten Verzehrsmengen kuhmilchbasierter Säuglingsnahrung oder Muttermilch auf (Bundesinstitut für Risikobewertung 2009, S. 2; Järvinen und Chatchatee 2009, S. 251). Die Kuhmilchunverträglichkeit kann nicht nur kuhmilcher- nährte Säuglinge, sondern auch ausschließlich gestillte betreffen (Fiocchi et al. 2010, S. 3). Die Kuhmilchproteinallergie des Säuglings kann bereits durch den mütterlichen Verzehr von einem Glas Milch pro Tag ausgelöst werden (Ngamphaiboon et al. 2008, S. 203). Die Aufnahme von Kuhmilchprotein nach der Geburt führt laut thailändischer Studie zu Symptomen bei Säuglingen, da deren Darmabwehrmechanismus und Immunglobulin A- (IgA) Sekretion noch im Aufbau sind (Ngamphaiboon et al. 2008, S. 199). Das mediane Alter der Kuhmilchtoleranz liegt in Korea bei 67 Monaten, wenn der Säugling an AD leidet (Suh et al. 2011, S. 1152). Der klinischen Studie von Suh et al. zufolge, vertragen 9,6 Prozent der zweijährigen und 43,3 Prozent der fünfjährigen Kleinkinder aus Korea Kuhmilch (n = 115) (2011, S. 1154). Die Kuhmilchproteinallergie betrifft in Thailand vorwiegend Kinder, deren Mütter hohe Mengen an Milchprodukten während der Schwangerschaft verzehren. Kuhmilch stellt dort kein gängiges Lebensmittel dar, der erhöhte Konsum bedingt die Sensibilisierung der Schwangeren und des Säuglings (Ngamphaiboon et al. 2008, S. 199 f.). Die Einführung von Kuhmilch vor dem ersten Lebensjahr ist in der Türkei ein signifikanter Risikofaktor für die Atopieentstehung (p < 0,05), wie die klinische Studie von Özmert et al. mit 109 Probanden zeigt (2009, S. 105). Im Gegensatz dazu hat laut litauischer Geburtskohorte “Alergemol” die mütterliche Ernährung während der Schwangerschaft keine signifikante Auswirkung auf die Bildung von Lebensmittelallergien beim Kind (n = 1558, p > 0,05) (Dubakiene et al. 2012, S. 5).

Nicht alle Kuhmilchunverträglichkeiten sind auf eine Allergie zurückzuführen (Fiocchi et al. 2010, S. 3). Von den Kuhmilchunverträglichkeiten sind 40 Prozent nicht IgE vermittelt, also nicht immunologisch bedingt (Jäger und Vieths 2008, S. 197). Zu diesen Unverträglichkeiten zählt die Laktose-Intoleranz (Bundesinstitut für Risikobewertung 2009, S. 1). Die familiäre Allergievorgeschichte, die kuhmilchspezifi- sche IgE-Konzentration beim ersten Kontakt beziehungsweise der ersten Aufnahme, der gesamte IgE-Serumspiegel und der kuhmilchspezifische IgE-Spiegel nehmen in den ersten zwei Lebensjahren Einfluss auf die Erkrankung des Säuglings (Suh et al. 2011, S. 1154). Gegen die Kuhmilchproteinallergie kann im höheren Alter eine Toleranz entwickelt werden (Chen et al. 2012, S. 6). Bis zum Schulbeginn bilden sich die Symptome bei 50 bis 80 Prozent der Allergieerkrankten zurück (Wichmann et al. 2012, S. 316). Die Krankheit ist parallel zur AD besonders relevant im Säuglingsalter.

2.3. EINFLUSS DER MÜTTERLICHEN ERNÄHRUNG UND STILLDAUER AUF DIE ATOPISCHE DERMATITIS

Im Folgenden wird der Einfluss der Muttermilch und mütterlichen Ernährung während der Schwangerschaft und Stillzeit im Hinblick auf die Prävention der AD des Säuglings analysiert.

