Ausgewählte Ansätze zur Förderung von Kindern mit Autismus-Spektrum-Störungen

Inhaltsverzeichnis

Abkürzungsverzeichnis

1. Einleitung

2. Das Phänomen Autismus-Spektrum-Störungen
2.1 Anfänge der Forschung
2.2 Klassifikation und Symptomatik
2.3 Komorbidität
2.4 Prävalenz
2.5 Prognose
2.6 Ursachen
2.7 Diagnostik

3. Ausgewählte Ansätze zur Förderung von Kindern mit Autismus-Spektrum- Störungen
3.1 Evidenzbasierte Förderung
3.2 Das Picture Exchange Communication System (PECS)
3.2.1 Beschreibung des Verfahrens
3.2.2 Prinzipien
3.2.3 Durchführung
3.2.4 Empirische Studien
3.3 Der TEACCH-Ansatz
3.3.1 Beschreibung des Ansatzes
3.3.2 Prinzipien
3.3.3 Methode
3.3.4 Empirische Studien
3.4 Bewertung der Evidenz
3.5 Empfehlungen der Kultusministerkonferenz

4. Fazit

Literaturverzeichnis

Abkürzungsverzeichnis

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

„ Die Welt wird jedes Mal neu erschaffen, wenn ein Kind geboren wird.

Geboren zu werden bedeutet, dass uns eine ganze Welt geschenkt wird. “ ¹

1. Einleitung

Seit der im März 2009 in Deutschland geltenden UN-Konvention über die Rechte von Menschen mit Behinderungen werden intensive Diskussionen über die schulische Bildung geführt.³ Laut Artikel 24 erkennen die Vertragsstaaten „ das Recht von Menschen mit Be- hinderungen auf Bildung an “ ⁴. „ Um dieses Recht ohne Diskriminierung und auf der Grundlage der Chancengleichheit zu verwirklichen “ ⁵, verpflichten sich die Vertragsstaaten dazu, ein integratives Bildungssystem auf allen Ebenen zu schaffen und somit jedem Schü- ler⁶ den Zugang zu einer Schule für alle zu ermöglichen.⁷ Angesichts dessen besteht in der Bildungspolitik momentan die Tendenz, die bestehenden Förderschulen aufzulösen und alle Kinder gemeinsam zu unterrichten. Ausgehend von der gegenwärtigen Inklusionsde- batte ergibt sich für die Verfasserin als angehende Grundschullehrerin die Relevanz für das zu behandelnde Thema Ausgewählte Ansätze zur Förderung von Kindern mit Autismus- Spektrum-Störungen dieser Bachelorarbeit. So werden sich zukünftig insbesondere die Anforderungen an Grundschullehrkräfte stark wandeln, die „ die Heterogenität ihrer Schü- lerinnen und Schüler schätzen und im Unterricht fruchtbar machen “ ⁸ und die Bedürfnisse aller Schüler mit und ohne Behinderung im Unterricht berücksichtigen sollen. Aufgrund der rechtlichen Grundlage der UN-Konvention erhalten auch Kinder mit einer Autismus- Spektrum-Störung das Recht, eine Regelschule zu besuchen. Für eine Grundschullehrkraft ist daher die Wahrscheinlichkeit, ein Kind mit einer autistischen Störung in der Klasse zu haben, auch aufgrund der gestiegenen Prävalenzrate der Autismus-Spektrum-Störungen, relativ hoch.⁹

Bei den Autismus-Spektrum-Störungen (ASS) handelt es sich um tiefgreifende Entwick- lungsstörungen, die sich vor allem durch qualitative Beeinträchtigungen in den Bereichen Interaktion, Kommunikation und Sprache sowie in einem stereotypen Verhalten äußern können.¹⁰ Angesichts der Heterogenität und Komplexität der Erscheinungsformen der ASS konnten deren genaue Ursachen bisher noch nicht eindeutig geklärt werden.¹¹ Die Forschung ist sich allerdings einig, dass es sich um unheilbare Erkrankungen handelt, deren Kernsymptome im Entwicklungsverlauf hinsichtlich ihres Schweregrades schwächer werden können.¹² Gerade in den letzten Jahren ist es zu einem signifikanten Anstieg der wissenschaftlichen Publikationen zu ASS gekommen, wobei diese überwiegend aus dem englischen Sprachraum stammen.¹³

Um der Herausforderung der Inklusion erfolgreich begegnen und die Kinder mit ASS adäquat unterrichten zu können, benötigen die Lehrkräfte nach den Empfehlungen der Kul tusministerkonferenz zu Erziehung und Unterricht von Kindern und Jugendlichen mit au tistischem Verhalten umfassende Kenntnisse hinsichtlich der Komplexität des Erscheinungsbildes und der Ursachen der ASS.¹⁴ Innerhalb des universitär verankerten Grundschullehramtsstudiums sind jedoch keine verpflichtenden Lehrveranstaltungen zum Thema Autismus vorgesehen. Dies hat eine unzureichende Vorbereitung der zukünftigen Grundschullehrkräfte auf die individuelle Arbeit mit Kindern mit ASS zur Folge. So fehlt es den Grundschullehrkräften auch an Kenntnissen bezüglich verschiedener wirksamer Ansätze und Methoden zur Förderung von Kindern mit ASS.

