Epidemiología y factores pronósticos del traumatismo craneoencefálico moderado

Í NDICE:

1.- RESUMEN, ABSTRACT:

2.- INTRODUCCIÓN:
2.1.- Concepto de traumatismo craneal y consideraciones generales:
2.2.- Epidemiología del traumatismo craneal:
2.3.- Fisiopatología del traumatismo craneal:
2.4.- Diagnóstico y manejo clínico del traumatismo craneal:
2.5.- Factores pronósticos del traumatismo craneal:
2.6.- Evolución del traumatismo craneal:

3.- PLANTEAMIENTO Y OBJETIVOS:

4.- MATERIAL Y MÉTODOS:
4.1.- Criterios de inclusión y clasificación de pacientes:
4.2.- Diagnóstico y manejo clínico:
4.3.- Estudio estadístico de la muestra:

5.- RESULTADOS:
5.1.- Descripción de resultados obtenidos:
5.2.- Estudio estadístico:

6.- DISCUSIÓN:

7.- CONCLUSIONES:

8.- BIBLIOGRAFÍA:

1.- RESUMEN:

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es un fenómeno muy frecuente, asociado a elevadas tasas de morbilidad. Clásicamente se ha prestado más atención al traumatismo craneal grave, existiendo pocos estudios hoy en día que analicen el traumatismo moderado. El objetivo de este estudio ha sido describir una serie amplia de pacientes adultos, mayores de 14 años, que sufren TCE moderado atendidos en el Hospital Universitario de Getafe, entre los años 2005 y 2015 (n = 66), estudiar el perfil epidemiológico de presentación, y analizar el diagnóstico y el tratamiento efectuados, así como establecer los principales factores pronósticos que influyen en el resultado final. Se ha realizado un estudio retrospectivo, de revisión de historias clínicas y entrevistas telefónicas. El TCE moderado es más frecuente en varones, y el mecanismo causante más común en nuestro medio es el accidente de tráfico. Se establece la necesidad de ingreso hospitalario, en planta de neurocirugía o en UCI, según la situación clínica y los hallazgos radiológicos. En este estudio, las variables que han resultado más determinantes de la evolución adversa en el paciente que sufre trauma craneal moderado son los hallazgos patológicos en la TC, la existencia de focalidad neurológica, la presencia de deterioro clínico, la edad avanzada, los hallazgos en la TC de control, y los atropellos, caídas e impactos directos como mecanismos causantes. La escala de Glasgow para el Coma es deficitaria en la determinación del resultado final del paciente que sufre TCE moderado, porque no considera la diferencia de pronóstico entre pacientes con puntuación de 11 y 12, más parecidos al trauma leve, y los que obtienen 9 y 10 puntos, con un pronóstico más similar al del paciente que sufre trauma grave.

ABSTRACT:

Head injury is a very frequent event, associated with high morbidity rates. Classically, more attention has been paid to severe trauma, and there are few studies that analyze moderate head injury. The aim of this study was to describe a large series of adult patients, older than 14 years, who suffer moderate head injury, treated at the University Hospital of Getafe, between 2005 and 2015 (n = 66), to study the epidemiological profile, and to analyze the best diagnosis and the treatment carried out, as well as establishing the main prognostic factors that influence the final result. A retrospective study of review of medical records has been carried out, and also telephone interview. Moderate head injury is more frequent in males, and the most common causative mechanism in our environment is traffic accident. The need for hospital admission is established, in the neurosurgery hospital or in the ICU, according to the clinical situation and the radiological findings. In this study, the presence of neurological default in the clinical examination, the findings in the brain CT scan and the age, are related to a greater possibility of neurological deterioration and with a worse final prognosis. The Glasgow Coma Scale is deficient in the determination of the final result of the patient suffering moderate head injury, because it does not consider the difference in prognosis between patients with a score of 11 and 12, more similar to mild trauma, and those who obtain 9 and 10 points, with a prognosis more similar to that of the patient suffering from severe head trauma.

2.- INTRODUCCIÓN.

2.1. CONCEPTO DE TRAUMATISMO CRANEAL Y CONSIDERACIONES GENERALES.

En los países avanzados, las lesiones traumáticas constituyen la primera causa de muerte en los jóvenes, en edades por debajo de los 45 años, y el daño cerebral contribuye de forma decisiva al resultado fatal en más de la mitad de las muertes³,²¹,²⁷. La gravedad del traumatismo es indudablemente el principal factor determinante de la evolución y el pronóstico final. Los métodos clásicos establecidos de definición y clasificación del coma, basados en el tiempo de duración de la pérdida de conocimiento, los criterios anatómicos y funcionales o el grado de desconexión del medio, no están perfectamente estructurados y dependen de la subjetividad del investigador, por lo que su aplicación clínica es muy complicada²³. Con la finalidad de salvar estas dificultades, y con la idea de hacer más fácil, objetiva y fiable la observación del grado de afectación neurológica, Jennett y Teasdale³⁷,³⁸ introdujeron la Escala de Glasgow para el Coma (EGC), que valora la respuesta de apertura ocular, la respuesta verbal y la respuesta motora ante los estímulos externos (Tabla 1), y está universalmente aceptada⁷,¹⁴,²⁵.

Tabla 1. ESCALA DE GLASGOW PARA EL

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

La definición del coma propuesta por los participantes en la reunión del "Banco de Datos Internacional" fue la de un paciente que no emite palabras, no abre los ojos y no obedece órdenes sencillas. Según esto, todos los enfermos con una puntuación de

7 o menos en la escala de Glasgow están en coma, y ningún paciente con puntuación de 9 o más lo está³⁶. Además, Jennett y Teasdale³⁷,³⁸ consideran que el 53% de los pacientes que tienen una puntuación de 8 también está en coma. Para clarificar estos conceptos, Rimel y cols. propusieron dividir el trauma craneal, según su severidad, en leve, moderado y grave (Tabla 2).

Tabla 2. CLASIFICACIÓN DEL TRAUMA CRANEAL

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Esta clasificación es muy útil desde un punto de vista práctico y, además, se relaciona adecuadamente con la severidad y con el pronóstico del traumatismo craneal. Sin embargo, su división es arbitraria y además, no tiene necesariamente por qué definir categorías distintas en cuanto a la evolución final¹⁸,¹⁹. La Escala de Glasgow para el Coma se ajusta muy bien a la graduación de las alteraciones en el nivel de conciencia, especialmente en el caso del trauma grave, y la mayoría de los estudios realizados durante la última década la han utilizado, pero está basada en medidas indirectas que pueden verse influidas por múltiples factores²,⁹,¹⁹. Los fármacos, las drogas y el alcohol disminuyen la respuesta del paciente, respuesta que también puede modificarse en presencia de hipotensión arterial, valores de hipoxemia, crisis comiciales o estados postcríticos⁴¹. Además, la puntuación que obtiene un enfermo puede modificarse muy rápidamente después del traumatismo. Por ejemplo, muchos pacientes con trauma inicial leve o moderado presentan puntuaciones bajas y mejoran en poco tiempo o, por el contrario, enfermos con trauma grave pueden presentar un intervalo lúcido en el que se mantienen con buen nivel de conciencia. Se calcula que el 28% de los pacientes con trauma craneal moderado mejoran la puntuación al tratar complicaciones sistémicas, o al realizar maniobras de resucitación básicas. Por estas razones, el grupo de Glasgow propuso que para clasificar la severidad del trauma se aplicase su escala a las 6 horas del mismo. Esto es difícil de cumplir en los casos de traumatismo grave, en los que ciertas medidas terapéuticas instauradas al poco tiempo de recibir al enfermo dificultan la valoración posterior, y son necesarias. Por ello, en estos casos debe emplearse la mejor puntuación obtenida en la escala de Glasgow después de realizar medidas de resucitación no quirúrgicas. Esta escala presenta además algunas otras limitaciones, como son el hecho de que el trauma facial puede dificultar mucho la valoración ocular, la intubación oro traqueal puede imposibilitar la valoración verbal, y las patologías previas del enfermo podrían enmascarar la situación real. Por otra parte, su aplicación en niños pequeños puede resultar muy difícil. La exploración neurológica detallada determina, con gran frecuencia, la localización de la lesión intracraneal e indica el grado de urgencia y el tratamiento adecuado¹⁵,²⁶. Sin embargo, en los pacientes inconscientes o con escasa capacidad de colaboración, debe complementarse con otros muchos datos. Considerando todo ello, se han propuesto muy diversas escalas que incluyen la valoración de los reflejos del tronco cerebral, el tamaño y la reactividad pupilar y la respuesta motora individualizada en los miembros inferiores y superiores, parámetros especialmente válidos en traumatismos graves. Sin embargo, su utilidad queda pendiente de comprobación futura. Jennett y Bond introdujeron la escala de Glasgow para valorar la evolución (Tabla 3) de los pacientes que han sufrido traumatismo craneal.

Tabla 3. ESCALA DE GLASGOW PARA LA EVOLUCIÓN

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Aunque esta clasificación es muy útil como síntesis de resultados, sus principales problemas estriban en que no diferencia las secuelas secundarias al daño neurológico o a lesión extra-neurológica, y en que igualmente evalúa pocos parámetros. Las pruebas neuropsicológicas son las medidas más sensibles para cuantificar los defectos residuales que son posteriores a un trauma craneal, pero son muy laboriosas y de difícil interpretación³³. Estas pruebas valoran distintos parámetros, como son la memoria, la atención, el cálculo, la capacidad de reacción, el comportamiento, la habilidad motora, la concentración y el lenguaje, entre otros muchos.

