Ursachen und Formen der Zerebralparese

Erläutern Sie die Ursachen und Formen der Zerebralparese und Möglichkeiten der therapeutisch-orientierten Einflussnahme.

1. Einleitung

Zu Beginn dieser Arbeit möchte ich aufzeigen, was sowohl aus medizinischer Sicht als auch von einer pädagogischen Betrachtungsweise aus genau unter dem Begriff der Zerebralparese zu verstehen ist (Kapitel 2). Anschließend stelle ich die Heterogenität des Personenkreises von Menschen mit ZP dar und klassifiziere die ZP medizinisch nach Ursachen (Kapitel 3) und Erscheinungsformen (Kapitel 4). In Kapitel 5 beschreibe ich die Auswirkungen und Begleiterscheinungen einer ZP in den verschiedenen Entwicklungsbereichen, bevor ich auf die jeweiligen therapeutischen Möglichkeiten zu sprechen komme. Ich halte es für sehr wichtig, den Begriff der Therapie klar zu definieren und von der therapeutischen Orientierung in der Sonderpädagogik abzugrenzen (Kapitel 6). Nachdem ich die Therapien für Menschen mit ZP aufgelistet, die bedeutsamsten kurz erläutert habe (Kapitel 7) und zwei Beispiele therapeutisch-orientierter Maßnahmen für unterschiedliche Altersgruppen zusammen gestellt habe (Kapitel 8), möchte ich meine Arbeit mit einem Fazit (Kapitel 9) beenden.

2. Definition

Der Begriff ZP setzt sich aus den Teilen „zerebral“ und „Parese“ zusammen. Während das Wort „zerebral“ vom lateinischen Wort cerebellum (= das Gehirn betreffend) abstammt, kommt „Parese“ vom griechischen Wort „páresis“ (= Erschlaffung) (DUDEN). Fügt man diese Begriffe beide zusammen ist die ZP wortwörtlich mit „Hirnlähmung“ zu übersetzen. Freier übersetzt könnte man sagen, dass die ZP eine unvollständige Lähmung ist, die durch eine Fehlfunktion des Gehirns verursacht wird. Weil die Muskeln eines Menschen mit ZP nicht gelähmt sind, sondern im Gegenteil eine immense häufig unkontrollierte Kraft freisetzen können, spricht man heutzutage eher von zerebralen Bewegungsstörungen (vgl. KÄLIN). In der Fachliteratur finden sich beide Begriffe wieder.

Bei der Zerebralparese handelt es sich um die häufigste Form der Körperbehinderung (vgl. OSKAMP und HAUPT: Die Bewegungsfähigkeit ist aufgrund einer Schädigung des Stütz- und Bewegungsapparates oder einer anderen organischen Schädigung nicht nur vorübergehend beeinträchtigt.), die nach der medizinischen Klassifikation der Großgruppe der Gehirn- und Rückenmarksschädigungen (ZNS) zugeordnet werden kann (vgl. LEYENDECKER, 2000: 18). Um die sehr heterogenen Hirnschädigungen zu kategorisieren, werden folgende Einteilungen (s. Kapitel 3 und 4) vorgenommen:

- Ätiologie (prä-, peri- oder postnatal, bzw. später erworben)
- Topographie (Tetra-, Di-, Para- Hemi-, seltener Mono- oder Triparese
- Erscheinungsformen (Spastik, Dyskinesen, Ataxie)
- Anatomischer Ort der Hirnschädigung

(vgl. LEYENDECKER, 2000: 18)

Nach KALLENBACH (2000) lässt sich die ZP „als eine Bewegungsstörung definieren, die durch bleibende, nicht weiter fortschreitende Schädigungen, Veränderungen oder Fehlentwicklungen der zentralen bewegungssteuernden Systeme Gehirn und Rückenmark [. . .] entstanden ist“. Sie führt im Wesentlichen zu sensomotorischen Störungen und einem abnormen Muskeltonus, der die Bewegungsplanung, -innervation, -steuerung und -kontrolle beeinträchtigt und damit die Haltungs- und Bewegungsfähigkeit und die Gleichgewichtsreaktionen erschwert. Viele stereotype und primitive Bewegungsmuster aus dem Baby- und Kleinkindalter bleiben erhalten und werden nicht wie in der normalen Entwicklung durch übergeordnete Hirnstrukturen überlagert. Beispiele für diese persistierenden Reflexe sind: der Moro-Reflex, die tonischen Reflexe oder der Greifreflex. Neben primären Funktionsausfällen bzw. -störungen der Bewegungsfähigkeit kann es auch zu Folgeerscheinungen kommen: Epilepsien, vegetative Störungen, Skoliose, Hüftdysplasie.