2.3.1. AUSWIRKUNG DES STILLENS AUF DIE ATOPISCHE DERMATITIS DES SÄUGLINGS

Der Einfluss des Stillens auf die AD wird in der Fachliteratur kontrovers diskutiert. Zahlreiche Autoren bewerten das Stillen positiv. Der Meta-Analyse von Alexander et al. zufolge wirkt Stillen primär und sekundär präventiv und gewährt zusätzliche Gesundheitsvorteile (2010, S. 429). Prävention wird hier als Krankheitshinauszögerung oder als Linderung der Symptome betrachtet. Deutscher Fachliteratur von Wichmann et al. entsprechend schützt Stillen vor AD, ungeachtet davon, ob ein hohes familäres Risiko vorliegt (2012, S. 319). Die Muttermilch fördert durch das enthaltene IgA die Entwicklung der Darmbarriere und regt die Immunantwort an. Zusätzlich wird durch Stillen die Aufnahme körperfremder Proteine herabgesenkt (Ngamphaiboon et al. 2008, S. 203). Es wird, besonders bei Säuglingen mit einem hohen Erkrankungsrisiko empfohlen, zu Stillen (Werfel et al. 2009, S. 269). Die vorbeugende Wirkung setzt gemäß der deutschen Langzeitstudie von Pohlabeln et al. erst ab einer Dauer von über vier Monaten ein, unabhängig von der genetischen Veranlagung. Bei Kindern atopischer Eltern hat Stillen die stärkste präventive Schutzwirkung (2010, S. 197). Der klinische Report der "American Academy of Pediatrics" (AAP)⁵ zeigt, dass ausschließliches mindestens vier Monate langes Stillen im Vergleich zur intakten Kuhmilchsäuglingsnahrung das Aufkommen der AD und der Kuhmilchproteinallergie in den ersten zwei Lebensjahren verringert und einen vorbeugenden Effekt auf die Allergieentstehung ausübt (Greer et al. 2008, S. 188). Dem schließen sich weitere Autoren an (siehe Flohr et al. 2011, S. 1282, Williams et al. 2008, S. 379 f., Yang et al. 2009, S. 379). Die WHO empfiehlt ausschließliches Stillen bis zum sechsten- und weiterführendes Stillen bis zum 24. Lebensmonat (Lien und Goldman 2011, S. 1404). Durch Stillen entsteht ein Schutz vor viraler Infektion der Duncan und Sears zufolge zum verminderten AD-Vorkommen beiträgt (2008, S. 404).

Es liegen auch unklare Befunde aus Fachzeitschriften gegenüber dem Stillen vor (Greer et al. 2008, S. 188). In der deutschen Langzeitstudie von Pohlabeln et al. haben Säuglinge mit rein mütterlicher AD-Vererbung ein deutlich höheres Risiko Allergien zu entwickeln, wenn diese für mehr als vier Monate ausschließlich gestillt werden, im Vergleich zu reiner Muttermilchersatznahrung. Bei der väterlichen Veranlagung ist es genau umgekehrt. Das AD-Risiko sinkt signifikant, wenn für über vier Monate ausschließlich gestillt wird. In der Gesamtbetrachtung liegt keine eindeutige Risikoverminderung durch über vier Monate langes Stillen vor. Zweijährige über vier Monate ausschließlich gestillte Säuglinge ohne AD-Veranlagung haben dieser Geburtskohorte (n = 1685) zufolge ein signifikant höheres Atopierisiko als nicht gestillte (Pohlabeln et al. 2010, S. 195 f.). Ab dem sechsten Lebensmonat kann nach dem systematischen Review von Flohr et al. (n = 51119) kein signifikant schützender Effekt des ausschließlichen Stillens auf AD nachgewiesen werden. Die projektive Wirkung verliert ihre Signifikanz, wenn die Kinder mit AD-Manifestation vor dem zweiten Lebensjahr ausgeschlossen werden. Das Stillen über vier Monate und das verzögerte Entwöhnen wirken sich demnach insgesamt nicht positiv auf das AD-Risiko des Säuglings aus (Flohr et al. 2011, S. 1282, 1285). Die AD-Erkrankungszahlen erhöhen sich in der prospektiven Beobachtungsstudie einer dänischen Geburtskohorte signifikant, wenn die Stilldauer innerhalb der ersten zwei Lebensjahre steigt (Giwercman et al. 2010, S. 868). Eine prospektive Langzeitstudie von Alm et al. sowie die Publikation von Duncan und Sears zeigen keine schützende Wirkung der Muttermilch auf AD. Die dort hervorgehobenen, gesundheitsfördernden Effekte der Muttermilchbestandteile lassen sich so nicht eindeutig belegen, zumindest nicht was die AD-Entstehung betrifft (Alm et al. 2009, S. 11; Duncan und Sears 2008, S. 399). Des Weiteren zeigt Stillen in der koreanischen Querschnittsstudie von Han et al. nicht immer eine positive Wirkung auf AD bei Kindern mit hohem Risiko (2009, S. 332). Einer weiteren Meta-Analyse nach, steht dreimonatiges, ausschließliches Stillen nicht in signifikantem Zusammenhang mit einem reduzierten AD-Risiko und der AD- Entstehung bei Kindern mit familiärer Atopie (Yang et al. 2009, S. 380).