2.2. EPIDEMIOLOGÍA DEL TRAUMATISMO CRANEAL.

Las tasas de incidencia del traumatismo craneal oscilan enormemente según los

países y los criterios epidemiológicos utilizados, en un rango entre 50 y 4.500 por 100.000 habitantes, por año. Considerando solamente aquellos que presentan datos de lesión encefálica (pérdida de conocimiento, amnesia post-traumática u otros), la media es de 200 a 300, por 100.000 habitantes por año¹,¹⁷,³⁵. Del total de traumatismos craneales, entre un 75% y un 90% de los casos corresponden a trauma leve, entre un 5% y un 25% a trauma moderado y entre un 5% y un 20% a trauma grave, lo que representa una tasa de incidencia por 100.000 habitantes por año de 150 a 270 para el trauma leve, de 5 a 60 para el moderado y de 5 a 50 para el trauma grave, respectivamente. La gran variabilidad de estas cifras se explica por el hecho de estar decisivamente influidas por las normas de inclusión y clasificación de pacientes empleadas en los diversos trabajos estudiados. Debido a que no existen estudios amplios que recojan datos referentes al número y tipo de incapacidades secundarias a traumatismo craneal, no hay cifras de prevalencia fiables, que por otra parte serían de gran utilidad para desarrollar programas de prevención, de tratamiento y de rehabilitación adecuados⁶. La incidencia del trauma craneal es mucho más alta en gente joven, principalmente en adultos entre 15 y 24 años. Esta distribución depende de la naturaleza de la población estudiada y de las causas externas que predominan en dicha población analizada. La mayoría de las series dan una proporción de 2/1 a favor de los varones, en todos los rangos de edad. El trauma moderado es más frecuente en las minorías étnicas y en los niveles sociales más deprimidos. Las características laborales son también un factor importante, tanto en el índice como en el mecanismo causal⁵.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

FIGURA 1.- INCIDENCIA DEL TCE.

En la gran mayoría de las series publicadas hasta el momento, la causa fundamental son los accidentes de tráfico, que representan entre el 40% y el 90% del total, con una media del 55%, incluyendo en ellos los ocupantes de vehículo (75%), los atropellos (12% a 15%) y los accidentes de moto y bicicleta (muy variables, entre 8% y 30%). Existen grandes diferencias según el desarrollo del país que consideremos. Por ejemplo, el índice de traumatismos craneales que requirieron hospitalización fue de 56 en China frente a 468 en San Marino, por 100.000 habitantes por año, respectivamente, y los mecanismos causantes son también distintos según el desarrollo industrial de la nación¹⁰. Sin embargo, dentro de un mismo país no existen grandes diferencias en cuanto a las zonas rurales o urbanas, excepto si, como demuestran algunas series, se considera el mecanismo de producción predominante en los traumatismos craneales.

2.3. FISIOPATOLOGÍA DEL TRAUMATISMO CRANEAL.

Las fuerzas que actúan sobre el cráneo y su contenido en el momento del impacto son de tres tipos: 1.- Fuerzas de contacto, que afectan a tejidos blandos y estuche óseo. 2.- Fuerzas que inducen movimientos de traslación, desplazando el cráneo en sentido transversal o sagital. 3.- Fuerzas de aceleración angular, que originan movimientos de rotación. El conocimiento fisiopatológico del traumatismo craneal es esencial para conocer la evolución clínica posterior, plantear una terapéutica adecuada y establecer criterios pronósticos¹³. Clásicamente se ha definido la conmoción cerebral como la pérdida momentánea de actividad cerebral sin lesiones macro ni microscópicas asociadas, pero actualmente se ha demostrado que el traumatismo leve puede producir lesiones histopatológicas concretas. La experimentación en primates ha descubierto disminución del magnesio libre intracelular, elemento fundamental en el metabolismo neuronal, así como axones degenerados en el tronco cerebral (mesencéfalo y protuberancia) después de un traumatismo leve. Por otra parte, la Resonancia Magnética ha demostrado anomalías hasta en un 88% de los pacientes que sufren trauma craneal leve¹,⁵. A medida que la severidad del traumatismo aumenta, las lesiones se extienden progresivamente hacia los hemisferios cerebrales. De esta forma, es necesario entender el trauma craneal como un proceso continuo, progresivo, y no dividido en compartimientos estancos²⁷,¹⁴. La localización de la lesión está estrechamente relacionada con el grado y la duración de la alteración en el nivel de conciencia. El mecanismo final común de daño neuronal en el trauma craneal es la alteración en la disponibilidad de oxígeno y sustratos metabólicos, especialmente la glucosa, en el interior celular. La disminución de oxemia cerebral puede ser secundaria a alteración pulmonar, hipovolemia o hipertensión intracraneal, provocando glucolisis anaerobia, con el consiguiente defecto en la producción de ATP y alteraciones en el metabolismo de los citocromos mitocondriales, fundamentalmente del NADH, originando acidosis láctica⁴,³⁰. Las lesiones de partes blandas están originadas por fuerzas de contacto que provocan erosiones, contusiones y/o heridas. Las fracturas también están producidas por fuerzas de contacto, y en el 80% de los casos son fracturas lineales, afectando a la bóveda craneal. Otros tipos menos frecuentes, son las fracturas deprimidas y las fracturas de la base de cráneo, localizándose estas últimas en la

porción petrosa del temporal, superficie orbitaria del hueso frontal y región occípito- mastoidea, principalmente. Las fracturas deprimidas pueden desgarrar la duramadre de la convexidad hemisférica o de los senos venosos intracraneales, y dañar consecuentemente la corteza cerebral. El 50% de las mismas se localizan en la región frontal, pudiendo afectar a senos paranasales, con el consiguiente riesgo de infección secundaria. Las contusiones y laceraciones son debidas a fuerzas de traslación. Si la piamadre está íntegra se habla de contusión, y si está rota de laceración, que casi siempre se acompaña de contusión, pero no necesariamente. Las contusiones representan extravasación de hematíes alrededor de pequeños vasos rotos en el interior del parénquima cerebral. Las contusiones por golpe son aquellas que se desarrollan en el área del impacto, las contusiones por contragolpe las que se producen en el lugar opuesto al impacto, y las intermedias se originan entre ambas localizaciones⁴⁰.

Las contusiones son más frecuentes en los lóbulos temporales y frontales. Estas lesiones pueden presentar desarrollo evolutivo a expensas de un aumento en sus componentes edematoso y hemorrágico. La lesión axonal difusa es debida a fuerzas de aceleración angular que provocan movimientos de rotación de los hemisferios sobre el tronco cerebral, con lesión de los haces axonales, y alteración evidente de su funcionalidad. Dicha disfunción se origina por pérdida de la integridad anatómica o fisiológica, pudiendo recuperarse completamente el defecto en este último caso. Desde el punto de vista histológico, existe hinchaz ó n axonal, escape de axoplasma (conocida como “balones de retracción”) y focos necróticos o hemorrágicos, tanto en el cuerpo calloso como en la protuberancia¹¹,¹⁶. Clínicamente, los pacientes con lesión axonal difusa no suelen presentar intervalo lúcido, y a diferentes grados de lesión corresponden distintos grados en la intensidad y duración de la alteración del nivel de conciencia. Los pares craneales pueden lesionarse por fuerzas de elongación y torsión o por compresión ósea en caso de fractura⁷. En el momento del impacto también pueden dañarse los vasos intracraneales, originándose aneurismas o fístulas arteriovenosas traumáticas, o provocando trombosis venosa o arterial²¹. El traumatismo craneal por sí mismo puede originar lesiones en el tronco cerebral, que son auténticas contusiones provocadas en el momento del impacto, y pueden ser las únicas lesiones traumáticas existentes. Los hematomas epidurales representan una colección de sangre entre el hueso y la duramadre. Son relativamente raros, y se asocian a fractura comprobada en un 90% de los casos. Se originan fundamentalmente por desgarro de la arteria meníngea media y sus ramas, localizándose sobre todo en regiones temporal y frontal⁸,²⁹. También pueden ser de contenido venoso, por rotura de venas meníngeas o diploicas, o senos durales. Hasta un 30% de los hematomas epidurales se asocian con lesión intracerebral. Los hematomas subdurales constituyen una colección de sangre entre la duramadre y la aracnoides¹¹,¹⁶. Son más frecuentes que los hematomas epidurales y se asocian en una gran proporción de casos con lesión cerebral, presentando una mortalidad del 60% al 70%. Existe una división arbitraria en agudos (dan síntomas antes de 3 días a partir del trauma), subagudos (dan síntomas entre 3 días y 3 semanas) y crónicos (dan síntomas después de 3 semanas), pero debido a sus escasas similitudes patológicas deben ser estudiados aisladamente. El hematoma subdural agudo se presenta en un 10% a 15% de los traumas moderados, y se origina por rotura de vasos corticales o vasos puente que unen la corteza cerebral con la duramadre. El subagudo se comporta como agudo si da síntomas a los pocos días, y como crónico si los síntomas son más tardíos. El crónico guarda peculiaridades clínicas especiales, porque se da fundamentalmente en personas mayores de 50 años, suele presentarse con síntomas insidiosos, y hasta en un 50% de los casos no hay claro antecedente traumático. Los hematomas extracerebrales, así como las contusiones, pueden producir hernia del tejido cerebral a nivel del tentorio, la hoz o el agujero magno, resultando en cambios isquémicos locales en el tejido herniado y contribuyendo a elevar la Presión Intracraneal (PIC). La hinchaz ó n cerebral ("brain swelling" en la literatura inglesa), denota aumento del volumen cerebral que puede ser debido a hiperemia (ingurgitación vascular con aumento del volumen sanguíneo cerebral), a edema cerebral (aumento del compartimiento extravascular), o a ambos³¹. El edema cerebral puede ser vasogénico (disrupción de la membrana vascular y salida de fluido hacia el espacio extracelular), afectando fundamentalmente a la sustancia blanca o citotóxico (acúmulo de líquidos en el interior de la célula por lesión de la membrana celular), que se localiza sobre todo en la sustancia gris. Desafortunadamente, el mecanismo íntimo de la hinchaz ó n cerebral queda por determinar en la mayor parte de los casos, lo que implica una limitación seria a la hora de indicar ciertas maniobras terapéuticas. La hemorragia subaracnoidea es la lesión más frecuentemente observada después de un trauma craneal. La mayoría de las veces su implicación patológica es banal, pero puede dificultar la circulación del líquido cefalorraquídeo (LCR), provocando aumento de la PIC o hidrocefalia tardía, o inducir vasoespasmo cerebral con isquemia secundaria²²,²⁸. Los hematomas intracerebrales son auténticas hemorragias en el interior del parénquima cerebral, siendo más frecuentes en los hemisferios, fundamentalmente en lóbulos frontales y temporales. Los higromas subdurales son colecciones de LCR a nivel subdural, frecuentes en la evolución de los traumas craneales y sin expresividad clínica en la gran mayoría de los casos. Las lesiones sistémicas pueden originar hipotensión arterial, con disminución de la presión de perfusión cerebral, e hipoxemia. El compartimiento intracraneal está constituido por sangre, LCR y parénquima cerebral. Cuando uno de ellos aumenta agudamente (caso del traumatismo craneal) y se produce un fallo en los mecanismos de compensación (desplazamiento de LCR hacia la región espinal, disminución del volumen sanguíneo cerebral por compresión del sistema vascular de capacitancia), se origina hipertensión intracraneal. La hipertensión intracraneal, junto a una alteración de los mecanismos de auto- regulación vascular secundaria al edema y la hipoxia, originados por el trauma, provoca disminución de la presión de perfusión cerebral, con isquemia y vasodilatación secundaria, que incrementa el edema y perpetúa el cuadro. Como consecuencia de un traumatismo craneal pueden lesionarse el tallo hipofisario, el hipotálamo o la hipófisis, provocando diabetes insípida o síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética, o aumento en sangre de catecolaminas y de cortisol, con el consiguiente estado hipermetabólico y balance nitrogenado negativo. Las catecolaminas pueden originar miocardiopatía, con arritmias y por tanto, disminución del gasto cardíaco²⁴. Por mecanismos todavía no muy bien conocidos, el trauma craneal puede provocar por sí mismo edema pulmonar neurógeno y coagulación intravascular diseminada. Las distintas lesiones originadas después de un trauma craneal abierto son de 3 tipos: 1.- Laceración de la piel y el tejido celular subcutáneo. 2.- Fractura ósea conminuta. 3.- Perforación de la duramadre con desplazamiento y disrupción del parénquima cerebral. En el caso de las heridas penetrantes secundarias a lesión por arma de fuego, el daño tisular es debido a laceración, maceración y cavitación del parénquima cerebral secundarias a la acción del proyectil y de las ondas de choque que éste origina⁶.