Ziel dieser Arbeit ist es daher, ausgewählte Ansätze zur Förderung von Kindern mit ASS vorzustellen. Darüber hinaus soll der Versuch unternommen werden, deren Wirksamkeit bei Kindern mit ASS auf Grundlage der Ergebnisse einiger ausgewählter empirischer Studien anhand eines Systems zur Evidenzgraduierung zu bewerten. Die Wirksamkeit der Förderansätze kann demnach nur auf Grundlage der Ergebnisse der herangezogenen Studien eingeschätzt werden, da aufgrund des begrenzten Umfangs dieser Arbeit ein Anspruch auf Vollständigkeit nicht erhoben werden kann. Daher beschränken sich auch die Darstellung des Forschungsstandes zum Phänomen ASS ebenso wie die Ausführungen zu den Förderansätzen und den Empfehlungen der Kultusministerkonferenz (KMK) auf die wesentlichen Aspekte. Ebenso würde ein Vergleich der Förderansätze hinsichtlich ihrer Zielsetzung und Methode den Rahmen dieser Arbeit sprengen.

Bei der Auswahl der Förderansätze wurde Wert darauf gelegt, solche vorzustellen, die in Autismuszentren häufig angewendet werden und zu deren Wirksamkeit aktuelle empiri- sche Studien vorliegen. Nach einer umfassenden literarischen Auseinandersetzung hat sich die Verfasserin dafür entschieden, die Förderansätze PECS und TEACCH im Rahmen die- ser Arbeit vorzustellen und hinsichtlich ihrer Wirksamkeit bei Kindern mit ASS zu bewer- ten. Besonders aus pädagogischer Sicht sind diese beiden Förderansätze interessant, da sie lerntheoretische und verhaltenstherapeutische Anteile enthalten und so die Möglichkeit der Integration in einen gemeinsamen Unterricht vorliegt. Daher besteht ein weiteres Anliegen dieser Arbeit darin, eine Antwort auf folgende Frage zu finden: Inwieweit eignen sich die Förderansätze PECS und TEACCH für einen integrativen Unterricht im Sinne der Empfeh- lungen der KMK zu Erziehung und Unterricht für Kinder und Jugendliche mit autistischem Verhalten?

Im Folgenden soll nun die Gliederung der Arbeit vorgestellt werden.

Das zweite Kapitel soll einen kurzen Überblick über den aktuellen Forschungsstand im Bereich der ASS geben. Es kann daher als theoretische Grundlage für das dritte Kapitel, in welchem auf ausgewählte Förderansätze näher eingegangen werden soll, angesehen wer- den. So sollen Aspekte zum Phänomen ASS aufgegriffen werden, die unter Umständen mit Vorurteilen behaftet sind und im Vorfeld einer Klärung bedürfen. Dabei soll zunächst ein Überblick über die Anfänge der Forschung gegeben werden, bevor die Symptomatik und Klassifikation der ASS thematisiert wird. Weiterhin werden die Bereiche Komorbidität, Prävalenz und Prognose behandelt. Darüber hinaus wird nach den Ursachen der ASS ge- fragt. Abschließend erfolgt die Vorstellung ausgewählter diagnostischer Instrumente.

Das dritte Kapitel befasst sich mit der Wirksamkeit der Methoden PECS und TEACCH für Kinder mit ASS und stellt den Hauptteil dieser Arbeit dar. Im ersten Unterkapitel soll zunächst geklärt werden, was unter evidenzbasierter Förderung zu verstehen ist und wel- che Evidenzgrade es gibt. Im Anschluss daran soll näher auf die Förderansätze PECS und TEACCH eingegangen werden. So werden die Verfahren der Ansätze kurz beschrieben, bevor die Prinzipien und die Durchführung bzw. Methode der Ansätze thematisiert wer- den. Die Darstellung der Förderansätze bildet eine notwendige Voraussetzung, um die aus- gewählten empirischen Studien verstehen und die Bewertung der Evidenz der Förderansät- ze vornehmen zu können. Im Anschluss daran sollen die Ergebnisse der vier ausgewählten Studien zur Wirksamkeit der Förderansätze bei Kindern mit ASS dargestellt werden, wo- bei deren Darstellung in chronologischer Reihenfolge erfolgt. Auf Grundlage dieser Er- gebnisse kann dann anschließend anhand der zuvor vorgestellten Evidenzgrade die Wirk- samkeit der Förderansätze PECS und TEACCH bewertet werden. Eine Auseinanderset- zung mit den Empfehlungen der Kultusministerkonferenz zu Erziehung und Unterricht von Kindern und Jugendlichen mit autistischem Verhalten, die stark vom Gedanken der Inklu- sion geprägt sind, rundet das dritte Kapitel schließlich inhaltlich ab. Dabei soll insbesonde- re anhand von Übereinstimmungen zwischen den Empfehlungen und den vorgestellten Förderansätzen bewertet werden, inwieweit sich diese für einen integrativen Unterricht im Sinne der Empfehlungen der Kultusministerkonferenz zu Erziehung und Unterricht für Kinder und Jugendliche mit autistischem Verhalten eignen.

Abschließend werden in einem Fazit im vierten Kapitel die gewonnenen Ergebnisse dieser Arbeit zusammengefasst und die in der Einleitung formulierten Fragen beantwortet. Des Weiteren wird ein Ausblick auf ungelöste und weiterführende Fragestellungen und die bildungspolitische Relevanz der Ergebnisse gegeben.

