Omega 3 Fettsäuren, Alpha Linolensäure, Leinöl und Fettsäuren in der Ernährung

Nahrungslipide stehen seit Jahrzehnten im Fokus der ernährungsmedizinischen Forschung und Diskussion. Dabei kam es in den letzten Dekaden zu einem Paradigmenwechsel, denn eine Low Fat Diet ist nicht mehr das Maß aller Dinge: in der Prophylaxe und Therapie von ernährungs(mit)bedingten Erkrankungen sowie Übergewicht (BMI 25,0 bis 29,9) und Adipositas (BMI > 30,0) spielen Nahrungsfette eine immer wichtigere Rolle. Im Mittelpunkt der Aufmerksamkeit stehen neben den Auswirkungen von gesättigten- und ungesättigten Fettsäuren besonders die mehrfach ungesättigten Omega-3-Fettsäuren. Sie gehören mittlerweile einerseits zu den dynamischsten Segmenten im Bereich der Ernährungsforschung und andererseits greifen viele Produzenten Studien auf und bringen Health-Food, ergänzend bilanzierte Diäten sowie diätetische Lebensmittel und auch Nahrungsergänzungsmittel auf den Markt. Der aktuelle Markt wurde von im Jahr 2011 auf eine Größe von acht Milliarden Dollar geschätzt. In den letzten Jahren betrug das Wachstum 17 Prozent und ein Ende ist nicht in Sicht^[i].

Nach wie vor stammt das Gros der verarbeiteten Omega-3-Fettsäuren aus marinen Quellen wie Fettfischen und bestimmten Meeresalgen. Bestimmte Fisch-Öle (insbesondere von (Wild-)Lachs, Tunfisch und Makrele) haben einen Marktanteil von 78 Prozent, weitere 3 Prozent stammen aus Meeresalgen. Omega-3-Fettsäuren aus marinen Quellen sind fast ausschließlich längerkettige Fettsäuren, speziell Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA). In pflanzlichen Omega-Fettsäure-Ressourcen – wie Leinöl – hingegen findet sich überwiegend der kürzerkettige Vertreter der Omega-3-Fettsäuren, die a-Linolensäure, einer oft noch unterschätzten Fettsäure.

Mit diesem Review sollen die Aufgaben und Funktionen der a-Linolensäure aufgezeigt werden. Durch Erläutern des Metabolismus der a-Linolensäure soll dargestellt werden, dass der Bedarf an langkettigen n-3-Fettsäuren vollständig gedeckt werden kann und darüber hinaus a-Linolensäure zu einem ausgewogenen Verhältnis zwischen langkettigen Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren beiträgt, einem Verhältnis, dem besondere Bedeutung für die menschliche Gesundheit beizumessen ist. Es soll aber auch verdeutlicht werden, dass a-Linolensäure mehr ist, als nur ein Substrat zur Bildung längerkettiger Omega-3-Fettsäuren. Sie ist Bestandteil wichtiger Zellmembranlipide sowie Substrat zur Bildung einiger wichtiger Eikosanoide. Dies sind Funktionen, die nicht von längerkettigen Omega-3-Fettsäuren übernommen werden können. Somit ist der alleinige Fokus auf die Supplementation mit EPA/DHA-haltigen Fischölen unberechtigt und aus ernährungsmedizinischer Sicht nicht nachvollziehbar. Zuletzt werden Quellen für a-Linolensäure diskutiert.

a-Linolensäure

Der Name Linolensäure leitet sich vom griechischen Wort "linos" für Lein ab. a-Linolensäure (kurz ALA), ist eine ungesättigte, unverzweigte Fettsäure mit drei Doppelbindungen und 18 Kohlenstoffatomen.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

a -Linolensäure ist (9 Z,12 Z,15 Z)-

Octadeca-9,12,15-triensäure

ALA ist (genau wie die Linolsäure – kurz LA) eine „essentielle“ (lebensnotwendige) Fettsäure.

Vorkommen der a-Linolensäure

a-Linolensäure ALA ist (genau wie die Linolsäure LA) eine „essentielle“ Fettsäure. Essentiell, da sie vom menschlichen Organismus nicht selbst gebildet werden kann. ALA-Quellen sind einige Ölsaaten wie Lein sowie spezielle Wildkräuter und auch Wildbeerenfrüchte. ALA tritt praktisch immer gemeinschaftlich mit der n-6 Fettsäure LA in Lebensmitteln auf. Da ALA und LA im Organismus kompetitiv agieren, kommt dem Verhältnis von ALA:LA eine besondere Rolle zu. In praktischen allen Ölsaaten überwiegt die LA deutlich, auch im als Omega-3-Öl beworbenen Raps-Öl. Ausnahmen bilden hingegen insbesondere das Lein-Öl und das Perilla-Öl.

