MRSA-Resistenz als Folge eines übermäßigen Antibiotikaeinsatzes

Inhaltsverzeichnis

Abbildungsverzeichnis

Tabellenverzeichnis

Abkürzungsverzeichnis

1. Einführung

2. Biologische Grundlagen
2.1. Staphylokokken
2.2. Antibiotika
2.3. Resistenz

3. MRSA-begünstigende Faktoren
3.1. Risikogruppen
3.2. Verschreibungsverhalten

4. Relevanz in deutschen Krankenhäusern
4.1. Belastung für den Patienten
4.2. Kosten für Krankenhäuser
4.3. Kosten für Krankenversicherungen und Gesellschaft

5. Mögliche Lösungsansätze

6. Fazit

Literaturverzeichnis

Anhang

Abbildungsverzeichnis

Abb. 1: Antibiotikaresistente Staphylococcus aureus in Europa

Abb. 2: Befragungsergebnisse im Rahmen des Eurobarometers in Deutschland

Abb. 3: Angriffsmöglichkeiten der Antibiotika bei Bakterien

Tabellenverzeichnis

Tab. 1: Resistenzübersicht in der stationären Versorgung im Jahr 2012

Tab. 2: Screeningkosten von MRSA-positiven und -negativen Patienten

Tab. 3: Risikofaktoren für MRSA-Kolonisation und -Infektionen

Tab. 4: Ergebnisse der Kontroll- und Screening-Periode

Tab. 5: Gewinne und Verluste von HA-MRSA-Infektionen

Tab. 6: Unterscheidung der Kosten von MRSA und MSSA

Tab. 7: Kosten der Hygienemaßnahmen pro MRSA-Fall

Abkürzungsverzeichnis

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

1. Einführung

Infektionskrankheiten, also durch Bakterien verursachte Krankheiten, stellen in der heutigen Zeit eine große Bedrohung dar. International gesehen verursachen sie am häufigsten den Tod. In Deutschland war die siebthäufigste Ursache für den Tod die bakterielle bedingte Pneumonie, sprich Lungenentzündung. Damit starben in Deutschland im Jahr 2006 über 50 % der insgesamt 40.000 durch bakterielle Infektionen getöteten Menschen aufgrund von Pneumonien. Doch viel häufiger ist eine bakterielle Infektion nur als Begleiterkrankung am Tod involviert und wird somit nicht als Todesursache gewertet. So kommt es durch antibiotikaresistente Bakterien unter anderem zu entzündeten offenen Wunden. Diese sind die zweithäufigsten, im Krankenhaus erworbenen Infektionen und die vierthäufigste Todesursache innerhalb der EU. Dabei wird die Behandlung von Bakterien durch zunehmende Antibiotikaresistenzen immer komplizierter.¹ Das ist ein großes Problem, da Antibiotika wichtige Medikamente zur Beseitigung bakterieller Infektionen sind. Ohne diese Antibiotikabehandlung können die infizierten Patienten sogar sterben. Die Folgen von ausgedehnten Resistenzen gegen Antibiotika sind daher katastrophal. So sterben in der EU jedes Jahr ca. 25.000 Patienten aufgrund einer bakteriellen Infektion mit multiresistenten Erregern.²

Antibiotikaresistenzen verursachen jedoch nicht nur Probleme bei der Behandlung der infizierten Patienten. Laut einer Studie der ECDC aus dem Jahr 2007 verursachen bakterielle Infektionen durch multiresistente Erreger in der EU zusätzliche Kosten in Höhe von 1,5 Mrd. € pro Jahr. Diese sind bedingt durch zusätzliche Gesundheitskosten und Produktivitätsverluste. Die zusätzlichen Gesundheitskosten entstehen vor allem in Krankenhäusern und im ambulanten Bereich. Die Kosten in Krankenhäusern in der EU, verursacht durch multiresistente Erreger, betragen jährlich mehr als 900 Mio. €. Diese resultieren unter anderem aus 2,5 Mio. mehr Krankenhausaufenthaltstagen, die durch multiresistente Erreger begründet sind. Die Kosten im ambulanten Bereich hingegen betragen ungefähr 10 Mio. € pro Jahr. Die Produktivitätsverluste durch multiresistente Erreger ergeben sich zum einen aus dem infektionsbedingten Arbeitsausfall, entsprechend 150 Mio. € jährlicher Kosten und zum anderen aus 450 Mrd. € Kosten pro Jahr infolge des Todes der Patienten.³

In verschiedenen Berichten wird die internationale Resistenzsituation untersucht und erläutert. Erschreckend ist dabei ein aktueller Bericht der WHO. Der Assistant Director-General der WHO Dr. Keiji Fukuda ist der Ansicht, dass wir vor einer neuen Ära stehen: Eine postantibiotische Ära, in der bakterielle Infektionen und Verletzungen aufgrund nicht vorhandener Behandlungsmöglichkeiten zum Tod führen können.⁴ So geht die WHO davon aus, dass bei der behandelten Bakterienart Staphylo­­­coccus aureus 16,2 % der getesteten Isolate in Deutschland Antibiotikaresistenzen aufweisen. Damit liegt Deutschland im europäischen Raum eher im unteren Bereich. Die höchste Resistenzrate hat Bosnien und Herzegowina mit 80 %, die niedrigste Norwegen mit 0,3 %.⁵

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 1: Antibiotikaresistente Staphylococcus aureus in Europa⁶

Ähnliche Ergebnisse zeigt auch ein weiterer Bericht des ECDC aus dem Jahr 2012. Dieser Bericht warnt vor nosokomialen, also im Krankenhaus erworbenen, Infektionen. Davon gibt es in der EU jedes Jahr ca. 3,2 Millionen.⁷ Wie man in Abbildung 1 erkennen kann, kommt auch dieser Bericht zu dem Schluss, dass Deutschland eine Resistenzrate im Bereich zwischen 10 % und 25 % hat. Auffällig ist, dass vor allem in den südeuropäischen Ländern der Anteil des antibiotikaresistenten Staphylococcus aureus hoch ist. So sind beispielsweise in Italien und Portugal weitaus mehr Staphylococcus aureus Isolate unempfindlich gegen Antibiotika, als in den skandinavischen Ländern, wie Schweden oder auch die Niederlande.⁸

Nachdem nun die Relevanz von multiresistenten Erregern im europäischen Raum gezeigt worden ist, sollen im folgenden Text die Auswirkungen der multiresistenten Bakterienart Staphylococcus aureus für Deutschland betrachtet werden. Es wird erläutert, wie Resistenzen entstehen, wodurch sie begünstigt werden und was für ökonomische und gesundheitliche Auswirkungen sie mit sich bringen. Außerdem werden verschiedene Lösungsansätze für das Problem der Antibiotikaresistenz betrachtet.

2. Biologische Grundlagen

2.1. Staphylokokken

Bei MRSA handelt es sich um Methicillin-resistente-Staphylococcus aureus. Dieser Begriff wird auch heute noch verwendet, ist allerdings als Überbegriff für generell antibiotikaresistente Staphylococcus aureus zu verstehen, da Methicillin heute nicht mehr zur antibiotischen Therapie verwendet wird. ⁹ Häufig ist auch von multiresistenten Staphylococcus aureus die Rede, was bedeutet, dass eine Resistenz gegen mehr als ein Antibiotikum vorliegt.¹⁰

Sta­phylokokken wurden das erste Mal 1874 von dem Chirurg Billroth beschrieben.¹¹ Es handelt sich hierbei um kugelförmige Bakterien, auch bekannt als Haufenkokken, da sich die Bakterien meistens traubenförmig in Haufen zusammenlagern. Abgeleitet vom griechischen Wort „staphyle“, also „Traube“, folgt daraus die Bezeichnung der „Staphylokokken“. Allerdings können sie sich auch in Tetraden oder Paaren lagern.¹² Insgesamt gibt es über 40 verschiedene Staphylokokken-Spezies, unter anderem Staphylococcus epidermis, der nicht pigmentiert ist und meistens Haut und Schleimhäute kolonisiert.¹³ Der wichtigste Erreger unter den Kokken ist jedoch der in dieser Arbeit behandelte Staphylococcus aureus, dem eine große Bedeutung bei nosokomial erworbenen Entzündungen sowie bei Wundinfektionen zukommt.¹⁴