2.4. DIAGNÓSTICO Y MANEJO CLÍNICO DEL TRAUMATISMO CRANEAL.

Respecto a los pacientes con trauma craneal moderado, en todos está indicado el ingreso hospitalario, y se debe realizar TC craneal a su ingreso y pasadas 24 a 48 horas, para descartar lesiones tardías, o antes si hay deterioro clínico neurológico del enfermo que así lo aconseje. Puede valorarse su ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), según su estado clínico o las lesiones halladas en la TC craneal. La TC es el método diagnóstico de elección en la fase aguda del trauma craneal, por el momento actual¹². La introducción de la TC en la práctica clínica significó una mejora trascendental en el manejo de los pacientes con patología intracraneal en general, y de los enfermos que han sufrido traumatismo craneal en particular. La Resonancia Magnética craneal permite detectar lesiones de difícil visualización en la TC durante la fase crónica de la evolución del trauma craneal, lo que la ha convertido en la técnica diagnóstica de primera elección en esta fase crónica. Cualquiera que sea la aparente gravedad inicial, en el manejo del trauma craneal es imprescindible considerar los siguientes aspectos:

A.- Valoración y tratamiento de los distintos traumatismos asociados:

Aproximadamente, el 20% de los enfermos con trauma craneal pueden presentar otro traumatismo asociado, porcentaje que se eleva hasta el 50% en el caso de los traumatismos moderados. Las lesiones traumáticas asociadas pueden ser de los siguientes tipos: 1.- Traumatismo ortopédico. 2.- Traumatismo facial. 3.- Traumatismo torácico: neumotórax, hemotórax, fracturas costales o contusión pulmonar. 4.- Traumatismo abdominal: lesiones vasculares, del aparato digestivo o del aparato génito-urinario. 5.- Traumatismo de columna vertebral. El tratamiento de estas lesiones puede ser vital para la evolución del daño cerebral, especialmente en el caso del traumatismo torácico, y por lo tanto, para el pronóstico final del enfermo que sufre trauma craneal.

B.- Medidas terapéuticas generales:

Con carácter urgente hay que prestar atención a los siguientes puntos:

1.- Mantener permeable la vía aérea y proceder a intubación oro traqueal, si se considera necesario.

2.- Asegurar el rendimiento cardíaco, manteniendo una volemia adecuada con perfusiones intravenosas, y la oxemia arterial, mediante una oxigenación óptima.

3.- Valorar la colocación de sonda naso u oro-gástrica, si existe disminución del nivel de conciencia.

C.- Medidas específicas:

En el caso de las heridas de partes blandas, realizar cura antiséptica y sutura si procede, con medidas de profilaxis antitetánica. Considerando las fracturas deprimidas, deben intervenirse quirúrgicamente las fracturas que afectan a la región frontal, para evitar problemas estéticos secundarios, y las abiertas o las que producen laceración cerebral considerable. Respecto a la indicación quirúrgica en el resto, todavía existe una clara controversia¹¹,²⁰. Si hay fractura de base de cráneo o fractura lineal que afecta a un seno paranasal, se debe pensar en la posibilidad del desarrollo de meningitis o absceso secundarios, y tomar las medidas preventivas o terapéuticas adecuadas. Los hematomas subdurales deben intervenirse mediante craneotomía, o mediante trépanos si son pequeños y recientes. La celeridad en la realización del tratamiento condiciona decisivamente el pronóstico final. En efecto, si los hematomas subdurales se tratan en las primeras 4 horas inmediatas al traumatismo, la evolución del paciente es significativamente más favorable. En los hematomas crónicos suele bastar con la realización de trépanos, y hay distintos autores que abogan incluso por el tratamiento médico conservador⁶. Los higromas subdurales deben intervenirse mediante trépanos si son sintomáticos, y no deben tratarse si no presentan expresividad clínica. En el caso de los hematomas epidurales, hay que tratarlos mediante craneotomía. El pronóstico final también está influido en este caso, al igual que en los hematomas subdurales, por la prontitud con que se realice la cirugía. Actualmente, se apuesta por tratamiento médico conservador en aquellos hematomas epidurales cuyo diámetro máximo es menor de 10 mm. (o lo que es lo mismo, tienen un volumen menor de 25 cc.), y que no producen desviación de las estructuras de la línea media cerebral, lo que representa entre un 25% y un 35% de todos los hematomas epidurales¹⁶. En el caso de las contusiones y las hemorragias intracerebrales, no se operan si son pequeñas o profundas, y se intervienen mediante craneotomía y evacuación, o mediante lobectomía, si son grandes o presentan efecto de masa que pueda comprometer la estabilidad de la PIC del enfermo, siempre en función de su localización. En efecto, debe considerarse que si están situadas en áreas cerebrales que son clínicamente expresivas, pueden quedar defectos neurológicos residuales muy importantes. Además, habrá que hacer limpieza quirúrgica en las heridas penetrantes y tratar a su tiempo las lesiones vasculares, las fístulas de LCR, los defectos craneales y la hidrocefalia secundaria. Considerando las heridas penetrantes secundarias a lesión por arma de fuego, el tratamiento debe dirigirse a controlar la PIC, reducir el daño cerebral indirecto y prevenir la infección. Debido a que entre un 5% y un 10% de los pacientes que sufren traumatismo craneal presentan lesión vertebral, es obligado

asegurar una correcta inmovilización y una adecuada estabilización del eje espinal. Siempre que en un enfermo se sospeche hipertensión intracraneal en la imagen de la TC (compresión de sistemas ventricular o cisternal, desaparición de surcos hemisféricos, desviación de estructuras de línea media u otros), hay que monitorizar la PIC, para control y tratamiento si procede. Entre los pacientes que no obedecen órdenes y que presentan TC anormal, la incidencia de hipertensión intracraneal oscila entre 46% y 71%. Este grupo incluye tanto pacientes con lesiones de alta densidad en la TC (hematoma extra o intracerebral), como enfermos con lesiones de baja densidad (edema o hinchaz ó n cerebral). Por el contrario, en pacientes comatosos con TC normal, la incidencia de hipertensión intracraneal es de 13%. Está claramente admitido que la monitorización de la PIC y el manejo de la hipertensión intracraneal en los pacientes en estado de coma como resultado de un traumatismo, mejora significativamente el resultado evolutivo final. La hipertensión intracraneal es una de las causas fundamentales de muerte en los pacientes que sufren traumatismo craneal, y su detección temprana con el objeto de instaurar tratamiento adecuado precoz, debe integrarse rutinariamente en el programa de cuidados intensivos neurológicos. Los valores de PIC por encima de 20 mmHg son considerados anormalmente altos, y aquellos situados en un rango superior a 40 mmHg representan una seria amenaza para la evolución final del enfermo y comprometen la vida. Los programas de Rehabilitación deben comenzar durante la primera semana, incluso aunque el paciente se encuentre en la Unidad de Cuidados Intensivos, con el fin de evitar secuelas cuyo tratamiento es luego enormemente complicado en las fases tardías³⁹.

2.5. FACTORES PRONÓSTICOS DEL TRAUMATISMO CRANEAL.

Las predicciones pronósticas de una determinada enfermedad o de un traumatismo han constituido una parte importante de la práctica médica desde la antigüedad. Esto, aunque es de gran utilidad, tiene muchas limitaciones en problemas tan

complejos como es el traumatismo craneal. Las dificultades radican en la gran

cantidad de variables que influyen en el resultado final, en el tiempo relativamente prolongado de recuperación después de sufrir un trauma craneal y en las lagunas actuales en el conocimiento de la fisiopatología del mismo y de su proceso de evolución posterior. Con todo, existen muy diversos factores útiles en la determinación del pronóstico final, lo que nos ayuda a tomar decisiones terapéuticas y a conocer mejor los mecanismos fisiopatológicos del traumatismo craneal en general.