Die Auswirkungen des Stillens auf die AD des Kindes werden kontrovers diskutiert. Ob und welche Wirkung ausschließliches Stillen auf AD ausübt, ist weiterhin unklar (Lien und Goldman 2011, S. 1404 f.). Das problematische beim Vergleich der Studien ist, dass sich Stillen nicht randomisieren lässt und dadurch immer eine flexibel ausgelegte Variable sein wird (Greer et al. 2008, S. 185). Als Fazit folgt, dass ausschließliches Stillen trotz strittiger Beweislage der Flaschenkost vorgezogen werden sollte, wie es Mišak (2011, S. 467) und die Fachgesellschaften der S3-Leitlinie empfehlen (Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften 2009, S. 2).

2.3.2 RESTRIKTIONSDIÄT DER MUTTER WÄHREND DER SCHWANGERSCHAFT UND STILLZEIT

Lebensmittelallergene die von der Mutter mit der Nahrung aufgenommen werden, finden sich teilweise in der Muttermilch wieder, da bei rund 50 Prozent aller Mütter Nahrungsbestandteile in die Muttermilch abgeben werden (Campbell 2012, S. 1061, Kurowski und Boxer 2008, S. 1684). Lack geht in seinem Review davon aus, dass der Einfluss der, während der Schwangerschaft aufgenommenen, allergenen Lebensmittel auf die AD nicht gesichert ist (2008, S. 1335). Es fehlen Daten mit signifikantem Zusammenhang der mütterlichen Restriktionsdiät während der Stillphase (Greer et al. 2008, S. 184). Die Notwendigkeit einer Lebensmittelrestriktion wird kontrovers diskutiert:

Untersuchungen von Kurowski und Boxer ergeben, dass sich bei gestillten Säuglingen das klinische Krankheitsbild verbessert, wenn die Mutter auf allergieauslösende Lebensmittel verzichtet. Aus diesem Grund sollten Mütter den Autoren zufolge Eier, Kuhmilch, Baumnüsse und Meerestiere meiden (2008, S. 1680, 1684). Apps und Beattie meinen, die Mutter sollte sich während sie stillt komplett milchfrei ernähren und eine Eliminationsdiät durchführen, wenn die von ihr aufgenommenen Nahrungsbe- standteile während des Stillens zur Allergie des Säuglings führen (2009, S. 344). Wenn sich das klinische Krankheitsbild dadurch nicht bessert, ist die Restriktion nicht erforderlich (Werfel et al. 2009, S. 270). In Thailand zeigen sich bei Säuglingen weiterhin Symptome, selbst wenn die Mutter während des Stillens keine Kuhmilch aufnimmt. Besserungen treten auf, wenn das Stillen abgebrochen wird (Järvinen und Chatchatee 2009, S. 253). Die Darmfloraveränderung der Mutter hat hier zur Folge, dass deren Ernährung einen ungünstigen Einfluss auf die Atopie des Säuglings ausübt. Durch ungünstige Ernährungsgewohnheiten und den steigenden Verzehr entzündungsfördernder Fettsäuren erhöht sich die Darmwandpassage der Lebensmittelallergene, deren Eintritt in den mütterlichen Stoffwechsel und die Sensibilisierung des gestillten Säuglings (Dattner 2010, S. 37).