2. Das Phänomen Autismus-Spektrum-Störungen

„ Manche Autisten verleben still, in sich gekehrt, ihre Tage, andere toben herum, weil ihnen die Welt durch den Kopf rennt. Manche Autisten lernen es nie, sich richtig zu bedanken, anderen kommen die Floskeln so trefflichüber die Lippen, dass der Eindruck entsteht, sie verstünden, was ihnen da herausrutscht. Manche Autisten lachen gerne und plappern viel, andere sind eher sachlich und einsilbig. Manche Autisten verzweifeln an trübsinnigen Gedanken, andere haben ihre Zelte auf der heiteren Seite des Lebens aufgeschlagen. “ ¹⁵

Die Autismus-Spektrum-Störungen (ASS), zu denen der frühkindliche Autismus, das Asperger-Syndrom, der atypische Autismus und die nicht näher bezeichneten Entwicklungsstörungen zählen, können sich durch qualitative Beeinträchtigungen der sozialen Interaktion, Kommunikation und Sprache sowie durch stereotypes Verhalten äußern und sind heute kein seltenes Phänomen mehr.¹⁶ Es handelt sich um ein äußerst komplexes und heterogenes Erscheinungsbild, dessen genaue Ursachen noch nicht eindeutig geklärt sind.¹⁷ Die Bandbreite der Erscheinungsformen und Ausprägungen ist immens, so dass es den typischen Autisten nicht gibt, worauf das eingangs genannte Zitat verweisen soll. So unterscheiden sich die Menschen, die wir autistisch nennen, signifikant in ihren Verhaltensweisen. Der Begriff ASS hat sich in der Forschung weitestgehend durchgesetzt und soll die Vielfältigkeit der autistischen Störungen unterstreichen.¹⁸

Der Sammelband Autismus, der 2009 von Sven Bölte herausgegeben wurde, stellt aufgrund seines Umfanges, seiner Aktualität und Wissenschaftlichkeit eine wichtige literarische Grundlage für das folgende Kapitel dar.

2.1 Anfänge der Forschung

Der Begriff Autismus wird erstmals im Jahr 1911 von dem Schweizer Psychiater Eugen Bleuler für ein zentrales Symptom der Schizophrenie verwendet. Bleuler definiert Autis- mus als ein Verhalten schizophrener Menschen, sich von der Umwelt zurückzuziehen und bestehende soziale Kontakte abzubauen, um sich in eine eigene Fantasiewelt zurückzuzie- hen.¹⁹

Die fast zeitgleich erschienenen Erstbeschreibungen von autistischen Störungsbildern bei Kindern stammen aus Publikationen des Kinderpsychiaters Leo Kanner (1896-1981) und des österreichischen Psychiaters Hans Asperger (1906-1980). Beide griffen auf den von Bleuler geprägten Begriff Autismus zurück, der sich aus den griechischen Wörtern autos ‚selbst‘ und ismos ‚Zustand‘ zusammensetzt.²⁰ Nach Remschmidt unterliegt der Begriff in den Publikationen von Kanner und Asperger jedoch einem Bedeutungswandel, da der Rückzug in die eigene Fantasiewelt nicht aktiv, sondern bedingt durch die angeborene Unfähigkeit bzw. Eingeschränktheit, soziale Kontakte aufzubauen, stattfindet.²¹ Aufgrund der Tatsache, dass Kanner in den USA lebte und Asperger in Wien, geht man heute davon aus, dass ihre Publikationen unabhängig voneinander erschienen sind.²²

Kanner beschreibt in seiner 1943 veröffentlichten Publikation Autistische Störungen des affektiven Kontakts am Beispiel von elf Kindern im Vorschulalter den Autismus als Ent- wicklungsstörung. Entscheidend beeinflusst wurde er dabei von Lucius Gesells (1880- 1961) Grundannahme, dass die soziale Interaktion ein natürliches Bedürfnis von Säuglin- gen und Kleinkindern sei. Ausgehend von der Feststellung, dass den von ihm beschriebe- nen elf Kindern dieses grundlegende Bedürfnis fehlte, definierte er den Autismus in erster Linie als eine emotionale Störung.²³ Kanner ging davon aus, dass das mangelnde Bedürf- nis, soziale Kontakte aufzubauen, von Geburt an bestünde oder sich kurz nach der Geburt, bedingt durch eine Stoffwechselstörung, bei den Kindern entwickeln würde. Des Weiteren waren die von Kanner untersuchten Kinder in ihrer sprachlichen Entwicklung verzögert. So zeigten sie Sprachstörungen wie zum Beispiel die Echolalie.²⁴ Ferner stellte er eine Beeinträchtigung ihrer kognitiven Fähigkeiten fest, die sich unter anderem durch mangeln- de Abstraktionsfähigkeit äußerte. Darüber hinaus zeigten die Kinder starkes Interesse an der unbelebten Welt, Menschen gegenüber jedoch kaum und begannen, sich bewusst aus ihrer sozialen Welt zurückzuziehen.²⁵ Neben vielen Schwächen erkannte Kanner bei den Kindern auch bestimmte Inselbegabungen, die die Kinder zu außergewöhnlichen Leistun- gen zum Beispiel im Bereich des Erinnerungsvermögens oder der Sprache befähigten.²⁶ Heute wird das von Kanner beschriebene Störungsbild als frühkindlicher Autismus oder Kanner-Syndrom bezeichnet.²⁷