El pronóstico es claramente peor, cuanto más elevada es la edad del paciente. El mecanismo por el cual la edad influye negativamente no es todavía bien conocido, aunque es obvio que el riesgo aumenta con factores tales como la hipertensión arterial, la arterioesclerosis y las enfermedades cardiovasculares, renales o pulmonares, procesos que son todos más frecuentes en las personas de edad avanzada. En lo referente a las patologías médicas previas, es necesario indicar el elevado riesgo de desarrollar complicaciones intracraneales que presentan los enfermos con tratamiento anticoagulante o alteraciones de la coagulación que sufren traumatismo craneal. El coeficiente intelectual anterior al traumatismo tiene una clara y decisiva influencia en los resultados cognitivos finales, y los pacientes con mayor nivel educativo, económico o profesional, tienen más probabilidades de volver a realizar su trabajo. Si existe inestabilidad emocional previa, hay más riesgo de padecer problemas psiquiátricos posteriores al trauma. La severidad del traumatismo es indudablemente el principal factor determinante de la evolución final, así como la duración de la alteración del nivel de conciencia. Considerando el trauma craneal moderado, los pacientes con puntuaciones de 9 y 10 se asemejan más al trauma grave, mientras que los de 11 y 12 se aproximan más al leve, aunque esto es variable porque el pronóstico en este grupo está muy influido por las lesiones sistémicas asociadas y por el tipo de lesión neurológica. Las lesiones sistémicas asociadas al trauma craneal son muy frecuentes, y se calcula que se presentan hasta en el 50% de los pacientes que sufren traumas moderados³⁹. Lógicamente, empeoran el pronóstico, sobre todo si existe hipotensión arterial (en el 16% de los traumas moderados) e hipoxemia (en el 37% de los mismos). El traumatismo torácico es la lesión sistémica que resulta más influyente en la evolución final del paciente. Las complicaciones extracraneales que tienen una influencia significativamente mayor sobre el resultado evolutivo final son la hipotensión arterial, la neumonía, las coagulopatías y la septicemia de cualquier origen. Los atropellos tienen peor pronóstico, debido a la gran incidencia de lesiones traumáticas sistémicas asociadas que presentan, y los accidentes de bicicleta o moto tienen, de forma paradójica, mejor pronóstico, fundamentalmente debido a la media de edad más joven de estos enfermos, siempre considerando la utilización correcta del casco. En las heridas por arma de fuego, el pronóstico depende del calibre, la velocidad y la trayectoria del proyectil, de los hallazgos en la TC craneal, de las cifras de PIC y de la motivación del siniestro (los suicidios presentan peor evolución). La midriasis y la falta de reflejos pupilares indican mal pronóstico. Entre el 90% y el 95% de los enfermos sin reflejos pupilares tienen una evolución adversa, especialmente si son ancianos. Si estos reflejos son normales, sólo fallecen el 29%. En cuanto a los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares, si están ausentes (dato de lesión grave del tronco cerebral), entre el 51% y el 95% de los pacientes fallecen, y si sobreviven, quedarán defectos cognitivos muy graves. La introducción de la TC en la práctica médica rutinaria supuso una aportación datos que no se descubren ni con la exploración clínica, ni con la realización de arteriografía cerebral. Pacientes con patologías muy diversas pueden tener la misma exploración neurológica y la misma puntuación en la escala de Glasgow para el coma, pero el tipo de lesión tiene importancia por sí misma, independientemente de la clínica y de la puntuación obtenida por el enfermo.

La mortalidad de los pacientes con puntuaciones menores de 9 oscila entre el 9% y el 74% (con una media del 41%), según el tipo de lesión existente. El peor pronóstico se asocia, por orden decreciente, al hematoma subdural, a la hinchaz ó n hemisférica, sobre todo en ancianos, y a los hematomas intracerebrales, especialmente si son grandes o múltiples. La desviación de las estructuras de la línea media también tiene un valor pronóstico. Si es proporcionada al volumen de la lesión la mortalidad es del 39%, y del 75% si es desproporcionada al volumen de la misma. Las cisternas de la base contribuyen igualmente a establecer la evolución final. Si las cisternas están ausentes, la mortalidad es del 72%, del 39% si están comprimidas y del 22% si éstas son normales. La compresión del sistema ventricular y la presencia de hemorragia subaracnoidea también empeoran el pronóstico del enfermo que sufre traumatismo craneal. Finalmente, conviene recordar que un enfermo con TC normal puede desarrollar hipertensión intracraneal si existe trauma pulmonar asociado. La gran sensibilidad de la RM para detectar lesiones intraparenquimatosas la convierte en un instrumento muy útil en la determinación del pronóstico durante la recuperación del paciente que sufre trauma craneal, pero la TC sigue siendo la técnica de elección durante la fase aguda, porque la exploración con RM se prolonga durante mucho tiempo, es incompatible con algunos de los aparatos utilizados en UCI, el paciente es inaccesible durante la exploración y, además, la RM diagnostica muy mal la hemorragia subaracnoidea. Sin embargo, en la fase crónica de la evolución del trauma craneal la RM detecta lesiones que no son visibles en la TC, fundamentalmente en la sustancia blanca y el tronco cerebral, que indican pobre recuperación neuropsicológica y mal pronóstico final en la escala evolutiva de Glasgow. Es probable que en un futuro cercano la RM también sea la técnica de elección en la fase subaguda del trauma craneal. La elevación de la PIC por encima de 20 mmHg se relaciona con mal pronóstico. Este es un parámetro muy fiable, junto a la edad, la puntuación en la escala de Glasgow y las anomalías pupilares, y está íntimamente ligado a las cifras de tensión arterial. Además, la hipertensión intracraneal origina serias alteraciones de la memoria en los enfermos que sobreviven. Las determinaciones del flujo sanguíneo cerebral han demostrado que la presencia de hiperemia y/o de isquemia cerebral se relacionan con mal pronóstico. Se han realizado también estudios para cuantificar el índice de consumo de oxígeno o de glucosa, y las alteraciones respecto a las cifras normales indican peor evolución ulterior. Por otra parte, las respuestas obtenidas en los potenciales evocados tienen la ventaja de que son técnicas no invasivas, no necesitan la colaboración del enfermo y no se ven influidas por la administración de fármacos, pero aunque tienen una fiabilidad pronóstica alta, sólo valoran la función de ciertas vías nerviosas y sistemas neuronales y, además, no están disponibles en muchos centros. El EEG no se relaciona bien con el pronóstico final. A mayor profundidad del coma, mayor enlentecimiento del trazado, pero esto se ve tremendamente afectado por la terapia farmacológica que haya recibido el enfermo. El continuo interés por obtener predicciones pronósticas tempranas de alta fiabilidad, ha llevado a desarrollar en la actualidad un gran número de modelos estadísticos para intentar anticipar la evolución de una situación clínica determinada. La mayoría de ellos han utilizado diversos parámetros valorados en las fases clínicas iniciales, aunque la fiabilidad aumenta si se consideran datos obtenidos más tardíamente. Los primeros modelos estadísticos se basaban en pruebas fundamentadas en el Teorema de Bayes para calcular la evolución combinando muy diversos factores, pero estas pruebas ignoran la interdependencia entre los mismos. Posteriormente se introdujo generalizadamente la regresión lineal logística, la más utilizada actualmente, que valora la influencia de muy diversas variables sobre un modelo previamente establecido, en general “buena” o “mala” evolución, posibilitando la realización de una escala de factores pronósticos, y mediante la aplicación de diversos modelos matemáticos, un índice de fiabilidad pronóstica. La regresión lineal permite elaborar un modelo clasificador eficaz de los diversos indicadores evolutivos. Las variables que se han demostrado más útiles en el paciente que sufre traumatismo craneal son, en sentido decreciente, la necesidad de descompresión quirúrgica, la edad, el estado fisiológico al ingreso (presencia de hipoxemia, hipercapnia o hipotensión; la disminución del hematocrito), la respuesta motora y la respuesta pupilar. Con estos modelos se ha conseguido actualmente una fiabilidad pronóstica que oscila entre el 30% y el 90%, dependiendo de si se emplean de manera precoz o tardíamente, siempre considerando previsiones falsamente optimistas, con la intención de no interferir en los posibles tratamientos que pudieran aplicarse.

2.6. EVOLUCIÓN DEL TRAUMATISMO CRANEAL.

Desde siempre se han utilizado muy diversos sistemas para indicar la evolución del paciente que sufre trauma craneal, desde índices de mortalidad hasta métodos de valoración de secuelas orgánicas y/o psicológicas. Los índices de mortalidad son los más empleados y resultan los de mayor utilidad, por su fácil determinación y porque la mayoría de los exitus suceden poco tiempo después del traumatismo, no siendo necesario estudiar largos períodos de tiempo. Se calcula que hasta un 60% de los enfermos con trauma craneal fallecen en el lugar del accidente. En el ámbito hospitalario, los primeros índices publicados a principios de siglo pasado daban una mortalidad del 70% para el trauma moderado, si bien posteriormente las cifras oscilan entre un 30% y un 76%, con una media del 40%. Considerando exclusivamente la mortalidad no se tiene una visión real del problema, porque muchos de los enfermos que sobreviven quedan gravemente afectados. Los defectos residuales pueden ser físicos (contracturas u osificaciones), neurológicos (hemiparesia, crisis convulsivas o amaurosis), o psicológicos (alteraciones de la memoria, del lenguaje o del comportamiento). A este respecto, ya han sido comentadas previamente la escala evolutiva de Glasgow y las pruebas neuropsicológicas, así como sus respectivas limitaciones clínicas. El proceso de recuperación después de un trauma craneal es un fenómeno dinámico y es importante decidir el momento en el que hay que valorar el resultado final. La mayoría de los autores lo establecen a los 6 meses del traumatismo, aunque esto no es un criterio estricto que impida pensar que un paciente pueda incluso mejorar más allá de esa fecha. Considerando el trauma craneal moderado, la mayoría de las series dan buenos resultados en un 75% a 95% de los casos, con una mortalidad que se sitúa entre el 1% y el 20%. La probabilidad de desarrollar lesión intracraneal es muy variable, oscilando entre el 30% y el 80%. Independientemente del resultado final, también es frecuente observar síntomas diversos como cefalea, mareos, vértigo, irritabilidad o alteraciones de la concentración y la memoria, en pacientes que han sufrido trauma craneal moderado y se han recuperado bien. Este conjunto de síntomas se conoce como Síndrome post-traumático y, aunque su fisiopatología no es todavía bien conocida, se cree debida a la existencia de alteraciones bioquímicas en el metabolismo de las neuronas, lo que puede resultar en disfunciones en la actividad tanto cotidiana como laboral del enfermo. Este síndrome afecta fundamentalmente a mujeres, ancianos o a enfermos con problemas psicológicos o sociales previos. En algunas series este síndrome incide hasta en el 75% de los pacientes que sufren trauma craneal moderado, y normalmente desaparece entre uno y tres meses después del mismo, aunque puede prolongarse durante un año (18% del total) o incluso mucho más tiempo³⁴.