Im Gegensatz dazu steht das Ergebnis einer thailändischen Studie. Bei gestillten Säuglingen mit Kuhmilchproteinallergie bringt die Milchrestriktion der Mutter nur bei knapp sechs Prozent der Säuglinge eine Linderung der AD (Ngamphaiboon et al. 2008, S. 199). Das AD-Erkrankungsrisiko und der Schweregrad des Säuglings vermindern sich nicht durch Lebensmittelallergenverzicht während der Schwanger- schaft und Stillzeit zeigt das Cochrane-Review von Kramer und Kakuma (2009, S. 7). Bei nicht selektierten AD-Fällen zeigt sich einem Cochrane-Review von Bath-Hextall et al. zufolge kein Erfolg in der AD-Prävention durch mütterliche Milchrestriktion. Auch ein allgemeiner Lebensmittelausschluss hat sich nicht bewährt (2008, S. 2). Es besteht beim Weglassen bestimmter Lebensmittel die Gefahr der Nährstoffunterversorgung des Säuglings, die sich durch keinen Heilungsfortschritt begründen lässt. In dem australischen Übersichtsartikel von Campbell wird das Fehlen solide durchgeführter Studien kritisiert, die eine Besserung der AD bei Verzicht auf bestimmte Lebensmittel in der Stillzeit belegen. Die Autorin empfiehlt den konsequenten mütterlichen Lebensmittelausschluss nur bei sehr jungen, schwer erkrankten Säuglingen (Campbell 2012, S. 1061 f.). Auch die Publikation der AAP weist auf einen Mangel an Wirksamkeitsnachweisen mütterlicher Auslassdiäten während der Schwangerschaft hin (Sicherer und Burks 2008, S. 30). Ein weiterer amerikanischer Bericht von Greer et al. Spricht ebenfalls dagegen, mütterliche Ernährungseinschränkungen während der Schwangerschaft oder Stillzeit durchzuführen (2008, S. 183).

Die Schlussfolgerung lautet, dass Auslassdiäten nur dann durchgeführt werden sollten, wenn diese genau geplant sind. Es wird empfohlen eine Ernährungsfachkraft zu Rate zu ziehen und die Wiedereinführung klar festzulegen (Campbell 2012, S. 1062). Die Wirkung einer Restriktionsdiät der Mutter auf die atopische Krankheit des Säuglings ist den aufgeführten Literaturquellen zufolge als nicht gesichert sinnvoll zu erachten.

2.4. STANDARD-SÄUGLINGSNAHRUNGEN BEI ATOPISCHER DERMATITIS

Säuglingsnahrungen können in drei Klassen unterteilt werden, abhängig von der Kaloriendichte, der Kohlenhydratquelle und der Proteinzusammensetzung (O' Connor 2009, S. 565). Im weiteren Verlauf wird die Einteilung nach der Proteinzusammenset- zung vorgenommen. Die regulär verwendeten Säuglingsnahrungen unterscheiden sich je nach Hersteller im Proteingehalt und im Proteinspaltungsgrad. Jede Säuglingsnah- rung ist somit unterschiedlich allergen (Szajewska und Horvath 2010, S. 424). Die enzymatische Proteinspaltung, auch als Hydrolyse bezeichnet, senkt die Allergenität zu differenzierten Stufen herab. Daraus resultieren unterschiedliche Wirkungen und Einsatzgebiete der Säuglingsnahrungen (Alexander et al. 2010, S. 242; Berg 2009, S. 241). Als Proteinquellen wird Casein oder Molkenprotein herangezogen (Berg 2009, S. 241). Die Kuhmilchproteine werden durch Enzyme, Ultrahocherhitzung und/ oder Ultrafiltration hydrolysiert. Partielle und extensive Hydrolyse führt zu unterschiedlichen Molekulargewichten und Allergenitäten (Berg et al. 2012, S. 33 f.). Allergien senkende Säuglingsnahrungen werden als hypoallergen bezeichnet (Alexander und Cabana 2010, S. 425). Eine hypoallergene Säuglingsnahrung muss von mindestens 90 Prozent der Betroffenen vertragen werden (Bahna 2008, S. 453). Dennoch entwickeln insgesamt 15 bis 65 Prozent der Kuhmilchallergiker Unverträglichkeitsreaktionen auf hypoallergene Flaschenkost. Die weite Spannbreite begründet sich dadurch, dass die Toleranz von der Proteinquelle, der Hydrolysemethode und der Allergie selbst abhängt (Jäger und Vieths 2008, S. 193).