Staphylococcus aureus ist ein grampositives Bakterium,¹⁵ folglich nimmt es bei einer Einfärbung mit Färbemittel aufgrund der Zellwandstruktur eine blauviolette Färbung an.¹⁶ Ein weiteres Kriterium zur Identifizierung von Staphylokokken ist ein Koagulasenachweis. Das Protein Koagulase bringt durch die Aktivierung von Prothrombin Blutplasma zur Gerinnung. So kann durch, die daraus entstehende Fibrinausfällung, aktivierende Koagulase nachgewiesen werden. Daher werden Staphylokokken als koagulasepositive Kokken bezeichnet.¹⁷ Eine weitere Besonderheit von Staphylococcus aureus ist, dass es ein fakultativ aerobes Bakterium mit einem typischen Atmungsstoffwechsel ist. Das heißt, dass es sowohl unter aeroben als auch unter anaeroben Bedingungen aus Glucose Säure erzeugt.¹⁸ In Abgrenzung zu anderen grampositiven Kokken ist Staphylococcus aureus katalysepositiv.¹⁹ Das bedeutet, dass sie das Wasserstoffperoxid spaltende Enzym Katalase produzieren. ²⁰

Staphylokokken besiedeln meist Haut und Schleimhäute des Nasen-Rachen-Raumes bei Menschen. Die ideale Wachstumstemperatur liegt zwischen 30 und 37° C. Allerdings ist der Erreger widerstandsfähig gegenüber Trockenheit und Wärme und kann so Monate auf unbelebten Flächen überleben.²¹ Mögliche, durch den gelb pigmentierten Staphylococcus aureus hervorgerufene pathologische Zustände sind u. a. Haut- und Weichteilinfektionen wie Pickel, Furunkel und andere eiternde Infektionen, aber auch Atemwegsinfektionen wie Pneumonien oder Osteomyelitis, Arthritis, Lebensmittelvergiftungen sowie der häufige Befall von Blut und die dadurch ausgelöste Sepsis. Außerdem sind durch spezifische Toxine auch das „toxic shock syndrome“ (TSS) bzw. das „staphylococcal-scalded skin syndrome“ (SSSS), Grindschädelsyndrom oder Schälblasensyndrom genannt, möglich.²²

Als Gegenstück zu den antibiotikaresistenten Staphylococcus aureus, gibt es ebenso Staphylococcus aureus, die noch keine Antibiotikaresistenzen gebildet haben. Diese nennt man auch Methicillin-sensible-Staphylococcus aureus, kurz MSSA genannt. MSSA werden in manchen Studien über die ökonomischen Auswirkungen von MRSA, die im Rahmen dieser Arbeit betrachtet werden, zum Vergleich herangezogen.²³ Des Weiteren kommt es in dieser Arbeit mehrmals zu dem Vergleich zwischen der Kolonisation und der Infektion mit MRSA. Oftmals sind Menschen von Staphylococcus aureus besiedelt, ohne jedoch Krankheitssymptome aufzuweisen. Bei 15‑20% der Normalbevölkerung liegt eine vorübergehende Besiedelung der Haut vor, in 50-70% eine vorübergehende Besiedelung der Nase mit Staphylococcus aureus. Von dieser Kolonisation kann es sehr schnell zu einer Infektion kommen, besonders wenn das Bakterium die Haut- und Schleimhautbarrieren überwindet.²⁴

2.2. Antibiotika

Nachdem in der Einführung die Wichtigkeit von Antibiotika erläutert wurde, soll nun in einem groben Überblick die Wirkungsweise derselben erklärt werden. Zur kausalen Therapie, also der gezielten Ursachenbeseitigung von bakteriellen Infektionskrankheiten wie z. B. MRSA sind Antibiotika notwendig.²⁵ Obwohl Antibiotika kausal wirken, kann man nicht von einer antiinfektiven Therapie sprechen, da die selektive Beseitigung des bakteriellen Erregers nicht ohne die ungewollte Schädigung anderer körpereigener Bakterien möglich ist.²⁶

Im Jahr 1928 entdeckte Alexander Fleming (1881-1955) durch Zufall die Wirkung von Penicillin. Dies geschah, als er nach einen Urlaub in sein Labor zurückkehrte. Dort hatte ein blau-grüner Schimmel eine Petrischale mit Bakterien befallen und somit nicht nur ihre Ausbreitung vermieden, sondern diese sogar abgetötet. 1941 wird schließlich der erste Mensch mit Penicillin behandelt. 35 Jahre nach der Penicillin Entdeckung, also 1963, kam es zu einem ersten Auftreten von MRSA-Infektionen.²⁷

Antibiotika sind „natürliche Stoffwechselprodukte von Pilzen und Bakterien“²⁸. Diese werden als Arznei eingesetzt, da sie schon in geringen Mengen andere Mikroorganismen abtöten (Mikrobizidie) oder zumindest deren Wachstum hemmen können (Bakterio- oder Fungistatika). Die Wirkungsweise des Antibiotikums ist primär davon abhängig, ob der Erreger, also der krankheitsauslösende Mikroorganismus, überhaupt sensitiv für das Antibiotikum ist.²⁹ Durch eine „ausreichende Wirkspiegelkonzentration am Infektionsort“³⁰ kann eine Schädigung von Bakterien ermöglicht werden. Hierfür greift das Antibiotikum in den Stoffwechselprozess der Bakterienzellen ein.³¹ So ist beispielsweise die Zellwand ein geeigneter Angriffspunkt für β-Lactam-Antibiotika wie Penicillin oder Peptid-Antibiotika wie Vancomycin.³² In Abbildung 3 werden die verschiedenen Angriffspunkte der Antibiotika im Bakterium dargestellt.

Dass zwischen der ersten Anwendung von Penicillin 1941 und der ersten MRSA-Infektion 1963 nur 22 Jahre liegen, lässt darauf schließen, dass mit der Entdeckung und klinischen Anwendung von Antibiotika Resistenzen einhergehen,³³ die im folgenden Kapitel erörtert werden.

2.3. Resistenz

„Ein Bakterienstamm ist resistent gegen ein Chemotherapeutikum, wenn seine minimale Hemmkonzentration so hoch ist, dass auch bei Verwendung der zugelassenen Höchstdosierung ein therapeutischer Erfolg nicht zu erwarten ist.“³⁴ Insgesamt können drei mögliche Ursachen für eine Resistenz ausgemacht werden. Einige Bakterienarten besitzen seit Milliarden von Jahren von Natur aus „Antibiotika-inaktivierende bzw. -neutralisierende Eigenschaften“ ³⁵, um sich selbst vor Giftstoffen, in diesem Fall Antibiotika, zu schützen. So kommt es zu einer natürlicherweise vorhandenen und genetisch bedingten Wirkungslosigkeit von Antibiotika bei bestimmten Bakterien.³⁶ Eine Ursache hierfür ist die fehlende Zielstruktur des Bakteriums, sodass das Antibiotikum nicht am Bakterium ansetzen kann. Eine weitere mögliche Ursache kann durch den strukturellen Aufbau der Bakterienart bedingt sein. Z. B. durch eine undurchdringliche Außenhülle kann das Bakterium für das Antibiotikum unzugänglich sein. So besteht beispielsweise die Hülle des Staphylococcus aureus aus einer dicken, mehrlagigen Peptidoglykanschicht und dem damit verbundenen Protein A. Diese Art der Resistenz wird als natürliche oder auch primäre Resistenz bezeichnet.³⁷ Natürliche Resistenzen von Staphylococcus aureus liegen z. B. gegen Ampicillin und Amoxicillin vor.³⁸

Sofern keine natürliche Resistenz vorhanden ist, können auf unterschiedliche Art und Weise auch neue Resistenzen entstehen. Diese Art der Resistenz nennt man sekundäre Resistenz. Ursache dieser Resistenzen kann zum einen die Selektionsfunktion eines Antibiotikums sein. Wenn ein Antibiotikum alle nicht-resistenten Bakterien einer Bakterienpopulation abtötet, kommt es zu einer Selektion der resistenten Bakterien. Diese sind in jeder großen Bakterienpopulation geringfügig vorhanden.³⁹