3. PLANTEAMIENTO Y OBJETIVOS.

Los progresos experimentados en el manejo y tratamiento de los pacientes que sufren trauma craneal moderado han permitido una notable mejoría en el pronóstico. Así, se ha conseguido disminuir el índice de mortalidad hasta en un 30%, sin incrementar el número de enfermos que quedan en estado vegetativo persistente o desarrollan incapacidad grave, según los criterios de la Escala Evolutiva de Glasgow136, aunque éste se mantiene todavía cercano al 40%. Actualmente, es necesario determinar los factores más influyentes en la evolución final para establecer modelos pronósticos y poder elaborar planes de actuación terapéutica y rehabilitación, lo más eficaces posibles. Además, la mortalidad de los pacientes inicialmente etiquetados de sufrir trauma moderado es muy significativa, oscilando entre el 5% y el 15%, en la mayoría de las series publicadas hasta el momento. Las Escalas de Glasgow para el Coma y la escala introducida por Rimel y cols., que divide a los traumatismos en leves, moderados y graves, están universalmente aceptadas. La utilidad de estas escalas, que estiman la gravedad y el pronóstico del traumatismo, se ha comprobado en el enfermo que sufre trauma grave, si bien se complementan con la valoración de otros parámetros. Sin embargo, existen claras discrepancias referentes a su aplicación en los traumas leves y moderados³².

Considerando todo lo anteriormente expuesto, este trabajo intenta cumplir los siguientes objetivos: 1) Reunir una serie amplia de pacientes que han sufrido traumatismo craneal moderado y estudiar su perfil epidemiológico y forma de presentación clínica.

2) Desarrollar unos esquemas propios de clasificación de las lesiones encontradas en la TC y del comportamiento de la PIC, y comprobar su utilidad. Igualmente, estudiar la utilidad y eficacia de las Escalas de Glasgow para el Coma y de Rimel, en la determinación de la severidad y el pronóstico del trauma craneal moderado.

3) Determinar los principales factores que influyen en la evolución y pronóstico de los enfermos con trauma moderado, así como diseñar un esquema práctico de actuación clínica en estos pacientes.

4. MATERIAL Y MÉTODOS.

4.1. CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y CLASIFICACIÓN DE PACIENTES.

Se han estudiado 66 pacientes atendidos por trauma craneal moderado en El Hospital Universitario de Getafe entre los años 2005 y 2015. Aproximadamente un 30% de los pacientes con trauma moderado o grave que recibe el Hospital de Getafe provienen de fuera del área sanitaria propia. Los traumas craneales se han

clasificado, en general, siguiendo la Escala de Glasgow para el Coma, en leves

(paciente que obtiene de 13 a 15 puntos), moderados (puntuación de 9 a 12) y graves (puntuación de 3 a 8). El momento elegido para aplicar la escala en la clasificación de los mismos, ha sido después de transcurridas 6 horas a partir del trauma⁴³. En los casos en los que no se pudo valorar al enfermo a las 6 horas (pacientes sedo-relajados o anestesiados), se ha escogido la mejor puntuación obtenida después de medidas de resucitación no quirúrgicas.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

4.2. DIAGNÓSTICO Y MANEJO CLÍNICO DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO CRANEAL.

En los pacientes con trauma craneal moderado se realizó TC como medida inicial, y según los hallazgos y las condiciones clínicas del enfermo, ingresaron en la UCI o en planta de Neurocirugía, practicándose controles de TC secuenciales. Cuando la TC detectó lesión intracraneal, los pacientes se manejaron con canalización de vía venosa y aplicación de oxigenoterapia mediante mascarilla, con controles horarios de su puntuación en la escala de Glasgow, tensión arterial y frecuencia cardíaca. Se realizaron análisis diarios hematológicos y bioquímicos de rutina, durante los 3 primeros días. Los pacientes que necesitaron cirugía permanecieron durante 24 horas en la UCI, siendo trasladados posteriormente a planta de Neurocirugía o permaneciendo en la UCI, según su situación clínica. Cuando el estado del enfermo era estable, se realizó estudio radiológico general y TC cerebral, normalmente sin administración de contraste endovenoso. Para definir los hallazgos patológicos en la TC se ha recurrido a una clasificación propia, recogida más adelante (Tabla 6). El examen TC se ha llevado a cabo en dos unidades diferentes, y la exploración estándar comprende cortes axiales con una separación de 10 mm. Se ha practicado TC de control rutinariamente después de toda intervención quirúrgica o cambios en la situación del paciente, y con intervalos de 24 a 72 horas, durante la primera semana, en todos los casos, incluso cuando no existieran cambios clínicos que así lo exigieran. Se practicó monitorización de la PIC en todos los enfermos que mostraron lesión focal o hinchaz ó n difusa que hacían probable el desarrollo de hipertensión intracraneal. Los patrones encontrados en la evolución de la PIC quedan recogidos también en un gráfico de elaboración propia (Tabla 7 y Figura 4). Las cifras de PIC se han medido con catéter intraventricular en asta frontal derecha o sensor intraparenquimatoso, conectados a monitores del tipo Camino. La calibración de la presión de base, en el caso de la técnica de monitorización intraventricular, se realizó contra la presión atmosférica tomando como referencia el techo del asta frontal del ventrículo lateral, o punto de Lundberg. La señal de presión se inscribe en papel y se almacena en un ordenador que está acoplado al monitor y que permite conocer la presión mínima, máxima y media durante un período de tiempo determinado, y diseñar un histograma de frecuencias de clase de presión. Se realizaron análisis y cultivos de LCR diarios para descubrir tempranamente los datos de infección.

Si hubo hipertensión intracraneal (PIC mantenida por encima de 20 mmHg), se tomaron las siguientes medidas: I.- Elevación de la cabeza 15º a 30º sobre el plano horizontal. II.- Control de la temperatura corporal con fármacos y medios físicos. III.- Hiperventilación: La presión parcial de CO2 (pCO2), es uno de los reguladores más potentes conocidos del flujo cerebral, ya que provoca cambios rápidos en el calibre del lecho arteriolar. Con la hiperventilación se logra disminuir la pCO2, y se produce vasoconstricción secundaria, con disminución del volumen sanguíneo cerebral. Es conveniente mantener unos niveles de pCO2 entre 25 y 30 mmHg para asegurar una presión parcial de oxígeno (pO2) por encima de 80 mmHg, evitando los efectos nocivos que pudiera tener la hipoxemia. IV- Analgesia y sedorrelajación: Morfina (2 mg./h. por vía i.v.), Benzodiacepinas y Relajante musculares. V.- Drenaje ventricular: Se puede instalar un sistema de drenaje continuo, con el catéter de 20 a 25 cm. por encima del nivel de los agujeros de Monro, o extraer pequeñas cantidades horarias. VI.- Diuréticos: 1- Osmóticos : Manitol (de 0,25 a 1 g./kg. de peso, de solución al 20%, cada 3 ó 4 horas, manteniendo un correcto balance hidroelectrolítico, y procurando que los niveles de osmolaridad sérica no superen los 320 mosm./kg.). 2- Del asa: Furosemida (bolos de 0,5 mg./kg. de peso). VII.- Corticoides: La utilidad de los glucocorticoides en el trauma craneal no está demostrada, por lo que no han sido utilizados rutinariamente. VIII.- Barbitúricos: Tiopental o Pentobarbital en bolos de 50 a 200 mg., o en perfusión a 1 ó 3 mg./kg. de peso, por hora. Cuando se recurre a esta terapia es necesario un control estricto de la situación hemodinámica mediante un catéter de Swan-Ganz, e instaurar tratamiento con Dopamina o Dobutamina si ésta se deteriora. En el momento en el que se consigue una disminución satisfactoria de las cifras de PIC, y éstas se mantienen estables durante 24 a 48 horas, hay que comenzar la supresión de la terapia barbitúrica, siempre de forma progresiva para evitar elevaciones incontrolables de la PIC. Dentro de las medidas terapéuticas generales, se trataron todos los problemas metabólicos o sistémicos asociados y los estados convulsivos, aunque no se empleó terapia anticomicial de rutina, se solucionó la coagulopatía si existía, se inició un tratamiento de fisioterapia respiratoria y rehabilitación precoz, y se aportó un complemento nutricional adecuado, mediante nutrición parenteral. El manejo de las lesiones focales ha seguido las directrices marcadas actualmente en la literatura.

4.3. ESTUDIO ESTADÍSTICO DE LA MUESTRA.

Para la estadística descriptiva se han utilizado los distintos parámetros más usuales, como son las medias, los porcentajes, las desviaciones típicas y las proporciones. La evolución final del paciente con traumatismo craneal se ha determinado en el momento de su alta hospitalaria y al año, mediante entrevista telefónica posterior. Dentro del capítulo especial de la estadística analítica, para el estudio bivariable se han empleado las pruebas de Chi cuadrado, el coeficiente de correlación de Spearman, la "t" de Student, las pruebas de Wilcoxon para variables independientes y de Kruskal-Wallis, y la prueba exacta de Fisher. El límite de significación estadística se ha establecido siempre en un intervalo de confianza de 95% (p<0,05). Los estudios multivariables se han realizado mediante el método de regresión lineal por máxima verosimilitud. En el grupo de pacientes con trauma moderado, la variable objetivo ha sido la evolución “favorable” (entendiendo como tal, incapacidad moderada o buena recuperación) o “adversa” (si ha habido exitus, estado vegetativo persistente o incapacidad severa).

5. RESULTADOS.

Se han atendido un total de 66 pacientes con trauma craneal moderado. De ellos, 14 (21,2%) obtienen una puntuación de 12 en la Escala de Glasgow para el Coma (Grupo 1), 12 (18,2%) una puntuación de 11 (Grupo 2), 16 (24,2%) puntuación de

10 (Grupo 3), y 24 enfermos (36,4%) tienen una puntuación de 9 en la Escala para el Coma de Glasgow (Grupo 4)⁴³.

5.1. DESCRIPCIÓN EPIDEMIOLÓGICA Y ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA.

Los resultados obtenidos en las distintas variables analizadas en el trauma craneal moderado quedan recogidos en las distintas Figuras, desde la 3 a la 24, anexadas en este capítulo de Resultados, tanto desde el punto de vista descriptivo como considerando el estudio estadístico.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

FIGURA 2.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

FIGURA 3.

Cabe destacar especialmente, la utilidad del esquema de lesiones intracraneales (Tabla 6), así como los patrones de comportamiento de la PIC (Tabla 7 y Figura 4), desarrolladas por nosotros para este trabajo.