2.4.1 TEILWEISE HYDROLYSIERTE SÄUGLINGSNAHRUNG

Nicht vollständig hydrolysierte Säuglingsnahrung aus Kuhmilchprotein wird für die tägliche Verwendung zur AD-Prävention gesunder Säuglinge empfohlen, auch wenn ihre Wirkung bezüglich der Allergieverminderung nicht gesichert ist (Alexander et al. 2010, S. 422; Jin et al. 2011, S. 689). Statt extensiv wird teilweise hydrolysierte Säuglingsnahrung als Standardsäuglingsnahrung bei ausbleibendem Stillen eingesetzt (Alexander et al. 2010, S. 428 f.). Bis zu zwei Jahre alte thailändische Säuglinge mit Kuhmilchproteinallergie, die gängige Kuhmilchsäuglingsnahrung nicht vertragen, tolerieren meist teilweise hydrolysierte Säuglingsnahrung. Die Symptome verschwinden zu 90 Prozent innerhalb von zwei Wochen, zeigt die klinische Studie von Ngamphaiboon et al. mit 382 Säuglingen (2008, S. 199). Bei Kindern ohne atopische Familiengeschichte sollten ebenfalls partielle Hydrolysate verwendet werden, da in der GINI-Kohorte durch die Verwendung ein eindeutiger Rückgang der Erkrankungen hervorgeht (Berg 2009, S. 244). Ein weiterer Vorteil der teilweise hydrolysierten Säuglingsnahrung ist die leichtere Verdaulichkeit im Vergleich zu konventioneller Kuhmilchflaschennahrung (Bahna 2008, S. 456). Wenn AD und Kuhmilchproteinaller- gie gleichzeitig vorliegen, erweist sich teilweise hydrolysierte Säuglingsnahrung nicht als empfehlenswert. Es können darin intakte Kuhmilchproteine, also immunogene Peptide, enthalten sein (Bahna 2008, S. 453, 456, Greer et al. 2008, S. 187). Bei Säuglingen die allergisch auf elterliche Proteine reagieren, lösen teilweise hydrolysierte Säuglingsnahrungen ebenfalls Allergien aus (Bahna 2008, S. 456). Von einer Gesundheitsschädigung ist durch die vorübergehende Aufnahme intakter Proteine jedoch nicht auszugehen (Vandenplas 2010, S. 357). Eine Alternative stellen die extensiv hydrolysierten Säuglingsnahrungen dar.

2.4.2 EXTENSIV HYDROLYSIERTE SÄUGLINGSNAHRUNG

Säuglingsnahrung aus extensiv hydrolysierten Proteinen wird bei proteinbezogener Intoleranz oder bei Lebensmittelallergien verwendet (Berg 2009, S. 244; O' Connor 2009, S. 566). Als routinemäßige Säuglingsnahrung wird extensiv hydrolysierte Ersatzmilch wegen des höheren Proteingehalts, der höheren Osmolarität, fehlender Laktose und verminderter Schmackhaftigkeit im Vergleich zu teilweise hydrolysierter Säuglingsnahrung, selten bei klinisch gesunden Säuglingen eingesetzt (Alexander et al. 2010, S. 233). Der bittere Geschmack und der hohe Preis wirken sich nachteilig auf die Verwendung aus obwohl sie ernährungsphysiologisch an die Bedürfnisse des Säuglings angepasst ist (Bahna 2008, S. 455, Ngamphaiboon et al. 2008, S. 202 f.). Durch das geringere Molekulargewicht besteht ein vermindertes Allergenrisiko im Vergleich zu teilweise hydrolysierter Säuglingsnahrung (Vandenplas 2010, S. 357). Etwa 95 Prozent der Kuhmilchallergiker in den USA vertragen extensiv hydrolysierte Säuglingsnahrung, ohne dass sich die AD verschlechtert (Bahna 2008, S. 453 ff.). Falls sich AD durch die Nahrung des Säuglings verstärkt, sollte dieser laut Leitlinie der "Arbeitsgruppe Nahrungsmittelallergie" eine extensiv hydrolysierte Säuglingsnahrung erhalten (Werfel et al. 2009, S. 268). Obwohl der Anteil immunogener Proteine um drei bis 100 000 Mal geringer als in intakter Kuhmilch ist, verursacht die extensiv hydrolysierte Säuglingsnahrung teilweise sehr schwerwiegende Hautreaktionen (Bahna 2008, S. 454). Entwickeln Säuglinge mit schwerwiegender AD eine Intoleranz auf extensiv hydrolysierte Säuglingsnahrung, sollte der Einsatz abgebrochen werden (Lifschitz 2008, S. 58). In diesem Fall ist es erforderlich eine aminosäurebasierte Säuglingsnahrung zu verwenden, denn extensiv hydrolysierte und aminosäurebasierte Säuglingsnahrungen zeigen beide vergleichbare Symptomlinderung (Lifschitz 2008, S. 59, Koletzko et al. 2009, S. 691).