Eine weitere Ursache von Resistenzen können Mutationen innerhalb der Zelle sein. In normalen Bakterienpopulationen liegt die Mutationsfrequenz bei 10‑6‑10‑8 pro Gen, allerdings müsste für die Entwicklung eines völlig neuen, klinisch relevanten Resistenztyps die Mutationsfrequenz stark erhöht sein. Daher können ebendiese neuen Resistenztypen nur durch Hypermutation entstehen. Hypermutationen entstehen fälschlicherweise, wenn das DNA-Reparatursystem nicht aktiv ist und DNA-Kopierfehler folglich nicht korrigiert werden.⁴⁰ So können durch Punktmutation, Inversion, Duplikation, Deletion oder Translokation spontane Mutationen in der DNA entstehen, welche zur Unwirksamkeit von einer oder mehreren Antibiotikagruppen bei den betroffenen Bakterien führt.⁴¹

Viel häufiger als Mutationen führt jedoch der extrazelluläre Erwerb von klinisch bedeutsamen Resistenzmechanismen zu sekundären Resistenzen. Dieser extrazelluläre Erwerb kann auch speziesübergreifend stattfinden. Das bedeutet, dass der horizontale Transfer der resistenzkodierenden Gene nicht nur zwischen zwei verschiedenen Bakteriengruppen, sondern auch zwischen Bakterium und anderen Spezies wie Viren oder Pilzen stattfinden kann.⁴² Die Aufnahme der resistenzkodierenden DNA kann durch Konjugation, Transformation oder Transduktion erfolgen, wobei letztere nur sehr selten erfolgen.⁴³

Nachdem nun geklärt ist, was die Ursachen von Resistenzentstehung sein können, soll erläutert werden welche Mechanismen der Resistenzbildung existieren.⁴⁴ Im folgenden Abschnitt wird noch genauer darauf eingegangen, inwieweit diese Mechanismen für die Antibiotikaresistenz von Staphylococcus aureus relevant sind.

Ein möglicher Resistenzmechanismus sind inaktivierende Enzyme. Durch diese werden Antibiotikamoleküle gespalten und damit inaktiviert.⁴⁵ Zu den inaktivierenden Enzymen zählen β-Laktamasen, aminoglykosidmodifizierende Enzyme, Chloramphenicol-Azetyltransferasen und Erythromycin-Esterasen. Die inaktivierende Wirkung erfolgt durch Hydrolyse oder durch Adenyl-, Acetyl- und Phosphotransfer.⁴⁶

Ein weiterer möglicher Resistenzmechanismus ist die Modifizierung der Zielstruktur des Antibiotikums. Dadurch wird der Angriffspunkt des Antibiotikums im Bakterium so verändert, dass der definierte Wirkmechanismus des Antibiotikums dort nicht mehr greifen kann.⁴⁷ Diese Modifizierung des Angriffspunkts kann durch drei Ursachen bedingt sein: Durch die Aufnahme genetischen Materials, durch Mutationen des Angriffspunkts im Bakterium und durch enzymatische Veränderungen der Zielstruktur.⁴⁸

Der dritte mögliche Resistenzmechanismus ist die Verhinderung des Zugangs zur Zielstruktur. Dies erfolgt zum einen durch die Veränderung der äußeren Membran des Bakteriums. Dadurch können die Wirkstoffmoleküle des Antibiotikums nicht mehr bzw. nur noch verlangsamt einfließen. Zum anderen finden in der Zelle eine Reihe von Entgiftungsvorgängen statt. So kommt es durch einen Effluxmechanismus in der Zellhülle zu einer verstärkten Ausleitung des Antibiotikums und somit auch des Wirkstoffes.⁴⁹

Eine wichtige Rolle bei MRSA spielt auch die Kreuzresistenz. Staphylococcus aureus kann das inaktivierende Enzym β-Laktamase bilden, wodurch die Empfindlichkeit gegen ein eingesetztes β-Laktam-Antibiotikum gemindert wird. Die β-Laktamase wirkt jedoch bei allen Antibiotika der Gruppe der β-Laktam-Antibiotika inaktivierend. So können durch Kreuzresistenzen ganze Antibiotikagruppen unwirksam gegen eine Bakterienart werden.⁵⁰

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Tab. 1: Resistenzübersicht in der stationären Versorgung im Jahr 2012⁵¹

In Tabelle 1 findet sich eine Übersicht des Robert-Koch-Instituts über die Resistenzen der aktuell verwendeten Antibiotika zur Behandlung des Erregers Staphylococcus aureus, wobei intermediär als resistent gewertet wurde.⁵² Resistent bedeutet, dass ein Bakterienstamm in vitro, also im Reagenzglas, von einem Antibiotikum in einer bestimmten Konzentration gehemmt wird, „die mit einer hohen Wahrscheinlichkeit des Therapieversagens assoziiert ist.“ ⁵³ Bei intermediär wird die Wirkstoffkonzentration mit einem unsicheren Therapieerfolg verbunden.⁵⁴

Bei genauer Betrachtung der Übersicht fällt auf, dass die Resistenz gegen die β-Laktam-Antibiotika, die bereits genannt wurden, wie Oxacillin und Penicillin schon weit fortgeschritten ist. Allerdings sind diese Unwirksamkeiten nicht ausschließlich durch β-Laktamasen und Kreuzresistenzen bedingt. Zwar resultiert die Resistenz von Penicillin bei 74,7 % der getesteten Isolate meist aus der Bildung des inaktivierenden Enzyms β-Laktamase. Jedoch beruht die Unwirksamkeit von Oxacillin auf einer Modifizierung der Zielstruktur. Insgesamt besteht gegen Oxacillin eine Resistenz von 20,6 %.⁵⁵ Auch bei der Gruppe der Fluorchinolone, auch Gyrasehemmer genannt, wie Ciprofloxacin, Levofloxacin und Moxifloxacin,⁵⁶ ist die Resistenz bereits stärker ausgeprägt. Die meist genetisch kodierte Resistenz gegen Ciprofloxacin von 31,4 % ist bedingt durch die Veränderung der Zielstruktur, der Ausleitung des Antibiotikums aus der Bakterienzelle oder durch Permeabilitätsstörungen der Bakterienhülle. Obwohl Levofloxacin eine größere Effektivität gegen grampositive Erreger besitzt, ist dieses ebenfalls in 31,3 % der Fälle unwirksam gegen Staphylococcus aureus. Auch bei Moxifloxacin, gegen das 28,8 % der Isolate unempfindlich sind, ist die Resistenz durch Mutationen der Zielmoleküle bedingt.⁵⁷ Doch nicht nur bei der Gruppe der Fluorchinolone kommt es zu Resistenzen durch die enzymatische Modifikation der Zielstruktur. Auch bei den Antibiotika Erythromycin, dem, der Gruppe der Lincosamine zugehörigen Antibiotikum Clindamycin, außerdem Linezolid und Rifampicin sowie bei der Gruppe der Glykopeptidantibiotika bestehend aus Vancomycin und Teicoplanin kommt es unter anderem durch eine modifizierte Zielstruktur im Bakterium zu Resistenzen.⁵⁸ Bei Fosfomycin kommt es durch inaktivierende Enzyme sowie durch den reduzierten Einstrom in die Bakterienzelle zu Resistenzen bei 1,5 % der getesteten Isolate.⁵⁹ Die beiden, der Gruppe der Tetracycline angehörigen, Antibiotika Doxycyclin und Tetracyclin weisen mit 5,2 % und 4,3 % eine eher geringe Unwirksamkeit gegen Staphylococcus aureus auf. Die Unwirksamkeit der beiden Antibiotika beruht auf dem verstärkten Ausleiten der Wirkstoffmoleküle aus der Bakterienzelle sowie der Mutation des Wirkortes.⁶⁰ Bei Aminoglykosiden wie Gentamicin können fast alle der im Vorfeld beschriebenen Mechanismen zu einer Resistenz führen. Trotzdem ist das Resistenzlevel hier mit 2,3 % recht gering.⁶¹ Bei dem Folsäureantagonisten Co-Trimoxazol wirkt ein bisher nicht genannter besonderer Resistenzmechanismus. Hier kommt es durch „die Aktivierung alternativer Stoffwechselwege“⁶² zur Unempfindlichkeit der Staphylococcus aureus bei 1,1 % der getesteten Isolate.⁶³ Die Resistenz gegenüber der Fusidinsäure bei 2,7 % der Isolate resultiert aus der Veränderung der Bakterienmembran sowie durch eine modifizierte Zielstruktur. ⁶⁴