Die hier praktizierte Art der medizinisch-defektorientierten Betrachtung ist gängig. Wird jedoch von der Schädigung linear auf den Komplex der Behinderung geschlossen, so ist dies durchaus kritisch und als unzureichend zu betrachten. Schädigung und Behinderung stehen zwar in einem Grund-Folge-Verhältnis, aber nicht in einem Kausalzusammenhang (vgl. WELLMITZ, 1993; Verständnis des Behindertenbegriffs der WHO). In den Kapiteln 2 bis 4 bewege ich mich jedoch bewusst auf den Ebenen der Schädigung. Diese begrenzte Sichtweise wurde gewählt, um die Themenstellung der Klausur in einem angemessenen Rahmen bewältigen zu können. Jedoch soll weder die Eingebundenheit einer jeden Persönlichkeit in den vielschichtigen sozialen Kontext (ökosystemischer Ansatz: Berücksichtigung der Umweltfaktoren), noch die prinzipielle Ganzheit eines Jeden bestritten werden. Die Auswirkungen einer ZP auf die einzelnen Entwicklungsbereiche werden in Kapitel 5 aufgeführt, bevor daraus die entsprechende Förderung und Therapie abgeleitet werden kann. So ist zwar die körperliche Schädigung an sich irreparabel, aber die negativen Folgen können durch gezielte und individuell abgestimmte Einwirkung verringert werden.

3. Ursachen

Die zerebralen Bewegungsstörungen können in zwei große Gebiete eingeteilt werden:

3.1 Die infantile Zerebralparese (ICP): Folgezustände frühkindlicher Hirnschäden (Beginn der Schwangerschaft bis zum Ende des zweiten Lebensjahres)

50 % der ICP sind idiopathisch, die übrigen Ursachen werden wie folgt unterteilt:

- pränatal (vor der Geburt / im Mutterleib): Fehlen oder Unterentwicklung von Gehirnabschnitten, Sauerstoffmangelzustände, Infektionen (z.B. Röteln, Herpes, Syphilis und Toxoplasmose), toxische Einwirkungen (z.B. Medikamenteneinnahme, Alkoholabusus oder Drogenabhängigkeit der Mutter), Erbkrankheiten, Fehlbildungen des Mutterkuchens, Verletzungen, Blutungen, Blutgruppenunverträglichkeit, Schwangerschafts­komplikationen.
- perinatal (während der Geburt): Asphyxie (Atemstillstand), Hypoxie (Sauerstoffmangel im Blut), mechanische Schäden, Nabelschnurkomplikationen, Zangen- oder Saugglockenentbindungen, Hirnblutungen bei komplizierter Geburt, Früh- und Risikogeburten.
- postnatal (nach der Geburt – Neugeborenenalter bis ca. zwei Jahre): Kernikterus, Infektionskrankheiten, Entzündungen (Meningitis, Enzephalitis), Krampfanfälle, respiratorische Störungen, Sauerstoffmangel, schwere Kopfverletzungen (Gehirnerschütterung oder -prellung).

(vgl. erste Einteilung: KUNERT, 1979; KALLENBACH, 2000)

Meist ist nicht nur eine Ursache für die Hirnschädigung verantwortlich, sondern eine ganze Kette. Hauptursache ist jedoch der Sauerstoffmangel. Zwischen 1 bis 5 pro 1000 Neugeborene sind von einer ICP betroffen (vgl. NIETHARD/PFEIL), davon sind 60 % Jungen (vgl. KALLENBACH, 2000).

3.2 Später erworbene Zerebralschäden:

- Hirnverletzungen durch Unfall, Schlaganfall, Schuss oder Sturz (z.B. Schädel-Hirn-Trauma, Gehirnerschütterung oder -prellung)
- Sauerstoffmangel durch Vergiftungen oder bei Schwimmunfällen
- Meningitiis und Enzephalitis
- Hirntumoren und Folgen von chirurgischen Eingriffen beim Entfernen
(vgl. KUNERT, 1979; STADLER, 1998)

4. Erscheinungsformen

Zwei Menschen mit einer ZP weisen nie die exakt gleichen Symptome auf. Die ZP lässt sich zwar in Gruppen einteilen, aber da eine ZP fast nie als Reinform zu sehen ist, gibt es Tausende von Mischformen.