2.4.3 AMINOSÄUREBASIERTE SÄUGLINGSNAHRUNG

Synthetisch produzierte aminosäurebasierte Säuglingsnahrungen werden praktisch von allen Säuglingen vertragen. Auch bei Vorliegen einer Intoleranz gegen extensiv hydrolysierte Säuglingsnahrung werden diese toleriert, da Säuglingsnahrung aus Aminosäuren nicht allergen ist (Bahna 2008, S. 453; O' Connor 2009, S. 566). Sie ist besonders gut geeignet für Säuglinge mit schwerwiegender AD oder mit Symptomen bei ausschließlichem Stillen und meist an den Nährstoffbedarf angepasst (Bahna 2008, S. 455, Lifschitz 2008, S. 59). Auch diese Flaschennahrung hat, wie die extensiven Hydrolysate, die Nachteile des bitteren Geschmacks und der hohen Kosten, im Vergleich zur regulären und teilweise hydrolysierten Ersatznahrungen (Bahna 2008, S. 457). Aminosäurebasierte Säuglingsnahrungen sollten in ihrer Wirkung auf Symptomlinderung und Erhalt des regulären Wachstums bestätigt sein, denn zufolge der AAP und weiteren Autoren wurden sie bisher nicht auf ihre präventive Wirkung bei AD getestet (Greer et al. 2008, S. 188; Lifschitz 2008, S. 58; Thygarajan und Burks 2008, S. 701). Die Vorteile der aminosäurebasierten Säuglingsnahrung werden in dem Review von Bath-Hextall in Frage gestellt, da bei Kindern mit Kuhmilchproteinallergie kein Unterschied des AD-Schweregrades zwischen hydrolysierter Molkenproteinsäug- lingsnahrung und aminosäurebasierter Säuglingsnahrung besteht (2008, S. 138).

2.5. WIRKSAMKEIT DER SÄUGLINGSNAHRUNGEN BEI ATOPISCHER DERMATITIS

Säuglingsnahrungen können sich im Allgemeinen durch eine zu geringe Kalorienmenge, mangelhafte ernährungsphysiologische Zusammensetzung und dem Vorliegen naturbelassener Allergene nachteilig auf die Gesundheit des Säuglings auswirken (Niggemann 2012, S. 292). Den Empfehlungen nach sollten nur medizinisch getestete Hydrolysate, deren Wirkung in kontrolliert klinischen Studien nachgewiesen wurde, verwendet werden (Berg et al. 2012, S. 38; Vandenplas 2010, S. 357).

2.5.1 PRÄVENTION UND THERAPIE ATOPISCHER DERMATITIS DURCH SÄUGLINGSNAHRUNGEN

Die Linderung der Symptome bei bestehender Krankheit ist nicht gleichbedeutend mit der Vorbeugung einer möglichen AD-Entwicklung bei familiären Vorerkrankungen, da in beiden Fällen unterschiedliche Säuglingsnahrungen ausgewählt werden (Koletzko et al. 2009, S. 687). Es wird deshalb in diesem Teilabschnitt zunächst eine Begriffserläuterung der Prävention und Therapie gegeben, bevor im weiteren Verlauf auf die Wirkung der Säuglingsnahrungen eingegangen wird.

