Dehnen im Sport: Leistungssteigerung, Verletzungsprophylaxe und schnellere Regeneration ? - ein kritischer Überblick

Inhaltsverzeichnis:

1. Einleitung

2. Muskelanatomische und -physiologische Grundlagen
2.1 Aufbau der Muskelfaser
2.2 Titin
2.3 Physiologie der Muskeldehnung
2.4 Ruhespannung

3. Verletzungsprophylaxe durch Dehnübungen ?

4. Einfluss von Dehnen auf die Kraftleistung

5. Dehnen und Regeneration

6. Schlussfolgerungen

7. Literatur

1. Einleitung

Im Schulsport ist es nicht wegzudenken, in Sportvereinen nahezu ein Ritual und der Freizeitsportler tut es, weil er es nicht anders gelernt hat. Die Rede ist hier vom Dehnen. Wer kennt nicht die typische Sportstunde, bei der nach dem Einlaufen zunächst einmal kräftig gedehnt wird und im Anschluss, nach dieser „Bewegungspause“ von einigen Minuten, die eigentliche Belastung unmittelbar beginnt. Oder etwa der Sportler, der direkt nach einem hoch intensiven Wettkampf, ein intensives Dehnprogramm durchführt mit der Begründung, dass dies die Regeneration beschleunige.

Ganz im Gegensatz zu der noch weit verbreiteten Meinung, dass Dehnen vor körperlichen Belastungen der Verletzungsprophylaxe sowie der Leistungs-Steigerung diene und nach körperlichen Belastungen die Regeneration beschleunige, sind die Effekte des Dehnens in Zusammenhang mit hohen körperlichen Belastungen kontraproduktiv. Der vermutete Wirkungszusammenhang zwischen Dehnen und Verletzungsprophylaxe, Leistungssteigerung, sowie Regeneration ist aufgrund vieler empirischer Untersuchungen über die Wirkung von Dehnübungen, sowie neuen Erkenntnissen über den Feinbau der Muskelfasern, in den letzten Jahren stark in Frage gestellt worden.

Im Anschließenden sollen anhand vieler Untersuchungen, die zum Dehnen durchgeführt wurden, die Effekte von Dehnübungen analysiert werden. Neben zahlreichen Publikationen, auf diesem Gebiet führender Autoren, werden auch eigene Untersuchungen und deren Ergebnisse vorgestellt und in die Problematik des Dehnens mit einbezogen. Unter Problematik des Dehnens verstehe ich die Kontroverse die sich zwangsläufig aus den unterschiedlichen Meinungen der Autoren ergibt sowie den neuen Ergebnissen, die der Jahr- bzw. Jahrzehntelanger selbstverständlichen Durchführung von Dehnübungen, gegenübersteht.

Im Mittelpunkt steht der Einfluss von Dehnen auf die Verletzungsprophylaxe, die Leistungssteigerung und die Regeneration. Vorweg kann gesagt werden, dass Dehnen in Zukunft kritischer betrachtet werden muss, da der tatsächliche Nutzen stark von den ursprünglich erwarteten Effekten abweicht.

2. Muskelanatomische und -physiologische Grundlagen

Um die Effekte von Dehnübungen verstehen und beurteilen zu können ist es notwendig die fibrilläre Struktur des Muskels, sowie physiologische Grundlagen der Muskeldehnung näher zu betrachten.

2.1 Aufbau der Muskelfaser

Skelettmuskeln besitzen einen sehnigen Ursprung, dem ein Muskelbauch folgt, und schließlich einen Ansatz mit Sehne. Dieser ist mit dem Skelett oder Bindegewebsstrukturen verbunden und überträgt den Muskelzug. Der Muskel setzt sich aus vielen Skelettmuskelfasern zusammen, die gruppenweise angeordnet sind (Muskelfaserbündel). Außerhalb der Muskelfaser befinden sich kollagene Fibrillen, die sowohl die gitterstrumpfartigen Hüllen der Muskelfasern und der Faserbündel als auch die Sehne bilden.

Skelettmuskelfasern sind vielkernige Riesenzellen mit einem Durchmesser von 10 bis 100 µm und einer Länge von bis zu 15 cm. Etwa 80% der Muskelfaser bestehen aus Myofibrillen, deren Grundelement, das Sarkomer, die eigentliche kontraktile Einheit darstellt. Es erstreckt sich über eine Länge von 2,5 µm (im erschlafften Zustand) zwischen zwei Z-Scheiben und besteht aus Myosin- und Aktinfiliamenten sowie einer Reihe weiterer Strukturproteine (endosarkomeres Zytoskelett) wie z.B. Titin, Nebulin etc. An den dicken Myosinfilamenten befinden sich in regelmäßigen Abständen Myosinhälse mit beweglichen Myosinköpfchen, die an Aktinmoleküle binden und somit Querbrücken bilden können.

2.2 Titin

Titin wurde durch Wang, McClure & Tu (1979) und durch Maruyama (1976) entdeckt. Die Titinfilamente befinden sich innerhalb der Sarkomere, spannen sich in den Lücken zwischen den Aktin - und Myosinfilamenten in Sarkomerlängsrich- tung von den Z-Scheiben bis zu den M-Linien aus und heften sich an den freien Enden der Myosinfilamente an (Abb. 1). Zwischen den Z-Scheiben und den freien Enden der Myosinfilamente besitzen sie einen hoch elastischen Abschnitt, die PEVK-Region. Der Anteil dieses bisher größten bekannten Proteins (Molekülmasse: ~ 3 Millionen Dalton) an der Masse der Myofibrillen beträgt in etwa 10%.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb.1: [FÜRST 1999] Das abgebildete Schema veranschaulicht neben den allgemein bekannten Komponenten des kontraktilen Apparates die Proteine des Sarkomeren Zytoskeletts. Es wird deutlich das erst die Proteine, allen voran das Titin, die Verknüpfung der Bestandteile des Sarkomers ermöglichen. Gleichzeitig muss Titin elastisch sein, um den Kontraktionsvorgang selbst nicht zu behindern.

Titin ist - als zentrales Protein des sarkomeren Zytoskeletts - einerseits für die Formgebung der Myofibrille und andererseits für physiologische Abläufe von zentraler Bedeutung. Am Beginn der Myofibrillogenese bildet es z.B. mit α-Actin die Z-Scheibe.

Der in der I-Bande gelegene Teil des Titins sorgt auf der einen Seite für eine elastische Verbindung der dicken Filamente mit den Z-Scheiben und gewährleistet damit die Zentrierung der A-Bande im Verlauf von Kontraktion und Relaxation. Auf der anderen Seite wird die zentral gelegene PEVK-Region in unterschiedliche Größenvarianten exprimiert, die sehr gut mit dem physiologischen Arbeitsbereich der jeweiligen Muskeln korrelieren [FÜRST 1999]. Nach einer Dehnung des Sarkomers kommt den Titinfilamenten folglich die Aufgabe zu, dessen Ausgangslänge wiederherzustellen [vgl. WIEMANN 2000].

2.3 Physiologie der Muskeldehnung

Bei der Muskeldehnung werden Aktin- und Myosinfilamente auseinander- gezogen. Mit zunehmender Dehnung nimmt der Überlappungsgrad von Aktin und Myosin und damit die maximal mögliche Spannung der kontraktilen Elemente ab(Abb. 2). Gleichzeitig werden neben den kontraktilen Myofibrillen auch die elastischen Strukturen gedehnt, die der Dehnung einen wachsenden Widerstand entgegensetzen [WYDRA 2000].

[...]