Ungefähr zur gleichen Zeit wie Kanner beschäftigte sich Hans Asperger in seiner 1944 erschienenen Habilitationsschrift Autistische Psychopathen im Kindesalter mit vier Kin- dern zwischen sechs und elf Jahren, die in ihrem Verhalten große Ähnlichkeiten zu den von Kanner beschriebenen Kindern aufwiesen. Im Gegensatz zu Kanner beschrieb Asper- ger jedoch nur Jungen, die weder in ihren kognitiven Fähigkeiten beeinträchtigt noch in ihrer sprachlichen Entwicklung verzögert waren. Ebenso wie Kanner ging Asperger von einer angeborenen Störung aus, die sich allerdings nicht vor dem dritten Lebensjahr fest- stellen ließe.²⁸ Außerdem seien überwiegend Jungen betroffen, die über eine durchschnitt- liche bis überdurchschnittliche Intelligenz verfügen. Die von Asperger beschriebenen Kin- der waren in ihrer Beziehung zu anderen Menschen erheblich beeinträchtigt. Weiterhin charakteristisch seien unter anderem auch ihre mangelnde Mimik und Gestik, motorische und sprachliche Auffälligkeiten sowie die Schwierigkeit, alltagsbezogene Fähigkeiten zu entwickeln.²⁹ Des Weiteren verbrachten die Kinder sehr viel Zeit mit den für sie interes- santen Aktivitäten, wodurch eine soziale Integration erschwert wurde.³⁰

Bölte betont den bis in die heutige Zeit großen Einfluss der Beschreibungen autistischen Verhaltens durch Kanner und Asperger und stellt fest, dass diese auch jetzt noch größtenteils gültig sind.³¹ Poustka et al. verweisen jedoch auch auf Annahmen Kanners, die als widerlegt anzusehen sind. So nahm Kanner beispielsweise an, dass die von ihm beschriebenen Kinder nicht geistig behindert seien. Des Weiteren ging er lange Zeit davon aus, dass die Ursache für den Autismus im Verhalten der Eltern liege.³²

Dem Werk von Hans Asperger wurde über viele Jahre kaum Beachtung geschenkt. Inter- nationale Bekanntheit erlangte das Asperger-Syndrom erst 1991 mit der englischen Über- setzung durch Uta Frith. Seither wird in der Forschung diskutiert, ob es sich beim Asper- ger-Syndrom und Kanners frühkindlichem Autismus um unterschiedliche Störungen oder Variationen desselben Phänomens handelt.³³ Man nimmt bisher eher Letzteres an.³⁴

2.2 Klassifikation und Symptomatik

Die Klassifikation von ASS erfolgt heute mithilfe des Systems ICD-10 (International Clas- sification of Mental Diseases) der Weltgesundheitsorganisation oder des DSM-IV-TR (Di- agnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) der American Psychiatric Associati- on.³⁵ In Bezug auf die diagnostischen Kriterien von ASS stimmen die beiden Klassifikati- onssysteme größtenteils überein.³⁶ Beide Systeme ordnen die autistischen Störungen in das Konzept der tiefgreifenden Entwicklungsstörungen ein.³⁷ Der Begriff ASS findet sowohl in der ICD-10 als auch im DSM-IV-TR keine explizite Verwendung. Nach Bölte handelt es sich jedoch um einen inoffiziell gebräuchlichen Begriff, der sich in der Forschung bereits durchgesetzt habe. Der Begriff ASS wird aufgrund der Annahme verwendet, dass es sich bei den autistischen Störungen um ein Spektrum von grundsätzlich ähnlichen Störungen handelt, die nicht kategorisch voneinander abgegrenzt werden können.³⁸ Die einzelnen Störungen unterscheiden sich daher nur hinsichtlich ihres Schweregrades.³⁹ Bölte geht da- von aus, dass es in der Zukunft zu einer formalen Einführung des Begriffes kommen wird.⁴⁰

Festgehalten werden kann, dass es sich innerhalb der beiden Klassifikationssysteme bei den ASS um eine Subgruppe der tiefgreifenden Entwicklungsstörungen handelt.⁴¹ Unter dem Begriff der tiefgreifenden Entwicklungsstörungen sind biologisch bedingte Störungen zu verstehen, die von Geburt an vorhanden sind oder sich in den ersten Lebensjahren ent- wickeln und dann dauerhaft bestehen bleiben.⁴² Mehrere Entwicklungsbereiche sind dabei stark beeinträchtigt.⁴³

Zu den ASS zählen der frühkindliche Autismus, das Asperger-Syndrom, der atypische Au- tismus und die nicht näher bezeichneten tiefgreifenden Entwicklungsstörungen. Die diag- nostischen Kriterien für ASS im ICD-10 und DSM-IV-TR entsprechen weitestgehend der klassischen Trias von Wing und Gould aus dem Jahr 1979, nach der autistisches Verhalten in die drei Bereiche soziale, kommunikative und imaginative Störung gegliedert werden kann, wobei der zuletzt genannte Bereich heute vor allem restriktives, stereotypes und re- petitives Verhalten umfasst.⁴⁴ Die Diagnosen unterscheiden sich hinsichtlich des Schwere- grades der Störung, der Konstellation der Symptome und des Entwicklungsstandes in ver- schiedenen Bereichen.⁴⁵

Aufgrund der Tatsache, dass in Deutschland heute zur Diagnostik von ASS überwiegend das Klassifikationssystem der ICD-10 verwendet wird, soll sich die folgende Darstellung auf die diagnostischen Kriterien dieser Einteilung für den frühkindlichen Autismus, das Asperger-Syndrom und den atypischen Autismus beschränken.⁴⁶ Zu bemerken ist, dass die diagnostischen Kriterien des ICD-10 und DCM-IV-TR für Autismus und das AspergerSyndrom nach Bölte ohnehin weitestgehend identisch sind.⁴⁷

Die Diagnose frühkindlicher Autismus wird gestellt, wenn mindestens sechs Symptome in den folgenden drei Bereichen vorliegen:

- Qualitative Auffälligkeiten der gegenseitigen sozialen Interaktion
- Qualitative Auffälligkeiten der Kommunikation und Sprache
- Begrenzte, repetitive und stereotype Verhaltensmuster, Interessen und Aktivitäten⁴⁸ Darüber hinaus muss sich eine auffällige und beeinträchtigte Entwicklung (häufig Verzögerungen der Sprachentwicklung oder Ausbleiben von Sprache) bereits vor dem dritten Lebensjahr manifestieren. Zudem muss sichergestellt sein, dass das klinische Erscheinungsbild nicht einer anderen tiefgreifenden Entwicklungsstörung oder einer anderen psychischen Störung zugeordnet werden kann.⁴⁹

Viele Symptome erreichen im Alter von vier bis fünf Jahren den größten Schweregrad.⁵⁰ Auch bei Erwachsenen wird die Diagnose frühkindlicher Autismus gestellt, sofern die di- agnostischen Kriterien vorliegen.⁵¹ Trotz der sehr genauen Beschreibung des frühkindli- chen Autismus in der ICD-10 unterscheiden sich die Betroffenen zum Teil stark hinsicht- lich des Schweregrades ihrer Störung. Aufgrund dessen werden auch die Bezeichnungen High-Functioning-Autismus für Menschen mit mindestens durchschnittlicher Intelligenz und meist guten verbalen Fähigkeiten und Low-Functioning-Autismus für Menschen mit einer geistigen Behinderung und sprachlichen Defiziten verwendet.⁵² Nach Bölte handelt es sich um die einzige Subklassifikation, die sich vollständig durchgesetzt hat.⁵³

Die diagnostischen Kriterien des Asperger-Syndroms entsprechen in weiten Teilen denen des frühkindlichen Autismus. Nach der ICD-10 fehlen beim Asperger-Syndrom jedoch Verzögerungen der sprachlichen und kognitiven Entwicklung.⁵⁴ So sollen „ Selbsthilfefertigkeiten, adaptives Verhalten und Neugier an der Umgebung [...] in den ersten drei Jah ren einer normalen Entwicklung entsprechen “ ⁵⁵. Des Weiteren können Verzögerungen der motorischen Entwicklung und Inselbegabungen auftreten.⁵⁶

Die diagnostischen Kriterien des atypischen Autismus entsprechen denen des frühkindli- chen Autismus. Der Unterschied besteht jedoch darin, dass beim atypischen Autismus die Symptome erst nach dem dritten Lebensjahr auftreten und/oder nur in zwei der drei Stö- rungsbereiche soziale Interaktion, Kommunikation und repetitiv-stereotype Verhaltenswei- sen vorliegen.⁵⁷

Nach Bölte sind die Klassifikationssysteme ICD-10 und DSM-IV für die Operationalisierung von ASS maßgebend.⁵⁸ Amorosa weist in diesem Zusammenhang jedoch auf eine Untersuchung von Mahoney et al. von 1998 hin. Demnach gelingt „ eine ausreichend reliable Zuordnung der Patienten zu den Untergruppen [...] nur für den frühkindlichen Autis mus, nicht aber für die anderen Untergruppen “ ⁵⁹.

In der Forschung wird zurzeit intensiv diskutiert, ob sich das Asperger-Syndrom de facto vom High-Functioning-Autismus hinsichtlich Symptomatik und Entwicklungsverlauf ab- grenzen lässt. Bisherigen Untersuchungen zufolge besteht jedoch kein Unterschied zwi- schen dem High-Functioning-Autismus und dem Asperger-Syndrom.⁶⁰ Des Weiteren wird auf die großen Unterschiede der Beschreibung der Störung in ICD-10 und DSM-IV-TR und Aspergers Originalbeschreibung in Autistische Psychopathen im Kindesalter hinge- wiesen.⁶¹

2.3 Komorbidität

Der Begriff Komorbidität bezeichnet das parallele Vorkommen divergenter, voneinander abgrenzbarer Krankheiten bei einem Individuum.⁶² Darüber hinaus unterscheiden Angold und Costello zwischen einer homotypen und einer heterotypen Komorbidität. Der Termi- nus homotype Komorbidität bezeichnet das gemeinsame Vorkommen von Störungen, die derselben Kategorie angehören. Im Gegensatz dazu kennzeichnet die heterotype Komorbi- dität das Vorkommen von Störungen, die unterschiedlichen Kategorien angehören.⁶³ Ne- ben den in Teilkapitel 2.2 beschriebenen Kernsymptomen von ASS können zusätzlich ver- schiedene Begleiterkrankungen vorliegen. Noterdaeme weist darauf hin, dass sich die pri- märe Therapie der ASS ohne die Berücksichtigung der komorbiden Erkrankungen negativ auf die Behandlung der Kernsymptome der autistischen Störung auswirken kann.⁶⁴ Nachfolgend soll nun kurz auf die wichtigsten Komorbiditäten eingegangen werden.