Für Weidetiere bilden Wildkräuter die eigentliche Quelle für die essentiellen Fettsäuren ALA und LA. Untersuchungen haben ergeben, dass die von wildlebenden Weidetieren präferierten Wildkräuter einen relevanten Gehalt an ALA aufweisen und LA in deutlich geringeren Mengen enthalten ist^[ii], ^[iii]. Dies ist für die domestizierte Weide- oder Stall-Haltung nicht gegeben. Unsere Wiesengräser sind ausgesprochen arm an ALA. Somit ist ein Mangel an ALA in der Nahrung für domestizierte Tiere vorhanden. Entsprechend Omega-3-fettsäurenarm sind die Nahrungsmittelprodukte aus Tieren intensiver Haltung. Auch einige wilde Beerenfrüchte stellen eine gute ALA-Quelle dar. Der Mensch als Jäger und Sammler erzielte durch Kräuter und Beeren ein Verhältnis ALA:LA von nahezu 1:1. Im Rahmen der heutigen Ernährungsweise liegt es bei 1:10 bis 1:20 und das ist aus ernährungsphysiologischer Sicht ungünstig und kann Krankheiten begünstigen oder sogar auslösen!

Die Aufnahme von a-Linolensäure aus der Nahrung erfolgt nahezu vollständig^[iv]. Wie alle Fettsäuren (auch EPA/DHA, insbesondere wenn mit der Nahrung zugeführt) wird auch ALA durch b-Oxidation verstoffwechselt. Der Anteil liegt meist zwischen 15 und 33 Prozent, abhängig von der Gesamtaufnahme, Alter und Geschlecht. Dies dient dem Abbau überschüssiger ALA und der Energiegewinnung, In einer „de novo“ Synthese werden gesättigte und einfach ungesättigte Fettsäuren gewonnen. Ein Anteil von 8 bis 22 Prozent wird zur Synthese von längerkettigen Fettsäuren verwendet, der Rest, also durchschnittlich mehr als die Hälfte, in „stabile“ Lipide umgesetzt. Ferner wird natürlich ein gewisser Anteil der Lipide in den Adipocyten gespeichert.

Umbau zu längerkettigen Omega-3-Fettsäuren

Alpha-Linolensäure wird oftmals als „Basis-Omega-3-Fettsäure“ bezeichnet, da die meisten Organismen (bis auf einige Karnivore) hieraus alle weiteren Omega-3-Fettsäuren synthetisieren können. Der Mechanismus ist mehrstufig und besteht aus dem wiederholten Einfügen von Doppelbindungen (Desaturierung) und Kettenverlängerungen (Elongation). Das vorläufige Endprodukt ist die Eikosapentaensäure (EPA). Alle diese Reaktionen verlaufen am Endoplasmatischen Retikulum. Der erste Schritt, das Einfügen der Doppelbindung in D6-Stellung (durch D6-Desaturase), ist limitierend für den gesamten Pfad.

Aus EPA wird eine weitere wichtige Omega-3-Fettsäure gebildet: Docosahexaensäure DHA. Dies wird unabhängig von dem vorgeschalteten metabolischen Pfad zur Bildung von EPA geregelt. Zunächst wird EPA in zwei Elongations- und einem Deasaturierungschritt in (C24:6n-3) umgewandelt. Dieses wird vom Endoplasmatischen Retikulum in Peroxisomen transportiert. Durch b-Oxidation wird nunmehr DHA gebildet^[v],^[vi].