Auf dem 23. Jahrestagung der Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie e.V. wurden von Barbara Körber-Irrgang, Franziska Layer, Ingo Klare und anderen zusätzlich noch die Resistenzen gegen Amikacin, Daptomycin, Tigecyclin, Mupirocin und Cefoxitin betrachtet. So sind 16,8 % der Staphylococcus aureus Isolate unempfindlich gegen Amikacin, 1,9 % gegen Mupirocin, 4,7 % gegen Daptomycin, 0,0 % gegen Tigecyclin und 100 % gegen Cefoxitin, wenn man intermediär als resistent wertet. Des Weiteren nennt die PEG eine bestehende Resistenz gegen das Antibiotikum Oxacillin bei 100 % der Isolate, im Gegensatz zum RKI, das bei diesem Antibiotikum eine Unwirksamkeit bei 20,6 % der Isolate ermittelt hat.⁶⁵

MRSA kann allerdings nicht nur im eigenen Körper entstehen, sondern auch übertragen werden. Dies passiert insbesondere dann häufig, wenn Staphylococcus aureus die Haut- und Schleimhautbakterien überwindet.⁶⁶ Es kann zwischen verschiedenen Arten von MRSA unterschieden werden. Hospital-acquired-MRSA, auch HA-MRSA genannt, wird in Krankenhäusern erworben, es handelt sich also um eine nosokomiale Infektion. Alternativ wird HA-MRSA auch healthcare-associated-MRSA genannt. Dagegen wird community-acquired-MRSA, kurz CA-MRSA nicht im Krankenhaus, sondern ambulant erworben. Als dritter Punkt ist noch livestock-associated-MRSA oder auch LA-MRSA zu nennen. Hierbei erfolgt die Übertragung vor allem in der Tiermast vom Tier auf den Menschen.⁶⁷

Allerdings kommt es nach einmaligem Kontakt von MRSA-positiven Patienten und Gesunden nur selten zu einer Übertragung. Hierfür sind bestimmte Risikofaktoren notwendig, die im nächsten Abschnitt erläutert werden. Liegen diese Risikofaktoren vor, kann es zu einer Übertragung von MRSA auf andere Individuen kommen, vorausgesetzt es ist eine ausreichend hohe Keimzahl auf der Haut des MRSA-Trägers vorhanden und es erfolgt ein direkter und wiederholter Kontakt mit der kolonisierten Haut des MRSA-Trägers, damit eine kritische Anzahl von Bakterien übertragen werden kann.⁶⁸

3. MRSA-begünstigende Faktoren

3.1. Risikogruppen

Grundsätzlich gibt es bestimmte Risikogruppen, bei denen häufiger eine MRSA-Infektion bzw. -Kolonisation vorliegt. So haben das Robert-Koch-Institut und die Kommission für Krankenhausinfektion und Infektionsprävention, kurz KRINKO, eine Liste erstellt,⁶⁹ die auch heute noch häufig als Vorgabe für das risikobasierte Screening benutzt wird. Das risikobasierte Screening wird später noch genauer erläutert. Als Risikogruppen wurden Patienten mit bekannter MRSA-Anamnese oder aus Regionen oder Einrichtungen mit hoher MRSA-Prävalenz identifiziert. Zu diesen gehören vor allem Einrichtungen wie Brandverletztenzentren, Dialyseeinrichtungen, Pflegeheime und ausländische Einrichtungen. Weiter wurden folgende Personengruppen als Risikopatienten festgelegt: Patienten mit einem längeren stationären Krankenhausaufenthalt, das heißt einer Krankenhausaufenthaltsdauer länger als 3 Tage in den zurückliegenden 12 Monaten, Patienten, die direkten Kontakt zu Tieren, insbesondere zu Schweinen in der landwirtschaftlichen Tiermast haben sowie Patienten, die während eines stationären Aufenthalts Kontakt zu MRSA-Trägern hatten, weil sie z. B. im gleichen Zimmer untergebracht waren. Außerdem gibt es Risikofaktoren von denen zwei oder mehr zutreffen müssen, damit der Patient als Risikopatient eingestuft wird. Diese sind die chronische Pflegebedürftigkeit des Patienten, eine Antibiotikatherapie in den zurückliegenden 6 Monaten, liegende Katheter, Dialysepflicht, Hautulkus, Gangrän, chronische Wunden oder tiefe Weichteilinfektionen sowie Brandverletzungen.⁷⁰

M. Fresenius und M. Heck hingegen haben die begünstigenden Faktoren für nosokomiale Infektionen untersucht, also nur für HA-MRSA. Grundsätzlich sind Patienten mit schlechtem Immunsystem gefährdet. Hierzu zählen beispielsweise Patienten mit Diabetes Mellitus. Weitere Risikopatienten sind jene, die an einer Immunsuppression oder einer Kachexie leiden. Nicht nur Krankheiten können zur Begünstigung von HA-MRSA beitragen, auch invasive Therapien begünstigen Infektionen, da z. B. bei einem Gefäßkatheter die Haut- und Schleimhautbarrieren durchbrochen werden. Auch die Behandlung auf der Intensivstation ist ein HA-MRSA begünstigender Faktor. Krankenhäuser sind generell der ideale Ort für die Übertragung von resistenten Bakterien. So können durch den engen Kontakt zwischen Personal und Patienten häufiger Transmissionen stattfinden. Durch diese kann es zur Kolonisation von Personal oder auch von Geräten kommen, wodurch der Erreger immer weiter verbreitet wird.⁷¹ Dies ist insbesondere möglich, weil Staphylococcus aureus, wie vorher bereits erläutert wurde, eine sehr hohe Widerstandsfähigkeit besitzt.⁷² Des Weiteren spielt die Selektionsfunktion von Antibiotika in Krankenhäusern und bei nosokomialen Infektionen eine große Rolle. Durch sie ist es möglich, dass auf ganzen Stationen die resistenten Staphylococcus aureus selektiert werden und sich weiter verbreiten können.⁷³

Karsten Becker und Georg Peters sehen ebenfalls potentielle Risikofaktoren bei Patienten mit Erkrankungen des Immunsystems wie Granulozytendefekte oder auch Immunglobulinmangelsyndrom. Aber auch Diabetes und Immunsuppression, Aplasie, Mukoviszidose oder implantierte Fremdkörper begünstigen die Kolonisation und Infektion mit MRSA. Vor allem aber betonen sie noch einmal, dass der Staphylococcus aureus die Haut- bzw. Schleimhautbarrieren überwinden muss, damit eine MRSA-Infektion entstehen kann. Dies ist besonders einfach bei Patienten mit defekter Hautbarriere, wie bei Patienten mit Verbrennungen oder chronischen Hauterkrankungen.⁷⁴

H. Nüllen, U. Kamphausen, C. Nielen und andere hingegen sehen als Risikofaktoren nicht nur die Erkrankungen bzw. die invasiven Therapien der Patienten, wie z. B. das Tragen eines Katheters oder chronische Wunden. Sie betrachten auch die Krank­heitsgeschichte des Patienten. So sind Risikopatienten zum einen natürlich Patienten, bei denen im Laufe der medizinischen Vorgeschichte bereits MRSA festgestellt wurde. Aber auch Pa­tienten die Kontakt zu einem MRSA-Träger hatten und nun ebenfalls kolonisiert sein könnten, Patienten mit vorausgehendem mindestens 24-stündigem Krankenhausaufenthalt oder sechsmonatigem Altenheim- bzw. Pflegeheimaufenthalt sowie Patienten die chronisch pflegebedürftig sind oder in den letzten sechs Monaten Antibiotika genommen haben. Patienten, die landwirtschaftlich in Berührung mit Tieren, vor allem mit Schweinen stehen, sind außerdem gefährdet mit LA-MRSA kolonisiert oder infiziert zu sein.⁷⁵