Intelligenzminderung

Die Intelligenzminderung ist eine häufige Komorbidität des frühkindlichen und atypischen Autismus. Bis vor wenigen Jahren ging man davon aus, dass bei 75 % aller von einer autis- tischen Störung Betroffenen eine Intelligenzminderung vorliegt.⁶⁵ Neuere epidemiologi- sche Studien ergeben jedoch, dass der Zusammenhang von Intelligenzminderung und Au- tismus deutlich geringer ist.⁶⁶ Laut einer Studie von Noterdaeme und Wriedt tritt nur etwa bei 58 % der Probanden mit einer Autismus-Spektrum-Störung eine Intelligenzminderung auf.⁶⁷

Epilepsie

Nach Fombonne tritt bei ca. 20 % aller Menschen mit einer autistischen Störung im Verlauf ihres Lebens Epilepsie auf.⁶⁸ Die Annahme, dass ein Zusammenhang zwischen Epilepsie und Intelligenzniveau besteht, gilt heute als weitgehend widerlegt. So ergab eine Untersuchung von Goode et al., dass das Risiko, an Epilepsie zu erkranken, für Menschen mit Autismus und einem Intelligenzquotienten von unter 70 bei 18 % liegt.⁶⁹

Psychiatrische Komorbiditäten

Zu den psychiatrischen Komorbiditäten zählen unter anderem die Aufmerksamkeitsdefizit- /Hyperaktivitätsstörung (ADHS), autoaggressives Verhalten sowie Angst- und Zwangsstö- rungen.⁷⁰

Syndromale Erkrankungen

Zu den am häufigsten bei Menschen mit einer autistischen Störung auftretenden Syndromen gehören das Fragile-X-Syndrom, das Angelmann-Syndrom, das Rett-Syndrom sowie die tuberöse Hirnsklerose. Man nimmt heute an, dass etwa 5-15 % der Kinder mit einer autistischen Störung an einem dieser genetischen Syndrome erkrankt sind. Diese Ausprägung des Autismus wird auch als syndromaler Autismus bezeichnet.⁷¹

2.4 Prävalenz

Die ASS wurden früher zu den eher seltenen Phänomenen gezählt.⁷² Seit dem Jahr 2000 weisen epidemiologische Studien jedoch auf einen starken Anstieg der Prävalenzangaben für ASS hin.⁷³ Die Prävalenzangaben der einzelnen Studien variieren allerdings, was unter anderem auch durch die unterschiedliche Größe der einzelnen Stichproben zu erklären ist.⁷⁴ Eine neuere epidemiologische Studie von Baird et al. aus dem Jahr 2006, bei der 56.946 Kinder im Alter von neun bis zehn Jahren untersucht wurden, gibt die Prävalenz von ASS mit 38,9/10.000 an.⁷⁵

Nach Bölte ist es jedoch fraglich, ob es tatsächlich zu einer größeren Verbreitung der ASS gekommen ist.⁷⁶ Auch Amorosa und Poustka bezweifeln die größere Verbreitung und sind davon überzeugt, dass der Anstieg der Prävalenz zum einen durch veränderte Definitionen in den Klassifikationen sowie durch eine frühere und bessere Diagnostik und zum anderen durch sozialrechtliche Veränderungen zu erklären ist.⁷⁷ Bislang konnten die Gründe für den Anstieg der Prävalenz von ASS noch nicht umfassend geklärt werden.⁷⁸

Insgesamt ist in allen bisher erschienenen Studien eine deutliche Jungenwendigkeit von ASS mit einem Verhältnis von 4:1 festgestellt worden.⁷⁹ Darüber hinaus weisen Poustka et al. darauf hin, dass das ungleiche Verhältnis beim Asperger-Syndrom noch viel deutlicher sei. Außerdem besteht entgegen Kanners ursprünglicher Vermutung kein Zusammenhang zwischen sozialer Schicht und der Wahrscheinlichkeit, an einer autistischen Störung zu erkranken.⁸⁰

2.5 Prognose

Generell wird davon ausgegangen, dass es sich bei einer autistischen Störung um eine unheilbare Erkrankung handelt, deren Kernsymptome im Entwicklungsverlauf jedoch hinsichtlich ihres Schweregrades schwächer werden können.⁸¹ Es lassen sich anhand von bestimmten Kriterien Prognosen für die Entwicklung von Kindern mit einer autistischen Störung aufstellen.⁸²

Bernard-Opitz nennt Prognosekriterien in vier verschiedenen Bereichen: autistisches Verhalten, spezielle Defizite und Fähigkeiten, organische Auffälligkeiten, Familie und Fördermöglichkeiten. So sind für eine Prognosestellung der Schweregrad der Symptomatik und dessen Therapierbarkeit, das Entwicklungs- und Sprachniveau des Kindes sowie die Feststellung von organischen Problemen wichtig. Weiterhin entscheidende Kriterien sind die therapeutischen, schulischen und familiären Umstände.⁸³ Untersuchungen zufolge sind besonders zwei Kriterien für den Entwicklungsverlauf bedeutsam: das Intelligenz- und Sprachniveau im Alter von fünf bis sechs Jahren.⁸⁴ Empirische Studien stellten bei einem IQ von 50 und weniger ohne Ausnahme ein sehr geringes Funktionsniveau fest. Ein normales Intelligenzniveau mit einem IQ von mindestens 70 bildet eine wichtige Voraussetzung für den schulischen und beruflichen Erfolg und die soziale Unab- hängigkeit.⁸⁵

Bölte weist darauf hin, dass der Zusammenhang zwischen dem Sprachniveau im Alter von fünf bis sechs Jahren und dem Funktionsniveau im Erwachsenenalter im Vergleich zum Intelligenzniveau geringer einzuschätzen ist.⁸⁶ Bei weiteren, oft postulierten prognos- tischen Faktoren, zu denen Ausbildungsniveau, Geschlecht, Symptomschwere, sozio- ökonomischer Status der Eltern und Frühintervention zählen, konnte bislang kein eindeutiger Zusammenhang zum Funktionsniveau im Erwachsenenalter festgestellt wer- den.⁸⁷