4.1 Topographischer Aspekt

Die Anomalien lassen sich vor allem in den Extremitäten erkennen. Daher erachte ich es als sinnvoll, die verschiedenen Kombinationen der betroffenen Extremitäten aufzulisten, bevor ich die einzelnen funktionellen Veränderungen genauer beschreibe.

Tetra- oder Quadriparese: alle vier Gliedmaßen einschließlich Rumpf, Hals und Kopf

Diparese: alle vier Gliedmaßen mit stärkerer Beteiligung der Beine

Paraparese: beide Beine ohne nennenswerte Beteiligung der Arme

Hemiparese: die Gliedmaßen einer Körperhälfte

Monoparese: eine Extremität: Arm oder Bein (sehr selten)

Triparese: drei Extremitäten: beide Arme und ein Bein oder umgekehrt (eher selten)

(vgl. NIETHARD/PFEIL, 1997)

4.2 Funktioneller Aspekt

4.2.1 Spastizität (pyramidales Syndrom): ca. 75 % aller Betroffenen

Der Begriff „Spastik“ kommt von dem griechischen Wort „spasmos“ und bedeutet Krampf. Die Spastik wird durch eine Schädigung des 1. motorischen Neurons (Pyramidenbahn zwischen Pyramidenzelle im Gehirn und Vorderhornzelle im Rückenmark) und einem Mitbefall extrapyramidaler Fasern verursacht (vgl. NIETHARD/PFEIL, 1997). Aufgrund der Störung dieses pyramidalen Systems ist die Spastik gekennzeichnet durch eine Hypertonie, welche zu einer eingeschränkten Willkürmotorik führt, weil bei jeder Bewegungsabsicht eine pathologische Co-Kontraktion von Agonisten und Antagonisten stattfindet. Die Bewegungen sind verkrampft, stockend und langsam bis hin zur Bewegungsunfähigkeit. Zudem können die Haltungsanomalien zu Muskelverkürzungen und Gelenkversteifungen führen.

4.2.2 Dyskinesen (extrapyramidales Syndrom): ca. 10 % aller Betroffenen

Die Dyskinesen werden durch Schädigungen der dosierenden und integrierenden extrapyramidal-motorischen Kerngebiete verursacht. Dystonie und Bewegungsüberschuss sind die Folge. Davon betroffen sind alle unwillkürlichen und automatisierten Bewegungen, sowie die gesamte Reizaufnahme und -integration.

Dyskinesen werden in Athetose und Chorea unterschieden:

Bei der Athetose (wörtlich übersetzt: ohne feste Stellung/festen Halt) führt der ständig wechselnde Muskeltonus bei einem eher schlaffen Grundtonus zu einer Beeinträchtigung der Körperhaltung und der gesamten Bewegungsabläufe; Kontrakturen treten nicht auf. Kennzeichen ist eine Bewegungsunruhe mit langsamen bizarr geschraubten Spreiz-, Streck- und Beugebewegungen besonders in den Händen und Füßen. Somit ist vor allem das Hantieren und Manipulieren beeinträchtigt (Dysmetrie).

Treten plötzlich einschießende, unwillkürliche, unphysiologische, arhythmische und ruckhafte Muskelkontraktionen in fast allen Körperregionen auf, handelt es sich um Chorea.

Bei beiden Formen können auch die Gesichts- und Mundmotorik betroffen sein, wodurch es zu einer deutlichen Einschränkung der Mimik und auch der Sprache kommen kann.

4.2.3 Ataxie (cerebellares Syndrom): ca. 15 % aller Betroffenen

Das Kleinhirn (Cerebellum) übernimmt Aufgaben der sensomotorischen Koordination sowie der Steuerung der Gleichgewichtreaktionen. Die Ataxie (griechisch: ohne Takt/ohne Ordnung) wird durch eine Störung des Kleinhirns verursacht. Somit zeigen sich Ataxien durch fehlende Zielgerichtetheit (Dysmetrie), Koordinations- und Gleichgewichtsstörungen. Es kommt zu zittrigen, verwackelten und über das Ziel hinausschießenden Bewegungen mit Intentionstremor bei einem eher schlaffen Grundtonus. (vgl. KALLENBACH, 2000)

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