E. Tacconelli aus der Abteilung für Infektionskrankheiten in Rom geht sogar noch weiter und definiert für MRSA-Kolonisationen, HA-MRSA-Infektionen und CA-MRSA-Infektionen unterschiedliche Risikofaktoren. Diese hat er basierend auf internationalen Studien⁷⁶ ermittelt. Für eine MRSA-Kolonisation definiert er zunächst dieselben Risikofaktoren wie die im letzten Abschnitt genannten. Er betitelt Erkrankungen, invasive Therapien, bestimmte Merkmale in der Krankheitsgeschichte und Schädigungen der Haut als Risikofaktoren, wobei er zu diesen Schädigungen noch Schuppenflechte, Ekzeme und Dekubitus hinzufügt. Außerdem sieht er auch im fortgeschrittenen Alter einen Risikofaktor, wobei dieses vermutlich mit anderen der betitelten Aspekte, wie dem Aufenthalt in einem Alten- oder Pflegeheim einhergeht. Weiter geht er auch auf die gesundheitsschädlichen Verhaltensweisen der Patienten ein. So sieht er in Obdachlosigkeit, Promiskuität, Gefängnisaufenthalten oder in intravenösem Drogenmissbrauch mögliche Risikofaktoren für eine MRSA-Kolonisation. Ähnlich sind die Risikofaktoren für eine HA-MRSA-Infektion. Neben den bereits genannten Aspekten wie den Merkmalen der Krankheitsgeschichte und Drogenmissbrauch bestimmt Tacconelli zusätzlich frühere MRSA-Infektionen oder -Kolonisationen als wichtigen Punkt. Zuletzt definiert er die Risikofaktoren von CA-MRSA-Infektionen. Hier erwähnt er, dass es auch Patienten ohne jegliche Risikofaktoren geben kann, die trotzdem an CA-MRSA erkranken. Grundsätzlich bleiben die Risikofaktoren die gleichen, wie die der MRSA-Kolonisation, nur dass Aufenthalte in Krankenhäusern, Pflege- oder Altenheimen, sowie Schädigungen der Haut, invasive Therapien und fortgeschrittenes Alter für die CA-MRSA keine Bedeutung spielen. Vielmehr gibt es hier Personengruppen, die eher als andere an CA-MRSA-Infektionen erkranken. Diese sind Sportler, Personen beim Militär, Homosexuelle, Gefängnisinsassen, Drogenkonsumenten, die sich die Drogen intravenös spritzen, Obdachlose sowie bestimmte ethnische Gruppen wie Indianer und pazifische Insulaner. Auch unter Kindern in Tagesstätten kann sich eine MRSA-Infektion schnell ausbreiten. Des Weiteren besteht die Gefahr, bei einer Reise in ein betroffenes Gebiet eine Infektion zu erwerben. ⁷⁷ Eine Übersicht über die beschriebenen Risikofaktoren findet sich in Tabelle 3.

C. Herr, T. Heckrodt, F. Hofmann und andere konnten im Rahmen einer Studie in einem deutschen Krankenhaus Daten zur der Relevanz der Risikofaktoren sammeln. Dabei wurde das Vorkommen dieser Faktoren bei MRSA-positiven Patienten untersucht. So konnten einige Risikofaktoren mit den vorherigen Aussagen in Verbindung gebracht werden. Tatsächlich waren 50 % der 20 Patienten älter als 75 Jahre, nur 13 % entwickelten MRSA ohne vorher Antibiotika genommen zu haben, alle 20 Patienten hatten bei der Aufnahme Hautschädigungen. Von den Patienten die länger als 21 Tage im Krankenhaus blieben, erlitten durchschnittlich 60 % eine MRSA-Infektion. Allerdings konnten nur 5 % mit einem anderen MRSA-Fall aus einem anderen Krankenhaus in Verbindung gebracht werden und nur 20 % waren zuvor bereits einmal infiziert gewesen. Einen Aspekt, der bisher bei keiner Einteilung der Risikofaktoren berücksichtigt wurde, sollte man noch hervorheben: Insgesamt waren 80 % der infizierten Patienten männlich. Allerdings hat eine Studie mit nur 20 Patienten eine eher geringe Aussagekraft.⁷⁸

3.2. Verschreibungsverhalten

Wie bereits mehrfach erwähnt wurde, hat die Einnahmehäufigkeit von Antibiotika einen großen Einfluss auf die Entstehung von Resistenzen. Denn durch zu häufige und inadäquate Antibiotikaeinnahme können Resistenzen entstehen.⁷⁹ Da in Deutschland Antibiotika zu den verschreibungspflichtigen Medikamenten gehört und daher von einem Arzt verordnet werden muss, soll in diesem Abschnitt das Verschreibungsverhalten der deutschen Ärzte untersucht werden.

Erschreckend ist in diesem Zusammenhang ein Bericht der Europäischen Kommission, der die Unwissenheit der deutschen Bevölkerung im Bereich Antibiotikaresistenzen spiegelt. Für diesen hat die europäische Kommission in dem Bericht „Special Eurobarometer 407“ das Antibiotikaeinnahmeverhalten in Europa untersucht. Für den Teilbericht aus dem Jahr 2013 für Deutschland wurden 1.505 Interviews mit deutschen Privatpersonen geführt. Die Ergebnisse der Befragungen werden in Tabelle 2 dargestellt. Dabei wurden den Befragten drei Aussagen vorgelegt, die sie mit „richtig“, „falsch“ oder „ ich weiß es nicht“ nach ihrem Wissen einschätzen mussten. Die drei Aussagen waren folgende: Aussage 1: „Antibiotika töten Viren“. Aussage 2: „Antibiotika sind gegen Erkältungen und Grippe effektiv“. Aussage 3: „unverantwortlicher Antibiotikaeinsatz führt zu Resistenzen“. Besonders erschreckend sind die Einschätzungen der Befragten zu der ersten und zweiten Aussage. Nur 36 % der Befragten wussten, dass Antibiotika keine Viren töten. Eng damit verknüpft ist die Aussage, dass Antibiotika gegen Erkältungen und Grippe effektiv sind.⁸⁰ Das ist insofern von Bedeutung, da Antibiotika weder gegen Erkältung, noch gegen Grippe wirksam sind, da beides keine bakteriellen Infektionen sind, sondern von Viren ausgelöst werden.⁸¹ Allerdings war das nur 43 % der Befragten bekannt. 49 %, also fast die Hälfte der Befragten waren der Meinung, dass Antibiotika bei Grippe und Erkältungen eine adäquate Behandlung sind. Immerhin wussten 67 % der Befragten, dass es durch häufigen und inadäquaten Antibiotikaeinsatz zu Resistenzen kommen kann.⁸²

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 2: Befragungsergebnisse im Rahmen des Eurobarometers in Deutschland⁸³

Doch nicht nur die deutsche Bevölkerung kennt sich nicht mit den Einnahmebedingungen von Antibiotika aus. Auch deutsche Ärzte verhalten sich in Hinsicht auf Resistenzvermeidung nicht immer vorbildlich. Hierzu hat das Robert-Koch-Institut eine Studie durchgeführt. Diese war von dem Bundesministerium für Gesundheit initiiert und trägt den Titel „Einflüsse auf die ärztliche Verschreibung von Antibiotika in Deutschland“, kurz EVA-Studie. In der bundesweiten Studie wurden Ärzte zu ihrem Verschreibungsverhalten befragt. Insgesamt gaben 66,1 % aller befragten Ärzte an, täglich und 90,8 % wöchentlich eine Antibiotikatherapie für einen Patienten zu verordnen.⁸⁴ Dabei spielt der Patientenwunsch eine erhebliche Rolle für das Verschreibungsverhalten des Arztes. So verschreiben fast 20 % der befragten niedergelassenen Ärzte ein Antibiotikum, wenn der Patient wünscht seiner Erwerbstätigkeit trotz Krankheit nachkommen zu können. 13 % der niedergelassenen Ärzte verordnen ein Antibiotikum wenn sie das Gefühl haben, dass der Patient mit einer Antibiotikatherapie zufrieden ist und 8 % der niedergelassenen Ärzte, wenn der Patient das Antibiotikum fordert.⁸⁵ Insgesamt fühlen sich viele Ärzte bezüglich der Antibiotikaverabreichung unsicher und haben daher ein großes Interesse an Weiterbildungen und mehr Informationen zu Antibiotikaresistenzen.⁸⁶