2.6 Ursachen

In der Forschung besteht Einigkeit darüber, dass die Störungen des autistischen Spektrums genetisch bedingt sind.⁸⁸ Bereits bei den von Kanner (1943) und Asperger (1944) be- schriebenen Krankheitsbildern wurden genetische Defekte als Ursache für die Autismus- Spektrum-Störungen vermutet.⁸⁹ In den 1960er Jahren ging man jedoch zunächst davon aus, dass exogene Faktoren wie zum Beispiel eine gestörte Mutter-Kind-Beziehung für die ASS verantwortlich seien.⁹⁰ Erst in den 1970er Jahren wurden genetische Defekte wieder als Ursache in Erwägung gezogen. Anhand von Familien- und Zwillingsstudien wurde überprüft, inwieweit genetische und exogene Faktoren die ASS begünstigen.⁹¹

Diesbezüglich wurden überwiegend Familien- und Zwillingsstudien zum frühkindlichen Autismus durchgeführt.⁹² Die Studien kamen zu dem Ergebnis, dass ASS überwiegend durch genetische Faktoren verursacht werden und Umweltfaktoren nur in geringem Maß an der Genese beteiligt sind.⁹³

Fortschritte in der zytogenetischen, molekularzytogenetischen und molekulargenetischen Diagnostik in den letzten fünf bis zehn Jahren haben zu einem erweiterten Fachwissen hin- sichtlich der Ursachen von autistischen Störungen beigetragen.⁹⁴ Es wurde festgestellt, dass bei 10-15 % der von einer autistischen Störung Betroffenen ein monogenetischer De- fekt als Ursache für die Störung vorliegt.⁹⁵ Diese Form der Störung wird als syndromaler Autismus bezeichnet und meint das Vorkommen von autistischen Symptomen, die dem Syndrom jedoch untergeordnet sind.⁹⁶ Enders und Rost nennen vier bekannte monogen vererbte Syndrome, die zusammen mit einer autistischen Störung auftreten können. Zu diesen gehören die tuberöse Sklerose, das Fragile-X-Syndrom, das Rett-Syndrom und das Smith-Lemli-Opitz-Syndrom. Ebenso treten Syndrome auf, die durch Deletionen bzw. Duplikationen von Genen entstehen, wie zum Beispiel das Angelman-Syndrom oder das Smith-Magenis-Syndrom.⁹⁷

Die Ursache für den idiopathischen Autismus, der ohne ein genetisches Syndrom auftritt, ist bislang noch ungeklärt.⁹⁸ Nach Klauck wird momentan „ ein komplexes multifaktorielles Vererbungsmodell mit einer unbekannten Anzahl von interagierenden Genen “ ⁹⁹ als Ursa- che vermutet. Daneben vermutet die Forschung aufgrund des erhöhten Anteils von be- troffenen Männern „ eine Beteiligung von Genorten auf den Geschlechtsorganen und sol- chen Genen, die von Prägung während des Durchlaufens der Keimbahn betroffen sind “ ¹⁰⁰. Neben genetischen Ursachen können auch biologische Umweltfaktoren das Risiko für eine autistische Störung erhöhen.¹⁰¹ Freitag betont jedoch, dass diese Risikofaktoren nur äußerst selten auftreten und daher nicht als signifikant zu bewerten sind. Zu den wissenschaftlich belegten biologischen Risikofaktoren für ASS zählen nach Freitag das erhöhte Alter der Eltern, eine Rötelninfektion der Mutter in der Schwangerschaft, die Einnahme der Medi- kamente Valproat und Thalidomid während der Schwangerschaft, starker Alkoholkonsum in der Schwangerschaft sowie eine infantile Zerebralparese.¹⁰²

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¹ Jostein Gaarder, zit. nach Schües, 2008, S. 170.

³ Vgl. Werning, 2010, S. 284.

⁴ Deutscher Bundestag, 2008, S. 1436.

⁵ Ebd.

⁶ Mit „Schüler“ sind in der gesamten Arbeit sowohl die männlichen als auch die weiblichen Schüler gemeint.

⁷ Vgl. Deutscher Bundestag, 2008, S. 1436.

⁸ Sander, 2004, S. 243.

⁹ Vgl. Poustka, 2011, S. 73.

¹⁰ Vgl. Becker, Kamp-Becker, 2010, S. 141.

¹¹ Vgl. Dodd, 2007, S. 22.

¹² Vgl. Remschmidt, 2008, S. 20.

¹³ Vgl. Becker, Kamp-Becker, 2010, S. 141; Weiß, 2002, S. 9.

¹⁴ Vgl. Sekretariat der Ständigen Konferenz der Kultusminister der Länder, 2000, S. 20.

¹⁵ Brauns, 2002, S. 2.

¹⁶ Vgl. Becker, Kamp-Becker, 2010, S. 141.

¹⁷ Vgl. Dodd, 2007, S. 22.

¹⁸ Vgl. Bölte, 2009b, S. 36.

¹⁹ Vgl. Remschmidt, 2008, S. 9.

²⁰ Vgl. Bölte, 2009a, S. 21.

²¹ Vgl. Remschmidt, 2008, S. 9.

²² Vgl. Amorosa, 2010a, S. 13.

²³ Vgl. Bölte, 2009a, S. 22.

²⁴ Vgl. Poustka et al., 2008, S. 4.

²⁵ Vgl. Bölte, 2009a, S. 22.

²⁶ Vgl. Poustka et al., 2008, S. 5.

²⁷ Vgl. Remschmidt, 2008, S. 12.

²⁸ Vgl. Poustka et al., 2008, S. 5.

²⁹ Vgl. Amorosa, 2010a, S. 14.

³⁰ Vgl. Bölte, 2009a, S. 23.

³¹ Vgl. ebd., S. 25.

³² Vgl. Poustka et al., 2008, S. 5.