Tabla 6.- LESIONES INTRACRANEALES:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Tabla 7.- COMPORTAMIENTO DE LA PIC:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

FIGURA 4. REPRESENTACIÓN GRAFICA DE LOS PATRONES DE PIC

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

5.2. EPIDEMIOLOGÍA Y ESTADÍSTICA ANALÍTICAS.

Se ha realizado estudio bivariable de todas y cada una de las variables entre sí, exponiéndose a continuación los resultados obtenidos más relevantes. La edad y los mecanismos causantes se relacionan significativamente (p<0,001). Entre los pacientes menores de 35 años, hay 38 que sufren accidente de tráfico (90,5%) y 4 caída (9,5%). En el grupo de pacientes que tienen entre 35 y 65 años, hay 6 que sufren accidente de tráfico (42,8%) y 8 caída (57,2%). En los mayores de 65 años, el 100% sufre caída. Entre los accidentes de tráfico, la edad media de los ocupantes de vehículo es menor que en el caso de los atropellos (p<0,01).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

FIGURA 5.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

FIGURA 6. (EGC: Escala de Glasgow para el Coma.).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

FIGURA 7.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

FIGURA 8. (EGC: Escala de Glasgow para el Coma.).

La edad se relaciona también con los hallazgos en la TC (p<0,01). Los pacientes mayores tienen con más frecuencia TC patológicas, destacando las lesiones focales (hematoma subdural y contusión, principalmente). Por el contrario, los jóvenes tienen comparativamente mayor número de TC normales, y si son patológicas,

predominan las lesiones difusas y los hematomas epidurales. Entre los pacientes

menores de 35 años, hay 12 con TC normal (21,1%), 2 con hinchaz ó n cerebral (3,5%), 10 con lesión axonal difusa (17,5%), 8 con hematoma epidural (14,1%), 6 con hematoma subdural (10,5%), 7 con contusión (12,3%), 1 con contusión múltiple (1,7%) y 11 casos de hemorragia subaracnoidea (19,3%). En el grupo de pacientes que tienen entre 35 y 65 años, hay 1 con TC normal (3,6%), 1 con hinchaz ó n cerebral (3,6%), 3 con lesión axonal difusa (10,7%), 4 con hematoma epidural (14,3%), 4 con hematoma subdural (14,3%), 7 con contusión (25%), 2 con contusiones múltiples (7,1%) y 6 casos de hemorragia subaracnoidea (21,4%). Entre los pacientes mayores de 65 años, 1 tiene hematoma subdural (14,3%), 1 contusión cerebral (14,3%), 2 contusiones múltiples (28,6%) y 3 presentan hemorragia subaracnoidea (42,8%). La edad se relaciona con el deterioro clínico (p<0,001). Entre los pacientes menores de 35 años hay 7 que sufren deterioro (15,5%), 5 en el grupo de enfermos que tienen entre 35 y 65 años (33,3%) y 4 en los mayores de 65 (100%).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

FIGURA 9.

La edad se relaciona con los hallazgos en la TC de control (p<0,001). En el 100% de los enfermos mayores de 65 años existe nueva lesión en la TC de control, mientras que sólo un 11,1% de los menores de 35 y un 7,1% de los pacientes entre 35 y 65 años, desarrollan una lesión nueva. La edad se relaciona significativamente con la evolución (p<0,001). Entre los pacientes menores de 35 años, hay 34 con buena recuperación (77,3%), 6 desarrollan incapacidad moderada (13,6%), 1 incapacidad severa (2,3%) y 3 fallecen (6,8%). En el grupo de pacientes entre 35 y 65 años, 11 presentan buena recuperación (73,3%), 2 desarrollan incapacidad moderada (13,3%) y 2 fallecen (13,3%). Los 4 pacientes mayores de 65 años fallecen (100%). La edad se relaciona con las causas de los exitus (p<0,001). Entre los pacientes menores de 65 años, el 100% de los exitus se deben a causas extraneurológicas, infección respiratoria fundamentalmente, mientras que en los mayores de 65 años, el 25% de los exitus son debidos a causas extraneurológicas, y el 75% secundarios a causas neurológicas.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

FIGURA 10.

Existe correlación significativa entre los mecanismos causantes del trauma y los hallazgos en la TC (p<0,01). Los pacientes que sufren accidente de tráfico tienen comparativamente mayor número de TC normales, y entre las patológicas predomina la lesión axonal difusa. En los enfermos con impacto y caída todas las TC son patológicas, destacando la contusión como la lesión más frecuente. Entre los pacientes que sufren accidente de tráfico hay 13 con TC normal (26,5%) y 36 con TC patológica (73,5%). De éstas, 2 muestran hinchaz ó n cerebral (4%), 12 lesión axonal difusa (23,5%), 7 hematoma epidural (13,7%), 7 hematoma subdural (13,7%), 10 contusión focal (19,6%), 2 contusiones múltiples (4%) y 11 hemorragia subaracnoidea (21,6%). El 100% de las TC realizadas a pacientes que sufren caída o impacto son patológicas, con 1 caso de hinchaz ó n (3,1%), 1 de lesión axonal difusa (3,1%), 5 hematomas epidurales (15,1%), 5 hematomas subdurales (15,1%), 8 contusiones (24,2%), 3 contusiones múltiples (9,1%) y 10 casos de hemorragia subaracnoidea (30,3%).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

FIGURA 11.

Los pacientes implicados en accidentes de tráfico tienen más lesiones traumáticas asociadas que los que sufren impactos y caídas (p<0,05). El 47% de los enfermos que padecen accidente de tráfico tienen lesiones asociadas, mientras que sólo el 23% de los pacientes que sufren impacto o caída las presentan. Los antecedentes de

ingesta etílica o consumo de drogas son más frecuentes en los pacientes que padecen

accidente de tráfico que en los que sufren caída (p<0,05).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

FIGURA 12.

Los mecanismos causantes se relacionan con la evolución en los enfermos con trauma craneal moderado (p<0,001). Entre los ocupantes de vehículo hay 29 pacientes que presentan buena recuperación (88%), 3 desarrollan incapacidad moderada (9%) y 1 incapacidad severa (3%). De los enfermos que sufren accidente de bicicleta o moto, 8 tienen buena recuperación (72,7%), 2 desarrollan incapacidad moderada (18,2%) y 1 fallece (9,1%). El único paciente que sufre impacto directo fallece (100%). En el grupo de pacientes que sufren caída, hay 8 que muestran buena recuperación (50%), 3 desarrollan incapacidad moderada (18,7%) y 5 fallecen (31,2%). Los atropellos se asemejan más a las caídas e impactos, con peor pronóstico que los ocupantes de vehículo o los accidentes de bicicleta o moto. La existencia de focalidad en la exploración neurológica se relaciona significativamente con los hallazgos en la TC y con la necesidad de cirugía (p<0,05). Si hay focalidad existe mayor probabilidad de encontrar lesión focal en la TC, y mayor probabilidad de que el paciente necesite cirugía. La existencia de focalidad neurológica se correlaciona también con la evolución del trauma craneal moderado (p<0,001). Entre los enfermos sin focalidad hay 40 que tienen buena recuperación (83%), 3 que desarrollan incapacidad moderada (6%) y 5 que fallecen (10%). Entre los pacientes con focalidad neurológica, 6 tienen buena recuperación (35%), 6 desarrollan incapacidad moderada (35%), 1 incapacidad severa (6%) y 4 fallecen (24%). La relación existente entre la presencia de fractura en la radiografía simple de cráneo y los hallazgos en la TC casi llega a ser significativa (p<0,1), al igual que la relación entre fractura y necesidad de cirugía. Los hallazgos en la TC se relacionan con la existencia de deterioro clínico (p<0,001), siendo éste más frecuente en los enfermos con hematoma subdural o contusión. Los hallazgos en la TC se relacionan también con los hallazgos en la TC de control (p<0,001), siendo los pacientes con hematoma subdural o contusión los que muestran más lesiones nuevas en la TC de control.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

FIGURA 13.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

FIGURA 14

Los hallazgos en la TC se relacionan con la evolución (p<0,001). Entre los enfermos con TC normal hay 12 que presentan buena recuperación (92,3%), y 1 fallece (7,7%). De los pacientes con hinchaz ó n cerebral, 2 tienen buena recuperación (66,7%) y 1 fallece (33,3%). Entre los enfermos con lesión axonal difusa, 11 presentan buena recuperación (84,6%) y 2 desarrollan incapacidad moderada (15,4%). De los pacientes con hematoma epidural, 10 tienen buena recuperación (83,3%), 1 desarrolla incapacidad moderada (8,3%) y 1 incapacidad severa (8,3%). De los enfermos con hematoma subdural, hay 9 con buena recuperación (75%), 2 con incapacidad moderada (16,6%) y 1 que fallece (8,4%). Entre los pacientes que presentan contusión, 12 tienen buena recuperación (80%), 1 desarrolla incapacidad moderada (6,6%) y 2 fallecen (13,2%). En el grupo de enfermos con contusiones múltiples, 2 presentan buena recuperación (40%), y 3 fallecen (60%). Entre los pacientes con hemorragia subaracnoidea, 11 tienen buena recuperación (52,4%), 5 desarrollan incapacidad moderada (23,8%) y 5 fallecen (23,8%). La hipertensión intracraneal se asocia a peor pronóstico (p<0,01).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

FIGURA 15.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

FIGURA 16. (EGC: Escala de Glasgow para el Coma.).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

FIGURA 17.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

FIGURA 18.

Las cifras de PIC se relacionan con los hallazgos en la TC de control (p<0,05); si

hay hipertensión intracraneal, aumenta la probabilidad de detectar lesiones nuevas en la TC de control. La existencia de deterioro clínico se relaciona también con la evolución del paciente con trauma craneal moderado (p<0,001). Entre los enfermos que se deterioran hay 6 que presentan buena recuperación (37,5%), 1 con incapacidad moderada (6,2%) y 9 que fallecen (56,3%). En el grupo de pacientes que no se deterioran, 40 presentan buena recuperación (81,6%), 8 desarrollan incapacidad moderada (16,3%) y 1 incapacidad severa (2,1%).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

FIGURA 19.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

FIGURA 20.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

FIGURA 21.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

FIGURA 22.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

FIGURA 23.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

FIGURA 24.

La TC de control se relaciona con la evolución (p<0,001), de manera que si aparecen nuevas lesiones, el pronóstico empeora. La puntuación obtenida por el

enfermo en la Escala de Glasgow para el Coma no se relaciona significativamente

con la evolución del traumatismo craneal moderado. Los parámetros más determinantes de la evolución, en el estudio bivariable (tabla 8), son los hallazgos en la TC inicial, la presencia o no de focalidad neurológica, la existencia o no de deterioro clínico, la edad, el tipo de hallazgos en la TC de control y los mecanismos causantes.

TABLA 8.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Los pacientes de los Grupos 1 y 2 tienen un pronóstico significativamente mejor que los pacientes de los Grupos 3 y 4.