ALA als LA-Antagonist

Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren bilden vergleichbare Reihen. Während ALA die „Basis-Omega-3-Fettsäure“ ist, bildet LA die „Basis-Omega-6-Fettsäure“. Während am Ende der Omega-3-Reihe EPA (und in der Folge DHA) steht, wird in der Omega-6-Reihe aus LA Arachidonsäure (ARA) gebildet. Arachidonsäure befördert entzündliche Reaktionen. Der Metabolismus der LA und der ALA zu ARA oder EPA verläuft gleichartig. Das begrenzte Vorkommen der D6-Desaturase ist hierbei das Nadelöhr. Es begrenzt die Gesamtmenge an langkettigen lc-PUFAs nach oben hin. Eine geringfügige Bevorzugung der ALA durch die D6-Desaturase findet hierbei statt.5

Die zwingende Folgerung aus dieser Tatsache ist, dass das Verhältnis in der Aufnahme von LA zu ALA das Verhältnis von ARA zu EPA bestimmt und damit auch das Verhältnis der daraus gebildeten Eikosanoide. LA und ALA agieren demzufolge kompetitiv um das (begrenzend geregelte) enzymatische System. Ein Überschuss, als auch ein Mangel, an einer der essentiellen Fettsäuren führt somit zwangsläufig zu einem Ungleichgewicht. Die absolute Menge in der Summe LA und ALA spielt hierbei aber eine eher untergeordnete Rolle, solange keine extrem fettarme Ernährungsweise zugrunde liegt, was praktisch nie der Fall ist, da die Fettaufnahme in Deutschland bei 35 bis 45 Energieprozent liegt. Bei einer Lipidzufuhr von weniger als 5 Energieprozent könnte es zu Problemen kommen. Die Limitierung des Omega-Metabolismus setzt hier ohnehin Grenzen. Die aktuelle Ernährungssituation so gut wie aller domestizierten Säugetier-Rassen und Spezies (inklusive Homo sapiens) weist in der Regel einen ALA-Mangel auf.

Während DHA direkt, insbesondere in neuronalen Membranen, funktionelle Eigenschaften besitzt, beruht die Rolle von EPA insbesondere darauf, als Substrat für wichtige Eikosanoide zu dienen: Thromboxane, Leukotriene und Prostaglandine der 3er-Reihe (Mediatoren mit 3 Doppelbindungen). Thromboxane sind Mediatoren für die Thrombozytenaggregation, Leukotriene und Prostaglandine spielen bei Entzündungen eine Schlüsselrolle.

„Effizienz“ der Konvertierung von a-Linolensäure

In Abhängigkeit von der Ernährungsweise, dem Alter, Geschlecht und anderen Faktoren werden durchschnittlich 8 bis 22 Prozent der mit der Nahrung aufgenommenen ALA zu langkettigen Omega-3-Fettsäuren konvertiert. Unkritisch reflektiert mag dies wenig erscheinen, so eine häufig publizierte Meinung. Bei genauerer Betrachtung ergibt sich jedoch, dass dies eine adäquate und individuell an die Bedürfnisse angepasste Konvertierungsrate ist. Es wurde bereits dargestellt, dass es einen die Konvertierungsrate zu EPA limitierenden Faktor gibt: die D6-Desaturase. Eine Vielzahl von Studien zeigt auf, dass ab einem bestimmten Blutplasmagehalt an EPA die Menge an D6-Desaturase abreguliert wird^[vii]. Es ist anzunehmen, dass hiermit die Wirkung der langkettigen mehrfach ungesättigten Fettsäuren lcPUFAs reguliert wird. Insbesondere spielt bei der Regulation der individuelle Bedarf eine Schlüsselrolle: Beispielsweise wird die Expression der D6-Desaturase in der Schwangerschaft und der Stillzeit signifikant gesteigert^[viii], um den erhöhten Bedarf des Fötus beziehungsweise des Säuglings zu erfüllen^[ix].

[...]

^[i] S. Daniells, 18.8.2011, NutraIngredients.com

^[ii] J. B. Wright, D. L. Brown: Animal Feed Science Technology 69 (1997) 195-199

^[iii] J. B. Grant, D. L. Brown, E. S. Dierenfeld: Journal of Wildlife Diseases, 38(1) (2002) 132-142

^[iv] G.C. Burdge, unpublished

^[v] H. Sprecher: Prost Leukot Essent Fatty Acids 67 (2002) 79-83

^[vi] Z. Li, M. L Kaplan, D. L. Hachey: Lipids 35 (2000) 1325-1333

^[vii] M. Xiang, M.A. Rahman, H. Ai, X. Li, l.S. Harbige: Ann Nutr Metab. 50 (2006) 492-498

^[viii] M. Rodriguez, A.R. Tovar, B. Palacios-Gonzalez, M. Del Prado, n. Torres: J Lipid Res. 47 (2006) 553-60

^[ix] L. Lauritzen, H. S. Hansen, M. H Jorgensen, K.F. Michaelsen: Prog Lipid Res. 40 (2001) 1-94.