Diese Erkenntnisse werden von dem Special Eurobarometer bestätigt. Insgesamt haben 73% der Befragten in Deutschland innerhalb der letzten 12 Monaten Antibiotika eingenommen, von diesen Antibiotika waren 98 % von einem Arzt verschrieben oder verabreicht worden. Bei der Frage nach den Gründen für die letzte Antibiotikaeinnahme gaben 21 % eine Bronchitis, 17 % eine Grippe, 17 % eine Erkältung, 7 % Halsschmerzen und 8 % eine Harnwegsinfektion als Grund an. Das bedeutet also, dass mindestens 34 % der Antibiotikaeinnahmen unnötig waren.⁸⁷ So ist es kein Wunder, dass 17 % der Ärzte, davon 20 % der ambulanten Ärzte und 13,7% der stationären Ärzte bereits Erfahrungen mit Antibiotikaversagen gemacht haben. Nur 72,5 % der Ärzte insgesamt, 67,1 % der ambulanten Ärzte und 77,9 % der stationären Ärzte, fühlen sich über Antibiotika im Allgemeinen und die wichtigen Punkte, die man bei der Verschreibung berücksichtigen muss, gut informiert. Immerhin halten jedoch insgesamt 77 %, davon 87,5 % der stationären und 66,7 % der ambulanten Ärzte, Antibiotikaresistenzen für den jeweiligen Arbeitsplatz relevant.⁸⁸

4. Relevanz in deutschen Krankenhäusern

4.1. Belastung für den Patienten

Die aus einer MRSA-Infektion bzw. -Kolonisation für den Patienten entstehenden Kosten sind primär intangibler Natur. Diese beziehen sich auf den Verlust der Lebensqualität durch das Auftreten von MRSA, sowohl für die MRSA-Patienten selbst, also auch für deren Angehörige. Allerdings entstehen für den Patienten auch direkte und indirekte Kosten.⁸⁹

Zunächst werden die intangiblen Kosten einer MRSA-Infektion bzw. Kolonisation betrachtet. Zum einen führt eine MRSA-Infektion zu einer Verlängerung des Krankenhausaufenthalts. In einer Studie von drei deutschen Krankenhäusern wurde herausgefunden, dass Patienten mit HA-MRSA bzw. HA-MSSA insgesamt ca. 51 Tage, während Patienten mit CA-MRSA bzw. CA-MSSA insgesamt 24 Tage im Krankenhaus bleiben müssen.⁹⁰ Eine deutschlandweite Studie mit Daten von 11 Krankenhäusern besagt, dass MRSA-positive Patienten im Durchschnitt 11,2 Tage länger im Krankenhaus bleiben müssen, also MRSA-negative Patienten.⁹¹ Für das Uniklinikum in Münster wird eine um 19 Tage längere Verweildauer der MRSA-infizierten Patienten geschätzt. Aber auch MRSA-kolonisierte Patienten bleiben 6 Tage länger als nicht besiedelte Patienten.⁹² Während dieser Verweildauer bleibt der Patient isoliert und muss die psychologischen Folgen durch die eingeschränkten sozialen Interaktionsmöglichkeiten der Kontaktisolierung tragen.⁹³ Zum anderen stellt auch die antibiotische Therapie und die antiseptische Sanierung eine weitere Belastung für den Patienten dar.⁹⁴ Eine Antibiotikatherapie ist oftmals mit Nebenwirkungen verbunden. So führen alle Antibiotikatherapien zu einer Veränderung der eigenen mikrobiellen Flora und zur Selektion von Bakterien und Pilzen, sowie der bereits genannten Selektion von multiresistenten Bakterien. Auch Organtoxizität, allergische oder anaphylaktische Reaktionen oder neurologische Störungen sind denkbar. Die bereits erwähnten Chinolone⁹⁵ können zu Knorpel- und Sehnenschäden oder sogar Herzerkrankungen führen.⁹⁶

Bisher haben sich nur wenige deutsche Studien mit den psychischen Folgen einer MRSA-Erkrankung beschäftigt. Lediglich Nils-Olaf Hübner, Claudia Hübner und Axel Kramer vom Institut für Hygiene und Umweltmedizin des Universitätsklinikums Greifswald haben versucht, einen kurzen Überblick über die psychischen Kosten für den Patienten zu geben. Sie sehen hierbei für den Patienten und seine Familie die durch Krankheit entstandenen Sorgen, den Verlust an Zeit sowie die Frustration. Bei dem Patienten kommt noch der den Ekel vor sich selbst sowie den Aufwand der Dekontamination als Belastung hinzu.⁹⁷ Außerdem haben MRSA-Patienten eine größere Letalität und Mortalität bedingt durch die verschlechterten Therapiemöglichkeiten.⁹⁸ Bei einer Studie wurde aufgezeigt, dass Patienten mit MRSA in 7 % mehr Fällen künstlich beatmet werden müssen. Die größte Belastung für den Patienten ist jedoch die Mortalität. Diese ist bei MRSA-Infektionen stark erhöht. Eine Studie hat herausgefunden, dass Patienten mit MRSA eine 7,4 % höhere Mortalität aufweisen als andere Patienten.⁹⁹

Allerdings entstehen den Patienten durch MRSA-Infektionen und -Kolonisationen auch direkte und indirekte Kosten. Im Folgenden sollten diese nur für Patienten der gesetzlichen Krankenkassen betrachtet werden, da die Patienten der privaten Krankenversicherungen laut Statistischem Bundesamt für das Jahr 2011 nur knapp 13 % aller Versicherten in Deutschland ausmachten.¹⁰⁰ Eine Betrachtung für die PKV-Versicherten ist außerdem schwierig, weil die direkten und indirekten Kosten von dem Leistungsumfang der jeweiligen Tarifform der Krankenversicherung abhängt.¹⁰¹ Dem Patienten entstehen durch den MRSA-bedingten verlängerten Krankenhausaufenthalt direkte Kosten, im Sinne seines Selbstbehalts bei den Krankenhauskosten. Dieser Selbstbehalt beläuft sich auf 10 € pro Tag für höchstens 28 Tage pro Jahr.¹⁰² Da der Patient bereits bei einer Kolonisation mit MRSA eine verlängerte Aufenthaltsdauer von ca. sechs Tagen hat, würden sich aus der MRSA-Kolonisation direkte Kosten in Höhe von 60 € ergeben. So ist es durchaus möglich, dass er für den gesamten durch MRSA verlängerten Krankenhausaufenthalt bis zu 280 € direkte Kosten zahlen muss.¹⁰³ Außerdem entstehen durch einen MRSA-Befall indirekte Kosten durch den längeren Arbeitsausfall, der auch auf eine längere Krankenhausaufenthaltsdauer zurückzuführen ist. Dem Patienten wird zwar von der GKV über einen Zeitraum von sechs Wochen derselben Krankheit ein Krankengeld in Höhe des Lohns bezahlt, nach diesen sechs Wochen entspricht das Krankengeld jedoch nur noch 70 % des regelmäßigen Lohns, wobei höchstens 90 % des Nettolohns gezahlt werden.¹⁰⁴ So können indirekte Kosten durch den Arbeitsausfall bei einer MRSA-bedingten verlängerten Krankenhausaufenthaltsdauer auf insgesamt 51 Tage in der Realität durchaus von Bedeutung sein.¹⁰⁵

4.2. Kosten für Krankenhäuser

Nils-Olaf Hübner, Claudia Hübner und Axel Kramer unterteilen die Kosten von MRSA nach direkten Kosten, indirekten Kosten und intangiblen Kosten. Diese Unterteilung wurde im vorherigen Kapitel bereits kurz angesprochen, soll jetzt jedoch noch einmal genauer erläutert werden.¹⁰⁶ Die in den meisten der Studien genutzte Methodik der Krankheitskostenrechnung „Cost-of-Illness-Methode (COI)“ ist eine Gesamtkostenbetrachtung, bei der tatsächlich ausgeführte Zahlungsströme und verbrauchte Ressourcen, sowie Kosten durch geminderte Produktivität betrachtet werden.¹⁰⁷

So gehören zu den direkten Kosten „der volkswirtschaftliche Ressourcenverbrauch zur Behandlung von Krankheiten und zur Minderung von krankheitsbedingten Einschränkungen“¹⁰⁸, wie die verbrauchten Güter und Dienstleistungen zur Behandlung einer Krankheit.¹⁰⁹ Beispiele hierfür sind die bereits öfter erwähnte verlängerte Liegedauer der Patienten und die daraus resultierenden höheren Pflegekosten sowie die zusätzlichen Behandlungskosten durch Medikamente, die Kosten der Isolation und Dekontamination, die Screeningkosten, die Kosten infizierter/kontaminierter Mitarbeiter, Krankengeldzahlungen usw.¹¹⁰ Die indirekten Kosten stellen den volkswirtschaftlichen Ressourcenverlust durch Erzeugniseinbußen von Gütern und Dienstleistungen durch eine Krankheit dar.¹¹¹ Gemeint sind hiermit Produktivitätsverluste und ‑ausfälle, auch in anderen Sparten, Opportunitätskosten, Kontaminationsrisiken, der Aufwand für Angehörige, der Imageverlust des Krankenhauses sowie gebundene Kapazitäten. Hierzu beispielsweise zählen Pfleger, die einen um eine Stunde erhöhten Arbeitsaufwand allein durch die Isolierungsmaßnahmen haben.¹¹²