Tabla 9. Par á metros determinantes de la evoluci ó n en el estudio multivariable, en el modelo inicial (fiabilidad 87%):

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

TABLA 10.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

6. DISCUSIÓN.

6.1. PERFIL EPIDEMIOLÓGICO Y CLÍNICO.

El hecho evidente de reconocer que los traumatismos constituyen hoy en día la principal causa de mortalidad en las personas jóvenes, menores de 45 años, y que entre el 50% y el 75% de las muertes accidentales son debidas a traumatismo craneal, ha llevado a aceptar que el traumatismo craneal representa un problema de salud pública de gran importancia. Los esfuerzos para reducir la mortalidad se han centrado hasta hoy en el trauma craneal grave, donde, a pesar del desarrollo de nuevas técnicas de diagnóstico por la imagen y de monitorización de la PIC, y de los avances obtenidos en el tratamiento, no se ha conseguido una gran disminución en los índices de morbilidad y de mortalidad, debido fundamentalmente a que el pronóstico final está muy ligado al daño cerebral que el paciente ya presenta en el momento de ser atendido (de ahí la gran importancia de la utilización de los cinturones de seguridad, de air-bags y de cascos, para disminuir el daño traumático). Por todo ello, es lógico pensar que los esfuerzos deben ahora encaminarse hacia los traumatismos que inicialmente son considerados como leves o como moderados, en un intento de disminuir el daño cerebral secundario a las complicaciones intracraneales, y de reducir la morbilidad derivada de los traumatismos no complicados. La incidencia de complicaciones neurológicas serias en los enfermos que finalmente no son ingresados es baja, pero excluirlos de los estudios conlleva el riesgo de no poder determinar qué pruebas complementarias (Radiografía o TC craneal) se deben realizar, con el fin de detectar a los enfermos que posteriormente pueden desarrollar complicaciones neurológicas que puedan comprometer seriamente la supervivencia. Se calcula que solamente entre un 15% y un 20% de todos los enfermos que sufren traumatismo craneal precisan un ingreso hospitalario¹⁵,²¹.

La primera serie de pacientes con trauma craneal moderado clasificados según criterios basados en la Escala de Glasgow para el Coma, se publicó en 1982. En ella se incluyeron todos los enfermos con una puntuación entre 9 y 12 en la Escala de Glasgow, tanto al ingreso como 6 horas después. Un 30% de los enfermos necesitaron cirugía o precisaron monitorización de la PIC¹⁹. Los estudios posteriores son escasos y definen al paciente que sufre trauma moderado con los mismos criterios, siendo la incidencia de aparición de hematomas intracraneales próxima al 10%. El trauma craneal moderado es más frecuente en pacientes menores de 35 años y, en nuestra serie, predomina en varones en una proporción mayor que la publicada en la literatura⁷,²¹,³³. El accidente de tráfico es también el mecanismo causante más frecuente, con una considerable proporción de traumatismos asociados y de antecedentes de ingesta etílica y consumo de drogas. El segundo mecanismo más frecuente es la caída, que nuevamente predomina en pacientes mayores. La radiografía simple de cráneo no tiene mucha utilidad en el paciente que sufre trauma craneal moderado, porque todos los enfermos son estudiados con TC, siendo alta la proporción de exámenes patológicos, probablemente debido a los criterios de inclusión de pacientes utilizados en nuestra serie⁴⁰. Consecuentemente con ello, las cifras referentes a la necesidad de cirugía son también elevadas. Las lesiones difusas y el hematoma epidural son más frecuentes en jóvenes, predominando el hematoma subdural y la contusión en pacientes de edad avanzada. En nuestra serie, la mayor parte de enfermos con trauma craneal moderado son ingresados en UCI, siendo obligado destacar la baja incidencia de hipertensión intracraneal que se detecta en los pacientes cuya PIC es monitorizada. La incidencia de aparición de lesiones nuevas en los controles de TC es alta, lo que obliga a mantener una vigilancia estrecha sobre los enfermos que padecen trauma craneal moderado.

6.2. FACTORES PRONÓSTICOS.

El tiempo medio de ingreso hospitalario en el enfermo que sufre trauma moderado es prolongado, y la incidencia de evolución desfavorable es elevada, probablemente debido a los criterios de inclusión empleados en nuestro trabajo. Algunos de los pacientes sufren deterioro posterior, lo que demuestra que el trauma es realmente grave y sólo aparentemente moderado en el momento de su ingreso. Sin embargo, estudiar estos enfermos dentro de este grupo es de gran utilidad a la hora de la decisión diagnóstica y del manejo clínico iniciales. Las variables más determinantes de la evolución adversa en el paciente que sufre trauma craneal moderado son los hallazgos patológicos en la TC, la existencia de focalidad neurológica, la presencia de deterioro clínico, la edad avanzada, los hallazgos en la TC de control, y los atropellos, caídas e impactos directos como mecanismos causantes. Sin embargo, sólo la existencia de focalidad neurológica, los hallazgos en la TC y la edad avanzada son las variables que entran a formar parte del estudio multivariable, obteniendo una fiabilidad del 87% para el modelo inicial, y del 91% para el modelo tardío, respectivamente. Las contusiones, el hematoma subdural y la hinchaz ó n cerebral difusa son las entidades que se asocian a peor pronóstico¹⁸,⁴¹. Todos los exitus en los pacientes menores de 35 años son debidos a problemas extraneurológicas, mientras que la mayor parte son debidos a causas neurológicas en los enfermos de mayor edad. La aparición de nueva lesión en la TC de control empeora el pronóstico, lo que indica la necesidad de vigilancia especial en los pacientes que sufren traumatismo craneal moderado, y la obligación de repetir la TC en las primeras 48 horas, independientemente de su estado clínico o de si han precisado o no tratamiento quirúrgico. En el trabajo del "Banco de Datos Norteamericano" se recoge una mortalidad del 36%, oscilando entre el 76% en los pacientes con una puntuación de 3 en la Escala para el Coma de Glasgow, y el 18% en los enfermos que obtienen 8 ó 7 puntos. Entre los pacientes con lesiones difusas (mortalidad general del 31%) el pronóstico es peor en los enfermos con lesión axonal difusa tipo III y IV, según el esquema comentado anteriormente. Entre los enfermos con lesiones focales la mortalidad es del 39%. Diferentes autores han tratado de desarrollar un método para calcular la probabilidad de que ocurra una determinada evolución, describiendo las ventajas e inconvenientes de las diversas técnicas estadísticas. Sin embargo, la información aportada en la mayor parte de estos estudios, aun siendo de indiscutible valor, resulta difícil de aplicar en la práctica cuando se considera un paciente en concreto. Por ello parece fundamental establecer un método estadístico que resulte fiable y de fácil aplicación. Este método deberá emplear un grupo de indicadores pronósticos realmente útiles que tengan escasa variabilidad entre diferentes observadores²⁶, y tendrá que demostrar validez real tras ser ensayado o aplicado a una serie amplia de pacientes. Para diseñar un sistema como el señalado es necesario en primer lugar depurar cuáles son los parámetros o variables con verdadera significación pronóstica, ya que no todos tienen influencia claramente significativa sobre la evolución final. Entre los hallazgos recogidos en la TC inicial, el colapso de las cisternas mesencefálicas y la desviación de la línea media, ambos índices radiológicos de herniación transtentorial, se asocian con elevación de la PIC y mal pronóstico final. Los pacientes con TC normal o patológica, pero sin alteraciones de las cisternas ni desviación de la línea media, presentan PIC normal o moderadamente elevada y fácilmente controlable, y tienen una mejor evolución final. En algunas publicaciones se ha señalado que no existe correlación significativa entre el desplazamiento de la línea media cerebral y los niveles de PIC. Sin embargo, nosotros hemos encontrado que la desviación de la línea media en la TC es un dato indicador de elevación de la PIC, y que existe una importante correlación entre el grado de desplazamiento y la evolución final, independientemente de la patología subyacente que origina dicha desviación. En los distintos trabajos recogidos en la literatura, la fiabilidad pronóstica de los modelos multivariables oscila entre el 30% y el 45% si se aplica en el primer día, entre el 53% y el 61% si se emplea entre los días segundo y tercero, y entre el 53% y el 90% si se aplica entre el cuarto y el séptimo día⁴². Considerando por un lado que la mayor parte de los exitus se producen durante la primera semana, y que a medida que se prolonga la duración del coma aumenta la proporción de pacientes que quedan en estado vegetativo persistente o que desarrollan incapacidad severa, es fácil comprender la importancia de las estimaciones pronósticas en las fases tempranas de la evolución. El número de pacientes recogido en nuestra serie de trauma craneal moderado es correcto, por lo que los parámetros estudiados adquieren significación en los estudios multivariables, y la fiabilidad es elevada. Es de esperar que a medida que el número de estudios que analicen el trauma moderado aumente, aparezcan nuevos parámetros en los modelos multivariables y se incremente su fiabilidad. Además, y debido a la gran capacidad pronóstica de los patrones recogidos en la TC, el hecho de elaborar modelos similares al descrito para cada uno de los grupos en que se puede clasificar a los enfermos según estos patrones, aumentará todavía más la fiabilidad³,¹⁹,³¹. Los pacientes de los Grupos 1 y 2 se asemejan más a los resultados del trauma leve, y los de los Grupos 3 y 4 al trauma moderado.

6. CONCLUSIONES.

1)El traumatismo craneal moderado es más frecuente en varones que en mujeres (6/1), predominando en pacientes menores de 35 años. El mecanismo causante más frecuente es el accidente de tráfico (50%), seguido de la caída (24,2%), el accidente de bicicleta o moto (18,2%), el atropello (6,1%) y el impacto directo (1,5%).

2)La incidencia de TC patológica en el paciente con trauma craneal moderado es alta (80,3%), por lo que todos los enfermos deben ser examinados con TC inmediatamente después de ser recibidos en el hospital, así como proceder a su ingreso, en UCI si la TC es patológica, y repetir la TC a las 48 horas, sean o no sometidos a tratamiento quirúrgico, o antes si hubiese deterioro clínico del paciente que así lo exigiera.

3)Los parámetros más influyentes sobre la evolución final del enfermo que sufre traumatismo craneal moderado son los hallazgos patológicos en la TC, la existencia de focalidad neurológica, la presencia de deterioro clínico, la edad avanzada, los hallazgos en la TC de control, y los atropellos, caídas e impactos directos como mecanismos causantes.