³³ Vgl. Bölte, 2009a, S. 25.

³⁴ Vgl. Frith, 2004, zit. nach Bölte, 2009a, S. 25.

³⁵ Vgl. Dodd 2007, S. 6.

³⁶ Vgl. Volkmar et al., 1994, zit. nach Bölte, 2009b, S. 36.

³⁷ Vgl. Amorosa, 2010b, S. 19.

³⁸ Vgl. Bölte, 2009b, S. 36.

³⁹ Vgl. Poustka et al., 2008, S. 12.

⁴⁰ Vgl. Bölte, 2009b, S. 36.

⁴¹ Vgl. ebd.

⁴² Vgl. Poutka et al., 2008, S. 8.

⁴³ Vgl. Weiß, 2002, S. 14.

⁴⁴ Vgl. Bölte, 2009b, S. 33.

⁴⁵ Vgl. ebd., S. 36.

⁴⁶ Vgl. ebd., S. 34 f.

⁴⁷ Vgl. Bölte, 2009b, S. 36.

⁴⁸ Vgl. Remschmidt, Schmidt, Poustka, 2009, S. 23 f.

⁴⁹ Vgl. ebd., S. 21-24.

⁵⁰ Vgl. Poustka et al., 2008, S. 12.

⁵¹ Vgl. Amorosa, 2010b, S. 21.

⁵² Vgl. Poustka et al., 2008, S. 9 ff.

⁵³ Vgl. Bölte, 2009b, S. 39.

⁵⁴ Vgl. Jørgensen, 2009, S. 20 f.

⁵⁵ Remschmidt, Schmidt, Poustka, 2009, S. 31.

⁵⁶ Vgl. ebd.

⁵⁷ Vgl. Bölte, 2009b, S. 37.

⁵⁸ Vgl. ebd., S. 43.

⁵⁹ Amorosa, 2010b, S. 26.

⁶⁰ Vgl. Miller, Ozonoff, 2000, Howlin, 2003, Rühl et al., 2001, zit. nach Amorosa, 2010b, S. 26.

⁶¹ Vgl. Bölte, 2009b, S. 43.

⁶² Vgl. Noterdaeme, 2009, S. 55.

⁶³ Vgl. Angold, Costello, 2001, zit. nach Noterdaeme, 2009, S. 55.

⁶⁴ Vgl. Noterdaeme, 2009, S. 55 f.

⁶⁵ Vgl. DeMyer et al., 2001, zit. nach Enders, 2010, S. 73.

⁶⁶ Vgl. Enders, 2010, S. 73.

⁶⁷ Vgl. Noterdaeme, Wriedt, 2010, zit. nach Enders, 2010, S. 73.

⁶⁸ Vgl. Fombonne, 1999, zit. nach Poustka et al., 2008, S. 21.

⁶⁹ Vgl. Goode et al., 1994, zit. nach Poustka et al., 2008, S. 21.

⁷⁰ Vgl. Noterdaeme, 2009, S. 56-59.

⁷¹ Vgl. ebd., S. 52 f.

⁷² Vgl. Poustka et al., 2008, S. 18.

⁷³ Vgl. Bölte, 2009c, S. 69.

⁷⁴ Vgl. Charman 2002, zit. nach Amorosa, 2010c, S. 33.

⁷⁵ Vgl. Baird et al., 2006, zit. nach Bölte, 2009c, S. 69.

⁷⁶ Vgl. Bölte, 2009c, S. 71.

⁷⁷ Vgl. Amorosa, 2010c, S. 34; Poustka, 2011, S. 73.

⁷⁸ Vgl. Bölte, 2009c, S. 71 f.

⁷⁹ Vgl. ebd., S. 69.

⁸⁰ Vgl. Remschmidt, 2008, S. 20.

⁸¹ Vgl. Weiß, 2002, S. 29.

⁸² Vgl. Bernard-Opitz, 2005, S. 22.

⁸³ Vgl. Bernard-Opitz, 2005, S. 22.

⁸⁴ Vgl. z. B. Gillberg, Steffenburg, 1987, zit. nach Bölte, 2009d, S. 81.

⁸⁵ Vgl. Bölte, 2009d, S. 81.

⁸⁶ Vgl. Howlin et al., 2004, zit. nach Bölte, 2009d, S. 81.

⁸⁷ Vgl. Howlin, 2003, 2005, zit. nach Bölte, 2009d, S. 81.

⁸⁸ Vgl. Klauck, 2009, S. 87; Remschmidt, 2008, S. 28 f.; Poustka et al., 2008, S. 24 ff.; Rost, 2010, S. 118; Freitag, 2008, S. 24 f.

⁸⁹ Vgl. Klauck, 2009, S. 87.

⁹⁰ Vgl. Abrahams, Geschwind, 2008, zit. nach Rost, 2010, S. 117.

⁹¹ Vgl. Rost, 2010, S. 117.

⁹² Vgl. Steffenburg et al., 1989, Bailey et al., 1995, zit. nach Rost, 2010, S. 117.

⁹³ Vgl. Rost, 2010, S. 117.

⁹⁴ Vgl. ebd., S. 118.

⁹⁵ Vgl. Klauck, 2009, S. 88.

⁹⁶ Vgl. Enders, Rost, 2010, S. 124.

⁹⁷ Vgl. ebd.

⁹⁸ Vgl. Klauck, 2009, S. 88.

⁹⁹ Ebd.

¹⁰⁰ Ebd., S. 87.

¹⁰¹ Vgl. Freitag, 2008, S. 8.

¹⁰² Vgl. ebd., S. 27 f.