Die intangiblen Kosten beziehen sich auf den durch Krankheit bedingten Verlust der Lebensqualität, die bei den Patienten oder auch bei seinen Angehörigen auftreten können.¹¹³ Diese intangiblen Kosten wurden bereits im vorherigen Kapitel beschrieben. Gemeint sind die psychischen Kosten wie den empfundenen Selbstekel, Sorgen und vor allem auch die erhöhte Morbidität und Mortalität.¹¹⁴

Zunächst sollen Studien erläutert werden, die ein risikobasiertes Screening durchgeführt haben. Grundsätzliche werden bei einem Screening Patienten bei der Aufnahme in ein Krankenhaus auf MRSA überprüft. Bei einem risikobasierten Eingangsscreening werden, im Gegensatz zum generellen Eingangsscreening, nur Risikopatienten kontrolliert. Hierfür werden Abstriche genommen und auf MRSA getestet. Während dieser Testung verbleibt der Patient in präventiver Kontaktisolierung, um zu gewährleisten, dass keine anderen Patienten kolonisiert werden. Bei einem MRSA-negativen Testergebnis wird diese Kontaktisolierung aufgehoben. Bei MRSA-positive Patienten hingegen bleibt die Kontaktisolation bestehen und Sanierungsmaßnahmen werden zur Dekontamination eingeleitet.¹¹⁵

Eine Studie des Robert-Koch-Instituts aus dem Jahr 2013 hat insgesamt Daten von mehr als 5.963 gescreenten Patienten aus 24 Krankenhäusern ausgewertet.¹¹⁶ Die Risikofaktoren für die Studie waren hierbei an die bereits erläuterte Empfehlung der Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention angelehnt.¹¹⁷ Die Studie kommt zu dem Ergebnis, dass bei einem Screening aller Patienten mit einem oder mehr als einem der betitelten Risikofaktoren, 90 % der MRSA-positiven Patienten entdeckt worden wären. Das heißt allerdings auch, dass nicht alle MRSA-positiven Patienten durch das risikobasierte Screening erfasst worden sind. Allerdings entstehen durch die Beschränkung des Screenings auf Risikopatienten und dem damit verbundenen geringerem Untersuchungsumfang weniger Screeningkosten. So wurden in der vorliegenden Studie 41-43 % aller aufgenommenen Patienten getestet. Insgesamt konnten so 78-82 % entdeckt werden.¹¹⁸

Eine der meistzitierten Studien, sowohl in Deutschland als auch international, ist eine Studie von M. Wernitz, S. Keck, S. Swidsinski und anderen. Deshalb soll nun ausführlicher auf diese Studie eingegangen werden. Die Studie vergleicht die positiven Effekte des risikobasierten Eingangsscreenings für die Dauer von 19 Monaten in einem Klinikum in Berlin. Der Vergleichswert ist eine ebenfalls 19-monatige Periode, in der komplett auf ein Screening verzichtet wurde. Das Klinikum besitzt etwa 700 Betten, jährlich werden um die 23.000 neue Patienten aufgenommen. Daraus ergibt sich eine durchschnittliche Verweildauer der Patienten im Krankenhaus von 8,6 Tagen. In der 19-monatigen Kontrollperiode wurden 119 MRSA-positive Patienten unter den insgesamt 36.118 aufgenommenen Patienten identifiziert. Von diesen wurden 48 Patienten im Krankenhaus infiziert, es handelte sich also in 48 Fällen um eine nosokomiale Infektion.¹¹⁹

[...]

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¹ Vgl. Straube, E. (2005b), S. 4, vgl. BMG (2011), S. 13.

² Vgl. Weber, N. (2014), S. 1., vgl. ECDC (2009), S. vii.

³ Vgl. ECDC (2009), S. vii- viii.

⁴ Vgl. WHO (2014), S. IX.

⁵ Vgl. WHO (2014), S. 113.

⁶ Vgl. In Anlehnung an ECDC (2013), S. 203.

⁷ Vgl. ECDC (2013), S. iii.

⁸ Vgl. ECDC (2013), S. 203.

⁹ Vgl. Gatermann, S. (2012), S. 194.

¹⁰ Vgl. Becker, K. Peters, G. (2012), S. 814.

¹¹ Vgl. Friese, K., Herber-Jonat, S., Schulze, A. u. a. (2013), S. 336-337.

¹² Vgl. Gatermann, S. (2012), S. 187.

¹³ Vgl. Madigan, M., Martinko, J. (2009), S. 989.

¹⁴ Vgl. Friese, K., Herber-Jonat, S., Schulze, A. u. a. (2013), S. 336-337, vgl. Gatermann, S. (2012), S. 189.

¹⁵ Vgl. Gatermann, S. (2012), S. 187.

¹⁶ Vgl. Madigan, M., Martinko, J. (2009), S. 65.

¹⁷ Vgl. Rohde, H. (2014), S. 84, vgl. Madigan, M., Martinko, J. (2009), S. 895.

¹⁸ Vgl. Gatermann, S. (2014), S. 187, vgl. Madigan, M., Martinko, J. (2009), S. 421.

¹⁹ Vgl. Madigan, M., Martinko, J. (2009), S. 421.

²⁰ Vgl. Madigan, M., Martinko, J. (2009), S. 989.

²¹ Vgl. Schulz-Stübner, S. (2013), S. 266, vgl. Gatermann, S. (2014), S. 189.

²² Vgl. Gatermann, S. (2012), S. 188-189, vgl. Madigan, M., Martinko, J. (2009), S. 814, vgl. Madigan, M., Martinko, J. (2009), S. 898.

²³ Vgl. Friese, K., Herber-Jonat, S., Schulze, A. u. a. (2013), S. 336.

²⁴ Vgl. Friese, K., Herber-Jonat, S., Schulze, A. u. a. (2013), S. 337.

²⁵ Vgl. Geiss, H. (2012), S. 32, vgl. Fresenius, M., Heck, M. (2011), S. 223.

²⁶ Vgl. Geiss, H. (2012), S. 32.

²⁷ Vgl. Fresenius, M., Heck, M. (2011), S. 222, vgl. Fischer, M., Bacher, A. (2014), S. 12, vgl. Löll, C. (2003), S. 1.

²⁸ Fischer, M. (2014), S. 2.

²⁹ Vgl. Fresenius, M. Heck, M. (2011), S. 223, vgl. Geiss, H. (2012), S. 32, vgl. Fischer, M. (2014), S. 2.

³⁰ Fresenius, M., Heck, M. (2011), S. 223.

³¹ Vgl. Fischer, M. (2014), S. 2.

³² Vgl. Fischer, M., Bacher, A. (2014), S. 13.

³³ Vgl. Madigan, M., Martinko, J. (2009), S. 788, vgl. Fischer, M., Bacher, A. (2014), S. 12.

³⁴ Ziesing, S., Fille, M. (2012), S. 699.

³⁵ Geiss, H. (2012), S. 32.

³⁶ Vgl. Ziesing, S., Fille, M. (2012), S. 699, vgl. Geiss, H. (2012), S. 32.

³⁷ Vgl. Madigan, M., Martinko, J. (2009), S. 786, vgl. Gatermann, S. (2012), S. 188, vgl. Zie sing, S., Fille, M. (2012), S. 699.

³⁸ Vgl. NLGA (2012).

³⁹ Vgl. Ziesing, S., Fille, M. (2012), S. 699, vgl. Geiss, H. (2012), S. 32.

⁴⁰ Vgl. Geiss, H. (2012), S. 32-33.

⁴¹ Vgl. Ziesing, S., Fille, M. (2012), S. 699, vgl. Geiss, H. (2012), S. 32-33.

⁴² Vgl. Geiss, H. (2012), S. 33.