2.5.1.1 Prävention bei genetischer Veranlagung

Bei Säuglingen mit familiären Vorerkrankungen ist die primäre Prävention angebracht. Diese besteht aus der AD-Verhütung im ersten Lebensjahr (Berg et al. 2012, S. 33 f.). Unter einem hohen Risiko stehende Säuglinge haben mindestens einen allergie- oder atopieerkrankten Eltern- oder Geschwisterteil (Heratizadeh et al. 2011, S. 288; Werfel et al. 2009, S. 270). Die Erkrankung der Mutter übt den bedeutendsten Einfluss auf die AD des Säuglings aus (Furuhjelm et al. 2009, S. 13). Je mehr Atopiefälle in der Familie vorliegen oder umso höher deren Schweregrad ist, umso eher neigt der Säugling zur AD (Kramer und Kakuma 2009, S. 14). Laut "German Infant Nutrition Intervention Plus" (GINIplus)⁶ -Studie ist das AD-Risiko bei familiärer Vorgeschichte doppelt so hoch wie bei Familien ohne AD (Berg et al. 2012, S. 33). Bei familiärer Belastung haben die Kinder der GINI-Langzeitstudie im sechsten Lebensjahr über doppelt so häufig Allergien, wenn im ersten Lebensjahr eine Allergiesensibilisierung vorliegt (Anstieg von 9,4 auf 20,6 Prozent) (Heinrich et al. 2012, S. 26). Wenn die Muttermilchgabe durch hydrolysierte Säuglingsnahrung ergänzt wird, schützt dies Kinder mit hohem Risiko vor AD (Thygarajan und Burks 2008, S. 698). Familiäre Neigung zu AD kann durch frühe Intervention reguliert werden, zeigt sich anhand der GINI-Kohorte (Berg et al. 2010, S. 635). In einer deutschen Ernährungsrichtlinie empfiehlt Werfel Säuglingen mit familiärer AD hydrolysierte Säuglingsnahrung zu verabreichen, wenn Stillen nicht möglich oder gewünscht ist (Werfel et al. 2009, S. 270). Der japanischen Studie von Jin et al. zufolge ist teilweise hydrolysierte Säuglingsnahrung zur AD-Verhinderung bereits ausreichend (2011, S. 688). Laut "Section on Paediatrics, European Academy of Allergology and Clinical Immunology" (SP-EAACI)⁷ besteht hinreichend Beweismaterial dafür, dass AD und Lebensmittelallergien durch Hydrolysate verhindert werden können (Høst et al. 2008, S. 2).

2.5.1.2 Therapie durch Säuglingsnahrung bei auftretender Krankheit

Über die Hälfte der allergieerkrankten Säuglinge hat keine familiäre Atopie- Vorgeschichte. Bei diesen ist keine Primärprävention erforderlich (Berg 2009, S. 239). Wenn der Säugling erste Symptome zeigt, wird versucht in den Krankheitsverlauf einzugreifen um dessen Fortschreiten zu bremsen. Vor allem Kinder mit Kuhmilchsen- sitivität sind betroffen, da die Kuhmilchproteinallergie zu den bereits genannten Symptomen führt (Berg 2009, S. 240). Bei vorliegender Kuhmilchproteinallergie ist ausschließlich extensiv hydrolysierte Säuglingsnahrung geeignet, was auch die "World Allergy Organization" (WAO) empfiehlt (Berg 2009, S. 239, Fiocchi et al. 2010, S. 72; Mišak 2011, S. 467).

2.5.2 AUSWIRKUNG VON KUHMILCHSÄUGLINGSNAHRUNG AUF DIE ATOPISCHE DERMATITIS

Die Verwendung milchbasierter Säuglingsnahrung ist weit verbreitet, obwohl wenige Empfehlungen dafür bestehen. Im Vergleich zur Muttermilch wirkt sich die Kuhmilchsäuglingsnahrung Grimshaw et al. gemäß nachteilig auf die AD aus (2009, S. 1413). Bei Säuglingen mit hohem Risiko, bei denen vollständiges Stillen nicht möglich ist, wird auf Grund einer begrenzten Zahl an Studienergebnissen eine verlängerte Hydrolysatgabe befürwortet, da diese im Vergleich zur Kuhmilchsäuglingsnahrung das Auftreten der Kuhmilchproteinallergie herabsenkt (Osborn und Sinn 2009a, S. 2). Bei zwei bis siebenjährigen taiwanischen Kleinkindern steigt das Auftreten der AD signifikant an, wenn gewöhnliche Flaschennahrung statt Muttermilch verabreicht wird (n = 14862, p < 0,05) (Hsu et al. 2012, S. 2 ff.). Durch die Verwendung intakter Kuhmilchsäuglingsnahrung in den ersten vier Lebensmonaten steigt das Risiko an AD zu erkranken, folgt auch aus den GINI-Ergebnissen (Berg et al. 2012, S. 33; Berg et al. 2010, S. 635).