⁴³ Vgl. Ziesing, S., Fille, M. (2012), S. 699.

⁴⁴ Vgl. Geiss, H. (2012), S. 33.

⁴⁵ Vgl. Geiss, H. (2012), S. 33.

⁴⁶ Vgl. Ziesing, S., Fille, M. (2012), S. 700.

⁴⁷ Vgl. Heisig, P. (2014), S. 209, vgl. Geiss, H. (2012), S. 33-34.

⁴⁸ Vgl. Geiss, H. (2012), S. 33-34.

⁴⁹ Vgl. Geiss, H. (2012), S. 34, vgl. Ziesing, S., Fille, M. (2012), S. 701.

⁵⁰ Vgl. Schulz-Stübner, S. (2013), S. 267, vgl. Ziesing, S., Fille, M. (2012), S. 701.

⁵¹ In Anlehnung an ARS, Robert Koch Institut (2012).

⁵² Vgl. ARS, RKI (2012).

⁵³ Rodloff, A., Bauer, T., Ewig, S. u. a. (2008), S. 658.

⁵⁴ Vgl. Rodloff, A., Bauer, T., Ewig, S. u. a. (2008), S. 658.

⁵⁵ Vgl. Fille, M., Hausdorfer, J., Dierich, M. P. (2012), S. 709-712.

⁵⁶ Vgl. Fresenius, M., Heck, M. (2011), S. 228.

⁵⁷ Vgl. Fille, M. (2012), S. 738-740.

⁵⁸ Vgl. Höck, M. (2012), S. 723-725, vgl. Wiedemann, B. (2000), S. 1208, vgl. Geiss, H. (2012), S. 34, vgl. Ziesing, S., Fille, M. (2012), S. 700.

⁵⁹ Vgl. Geiss, H. (2012), S. 33, vgl. Wiedemann, B. (2000), S. 1209.

⁶⁰ Vgl. Höck und Ziesing (2012), S. 729, vgl. Wiedemann, B. (2000), S. 1209, vgl. Ziesing, S., Fille, M. (2012), S. 700-701.

⁶¹ Vgl. Höck, M., Fille, M., (2012a) S. 726.

⁶² Ziesing, S., Fille, M. (2012), S. 701.

⁶³ Vgl. Wille, B. (2007), S. 57, vgl. Ziesing, S., Fille, M. (2012), S. 701.

⁶⁴ Vgl. Höck, M., Fille, M. (2012b), S. 746.

⁶⁵ Vgl. Körber-Irrgang, B., Layer, F., Klare, I. u. a. (2012), S. 1, vgl. ARS, Robert Koch Institut (2012).

⁶⁶ Vgl. Friese, K., Herber-Jonat, S., Schulze, A. u. a. (2013), S. 336-337.

⁶⁷ Vgl. Schulz-Stübner, S. (2013), S. 268-269, vgl. Friese, K., Herber-Jonat, S., Schulze, A. u. a. (2013), S. 336-337.

⁶⁸ Vgl. Nüllen, H., Kamphausen, U., Nielen, C. u. a. (2010), S. 433.

⁶⁹ Vgl. RKI (1999), S. 956.

⁷⁰ Vgl. RKI (2013), S. 41-44, vgl. RKI (1999), S. 956.

⁷¹ Vgl. Fresenius, M., Heck, M. (2011), S. 290.

⁷² Vgl. Schulz-Stübner, S. (2013), S. 266, vgl. Gatermann, S. (2014), S. 189.

⁷³ Vgl. Fresenius, M., Heck, M. (2011), S. 290, vgl. Ziesing, S., Fille, M. (2012), S. 699.

⁷⁴ Vgl. Becker, K., Peters, G. (2012), S. 818.

⁷⁵ Vgl. Nüllen, H., Kamphausen, U., Nielen, C. u. a. (2010), S. 443.

⁷⁶ Vgl. Tacconelli, E., Venkataraman, I., De Girolami, P.-C. u. a. (2004), 474-479, vgl. Harba- rth, S., Sax, H., Fankhauser-Rodriguez, C. u. a. (2006), 15-23, vgl. Furuno, J.-P., McGregor, J.-C., Harris, A.-D. u. a. (2006), 580-585, vgl. Haley, C.-C., Mittal, D., Laviolette, A. u. a. (2007), 3031-3038.

⁷⁷ Vgl. Tacconelli, E. (2009), S. 34.

⁷⁸ Vgl. Herr, C., Heckrodt, T., Hofmann, F. u. a. (2003), S. 676.

⁷⁹ Vgl. Madigan, M., Martinko, J. (2009), S. 788.

⁸⁰ Vgl. European Commission (2013), S. 2.

⁸¹ Vgl. Frank, U. (2010), S. 200.

⁸² Vgl. European Commission (2013), S. 2.

⁸³ Eigene Darstellung nach European Commission (2013), S. 2.

⁸⁴ Vgl. RKI (2009), S. 3-5.

⁸⁵ Vgl. RKI (2009), S. 35-36.

⁸⁶ Vgl. RKI (2009), S. 48-49.

⁸⁷ Vgl. European Commission (2013), S. 1, vgl. U. Frank (2010), S. 200.

⁸⁸ Vgl. RKI (2009), S. 33.

⁸⁹ Vgl. Hübner, N.-O., Hübner, C., Kramer, A. (2009), S. 772, vgl. K. Horch, E. Bergmann (2003), S. 626.

⁹⁰ Vgl. Greiner, W., Rasch, A., Köhler D. u. a. (2007), S. 267.

⁹¹ Vgl. Resch, A., Wilke, M., Fink, C. (2008), S. 291.

⁹² Vgl. Hoppenheit, C. (2012), S. 8.

⁹³ Vgl. Hübner, N.-O., Hübner, C., Kramer, A. (2009), S. 773, vgl. Wernitz, M. (2005b), S. 42.

⁹⁴ Vgl. Hübner, N.-O., Hübner, C., Kramer, A. (2009), S. 773.

⁹⁵ Vgl. Fille, M. (2009), S. 738.

⁹⁶ Vgl. Fresenius, M., Heck, M. (2011), S. 224.

⁹⁷ Vgl. Hübner, N.-O., Hübner, C., Kramer, A. (2008), S. 170-171.

⁹⁸ Vgl. Hübner, N.-O., Hübner, C., Kramer, A. (2008), S. 171.

⁹⁹ Vgl. Resch, A., Wilke, M., Fink, C. (2008), S. 291.

¹⁰⁰ Vgl. DESTATIS (2014).

¹⁰¹ Vgl. Schöffski, O. (2013b), S. 51-56.

¹⁰² Vgl. Schöffski, O. (2013a), S. 28.

¹⁰³ Vgl. Hoppenheit, C. (2012), S. 76-10.

¹⁰⁴ Vgl. Schöffski, O. (2013a), S. 30.

¹⁰⁵ Vgl. Greiner, W., Rasch, A., Köhler D. u. a. (2007), S. 267.

¹⁰⁶ Vgl. Hübner, N.-O., Hübner, C., Kramer, A. (2009), S. 772.

¹⁰⁷ Vgl. Horch, K., Bergmann, E. (2003), S. 626.

¹⁰⁸ Horch, K., Bergmann, E. (2003), S. 626.

¹⁰⁹ Vgl. Horch, K., Bergmann, E. (2003), S. 626.

¹¹⁰ Vgl. Hübner, N.-O., Hübner, C., Kramer, A. (2009), S. 772, vgl. Hübner, N.-O., Hübner, C., Kramer, A. (2008), S. 184-185.

¹¹¹ Vgl. Horch, K., Bergmann, E. (2003), S. 626.

¹¹² Vgl. Hübner, N.-O., Hübner, C., Kramer, A. (2009), S. 772.

¹¹³ Vgl. Horch, K., Bergmann, E. (2003), S. 626.

¹¹⁴ Vgl. Hübner, N.-O., Hübner, C., Kramer, A. (2009), S. 772.

¹¹⁵ Vgl. Böcker, A. (2007), S. 14-16.

¹¹⁶ Vgl. RKI (2013), S. 42.

¹¹⁷ Vgl. RKI (2013), S. 42, vgl. RKI (1999), S. 956.

¹¹⁸ Vgl. RKI (2013), S. 44.

¹¹⁹ Vgl. Wernitz, M., Swidsinski, S. Weist, K. u. a. (2005), S. 458-460.