2.5.3 VERGLEICH ZWISCHEN DER WIRKUNG PARTIELLER UND EXTENSIVER HYDROLYSATE

Hydrolysierte Säuglingsnahrungen zeigen präventive Wirkungen die von dem Zeitpunkt der Intervention, der Schwere der AD und dem Vorliegen einer Kuhmilchproteinallergie abhängen. Teilweise hydrolysierte Säuglingsnahrung ist Szajewska und Horvath zufolge präventiv wirksamer als Standardkuhmilchsäuglingsnahrung. Dabei zeigt sich in der Gegenüberstellung von teilweise und extensiv hydrolysierter Säuglingsnahrung kein Vorteil der extensiven Hydrolysate, mit Ausnahme bei einem gehäuften Auftreten mehrerer allergischer Erkrankungen bis zum dritten Lebensjahr (Szajewska und Horvath 2010, S. 426, 429 ff.). Gemäß der AAP verhindert das ausschließliche viermonatige Stillen AD und Kuhmilchproteinallergie in den ersten beiden Lebensjahren, im Gegensatz zur intakten Kuhmilchsäuglingsnahrung. Wenn ausschließliches Stillen nicht möglich ist, wird hydrolysierte Säuglingsnahrung empfohlen. Dadurch sinkt das Erkrankungsrisiko bei Kindern mit familiärer AD im Vergleich zur Gabe intakter Kuhmilchsäuglingsnahrung (Greer et al. 2008, S. 188 f.). Im ersten Lebensjahr reduziert teilweise hydrolysierte Molkenproteinsäuglingsnahrung das AD-Risiko bei über der Hälfte der GINI-Teilnehmer ohne familiäre AD- Vorgeschichte (Berg et al. 2012, S. 38). Diese präventive Wirkung bleibt durch Follow- up (womit die Nachuntersuchung gemeint ist) bei Kindern mit hohem Risiko bis zum sechsten Lebensjahr erhalten (Berg et al. 2008, S. 1444).

¹ Im Folgenden wird die Abkürzung AD für atopische Dermatitis und deren Synonyme verwendet.

² Zur Vereinfachung wird in dieser Arbeit immer die männliche Form verwendet, welche die weibliche Person automatisch einschließt.

³ Die Geburtskohorte beinhaltet 562 dänische Kleinkinder, anhand denen eine prospektive Studie mit Follow-up durchgeführt wurde (Näheres siehe Eller et al. 2009).

⁴ Die Langzeitstudie zur Allergieprävention untersucht seit 1996 den Einfluss der Säuglingsnahrung auf die Allergieentstehung anhand 2252 Neugeborener mit erhöhtem Allergierisiko in Deutschland. Es handelt sich um eine prospektive randomisierte Doppeltblindstudie mit Follow-up bis zum sechsten Lebensjahr (Näheres hierzu siehe www.ginistudie.de, Revisionsdatum 31.05.13).

⁵ Die AAP ist eine amerikanische Organisation beruflicher Vertreter mit Spezialisierung auf die Gesundheit von Kindern (siehe www.aap.org, Revisionsdatum 31.05.13).

⁶ Die GINIplus-Studie besteht aus der GINI-Interventionsstudie (GINI-I, n = 2252) und der nicht- interventionellen Beobachtungsstudie (GINI-NI, n = 3739). Diese untersucht den natürlichen Verlauf atopischer Erkrankungen in Zusammenhang mit den Ursachen (siehe Berg et al. 2012 und Heinrich et al. 2012).

⁷ Die internationale Organisation, mit Sitz in Zürich, beschäftigt sich mit allergischen und immunologischen Krankheiten in Anlehnung an das Bürgerliche Gesetzbuch der Schweiz (siehe www.eaaci.net, Revisionsdatum 31.05.13).