4)Las lesiones en el trauma craneal moderado se pueden categorizar en nueve patrones patológicos de acuerdo con la información aportada por la TC Estos patrones presentan un perfil anatómico y clínico y una significación

pronóstica bien definidos, asociándose a su vez a un patrón de

comportamiento de la PIC característico. Los hematomas extra-axiales puros son las lesiones que presentan mejor pronóstico, siendo la lesión axonal difusa asociada a hinchaz ó n cerebral y las contusiones múltiples bilaterales las que conllevan peor evolución.

5)La Escala de Rimel se ajusta correctamente a la severidad del traumatismo craneal. La Escala de Glasgow para el Coma se relaciona bien con el pronóstico final del paciente con trauma craneal grave. Sin embargo, no se relaciona con la evolución del enfermo que sufre trauma craneal moderado, donde las variables más influyentes son los hallazgos patológicos en la TC, la existencia de focalidad neurológica y la presencia de deterioro clínico. El pronóstico es significativamente mejor en los pacientes que obtienen 11 y 12 puntos en la escala de Glasgow, y definitivamente peor en los que tienen 9 y

10 puntos.

7. BIBLIOGRAFÍA.

1.Bledsoe, B.E.; Casey, M.J.; Feldman, J.; Johnson, L.; Diel, S.; Forred, W.; Gorman,

C. Glasgow Coma Scale Scoring is Often Inaccurate. Prehosp. Disaster Med. 2015, 30, 46-53

2.Brady, W.J.; Butler, K.; Fines, R.; Young, J. Hypoglycemia in multiple trauma victims. Am. J. Emerg. Med. 1999, 17, 4-5.

3.Caterino, J.M.; Raubenolt, A.; Cudnik, M.T. Modification of Glasgow Coma Scale criteria for injured elders. Acad. Emerg. Med. 2011, 18, 1014-1021.

4.Ciccone, M.M.; Aquilino, A.; Cortese, F.; Scicchitano, P.; Sassara, M.; Mola, E.; Rollo, R.; Caldarola, P.; Giorgino, F.; Pomo, V.; et al. Feasibility and effectiveness of a disease and care management model in the primary health care system for patients with heart failure and diabetes (Project Leonardo). Vasc. Health Risk Manag. 2010, 6, 297-305

5.CoMAoA, Safety. Rating the severity of tissue damage. I. The abbreviated scale. JAMA 1971, 215, 277-280.

6.Dhandapani, S.; Manju, D.; Sharma, B.; Mahapatra, A. Prognostic significance of age in traumatic brain injury. J. Neurosci. Rural Pract. 2012, 3, 131-135.

7.Feldman, A.; Hart, K.W.; Lindsell, C.J.; McMullan, J.T. Randomized controlled trial of a scoring aid to improve Glasgow Coma Scale scoring by emergency medical services providers. Ann. Emerg. Med. 2015, 65, 325-329.

8.Fu, T.S.; Jing, R.; McFaull, S.R.; Cusimano, M.D. Recent trends in hospitalization and in-hospital mortality associated with traumatic brain injury in Canada: A nationwide, population-based study. J. Trauma Acute Care Surg. 2015, 79, 449- 454.

9.Healey, C.; Osler, T.M.; Rogers, F.B.; Healey, M.A.; Glance, L.G.; Kilgo, P.D.; Shackford, S.R.; Meredith, J.W. Improving the Glasgow Coma Scale score: Motor score alone is a better predictor. J. Trauma 2003, 54, 671-678.

10.Hsieh, C.H.; Hsu, S.Y.; Hsieh, H.Y.; Chen, Y.C. Differences between the sexes in motorcycle-related injuries and fatalities at a Taiwanese level I trauma center. Biomed. J. 2017, 40, 113-120.

11.Hsieh, C.H.; Liu, H.T.; Hsu, S.Y.; Hsieh, H.Y.; Chen, Y.C. Motorcycle-related hospitalizations of the elderly. Biomed. J. 2017, 40, 121-128.

12.Huang, C.Y.; Rau, C.S.; Chuang, J.F.; Kuo, P.J.; Hsu, S.Y.; Chen, Y.C.; Hsieh, H.Y.; Hsieh, C.H. Characteristics and Outcomes of Patients Injured in Road Traffic Crashes and Transported by Emergency Medical Services. Int. J. Environ. Res. Public Health 2016, 13, 236.

13.Karnath, B. Subdural hematoma. Presentation and management in older adults. Geriatrics 2004, 59, 18-23.

14.Kehoe, A.; Rennie, S.; Smith, J.E. Glasgow Coma Scale is unreliable for the prediction of severe head injury in elderly trauma patients. Emerg. Med. J. 2015, 32, 613-615.

15.Kehoe, A.; Smith, J.E.; Bouamra, O.; Edwards, A.; Yates, D.; Lecky, F. Older patients with traumatic brain injury present with a higher GCS score than younger patients for a given severity of injury. Emerg. Med. J. 2016, 33, 381-385.

16.Kotera, A.; Iwashita, S.; Irie, H.; Taniguchi, J.; Kasaoka, S.; Kinoshita, Y. An analysis of the relationship between Glasgow Coma Scale score and plasma glucose level according to the severity of hypoglycemia. J. Intensiv. Care 2014, 2, 1.

17.Lai, W.H.; Rau, C.S.; Hsu, S.Y.; Wu, S.C.; Kuo, P.J.; Hsieh, H.Y.; Chen, Y.C.; Hsieh, C.H. Using the Reverse Shock Index at the Injury Scene and in the Emergency Department to Identify High-Risk Patients: A Cross-Sectional Retrospective Study. Int. J. Environ. Res. Public Health 2016, 13, 357.

18.Lohani, S.; Devkota, U.P. Hyponatremia in patients with traumatic brain injury:

Etiology, incidence, and severity correlation. World Neurosurg. 2011, 76, 355-360.

19.Mamelak, A.N.; Pitts, L.H.; Damron, S. Predicting survival from head trauma 24 hours after injury: A practical method with therapeutic implications. J. Trauma 1996, 41, 91-99.

20.McNett, M. A review of the predictive ability of Glasgow Coma Scale scores in head-injured patients. J. Neurosci. Nurs. 2007, 39, 68-75.

21.Meng, X.; Shi, B. Traumatic Brain Injury Patients with a Glasgow Coma Scale Score of </=8, Cerebral Edema, and/or a Basal Skull Fracture are More Susceptible to Developing Hyponatremia. J. Neurosurg. Anesthesiol. 2016, 28, 21-26.

22.Moore, M.M.; Pasquale, M.D.; Badellino, M. Impact of age and anticoagulation: Need for neurosurgical intervention in trauma patients with mild traumatic brain injury. J. Trauma Acute Care Surg. 2012, 73, 126-130.

23.Mosenthal, A.C.; Lavery, R.F.; Addis, M.; Kaul, S.; Ross, S.; Marburger, R.; Deitch, E.A.; Livingston, D.H. Isolated traumatic brain injury: Age is an independent predictor of mortality and early outcome. J. Trauma 2002, 52, 907- 911.

24.Mosenthal, A.C.; Livingston, D.H.; Lavery, R.F.; Knudson, M.M.; Lee, S.; Morabito, D.; Manley, G.T.; Nathens, A.; Jurkovich, G.; Hoyt, D.B.; et al. The effect of age on functional outcome in mild traumatic brain injury: 6-month report of a prospective multicenter trial. J. Trauma 2004, 56, 1042-1048.

25.Osler, T.; Cook, A.; Glance, L.G.; Lecky, F.; Bouamra, O.; Garrett, M.; Buzas, J.S.;

Hosmer, D.W. The differential mortality of Glasgow Coma Score in patients with and without head injury. Injury 2016, 47, 1879-1885.

26.Potter, D.; Kehoe, A.; Smith, J.E. The sensitivity of pre-hospital and in-hospital tools for the identification of major trauma patients presenting to a major trauma centre. J. R. Nav. Med. Serv. 2013, 99, 16-19

27.Ronning, P.; Gunstad, P.O.; Skaga, N.O.; Langmoen, I.A.; Stavem, K.; Helseth, E. The impact of blood ethanol concentration on the classification of head injury severity in traumatic brain injury. Brain Inj. 2015, 29, 1648-1653.

28.Ross, S.E.; Leipold, C.; Terregino, C.; O’Malley, K.F. Efficacy of the motor component of the Glasgow Coma Scale in trauma triage. J. Trauma 1998, 45, 42-

44.

29.Salottolo, K.; Levy, A.S.; Slone, D.S.; Mains, C.W.; Bar-Or, D. The effect of age on Glasgow Coma Scale score in patients with traumatic brain injury. JAMA Surg. 2014, 149, 727-734. Moore, L.; Lavoie, A.; Camden, S.; Le Sage, N.; Sampalis, J.S.; Bergeron, E.; Abdous, B. Statistical validation of the Glasgow Coma Score. J. Trauma 2006, 60, 1238-1243.

30.Sasser, S.M.; Hunt, R.C.; Faul, M.; Sugerman, D.; Pearson, W.S.; Dulski, T.; Wald, M.M.; Jurkovich, G.J.; Newgard, C.D.; Lerner, E.B. Guidelines for field triage of injured patients: Recommendations of the National Expert Panel on Field Triage, 2011. MMWR Recomm. Rep. 2012, 61, 1-20.

31.Savitsky, B.; Givon, A.; Rozenfeld, M.; Radomislensky, I.; Peleg, K. Traumatic brain injury: It is all about definition. Brain Inj. 2016, 30, 1194-1200.

32.Sekhon, M.S.; McLean, N.; Henderson, W.R.; Chittock, D.R.; Griesdale, D.E. Association of hemoglobin concentration and mortality in critically ill patients with severe traumatic brain injury. Crit. Care 2012, 16, R128.

33.Sheridan, P.L.; Hausdorff, J.M. The role of higher-level cognitive function in gait: Executive dysfunction contributes to fall risk in Alzheimer’s disease. Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2007, 24, 125-137.

34.Singh, B.; Murad, M.H.; Prokop, L.J.; Erwin, P.J.; Wang, Z.; Mommer, S.K.; Mascarenhas, S.S.; Parsaik, A.K. Meta-analysis of Glasgow coma scale and simplified motor score in predicting traumatic brain injury outcomes. Brain Inj. 2013, 27, 293-300.

35.Stiell, I.G.; Wells, G.A.; Vandemheen, K.; Clement, C.; Lesiuk, H.; Laupacis, A.; McKnight, R.D.; Verbeek, R.; Brison, R.; Cass, D.; et al. The Canadian CT Head Rule for patients with minor head injury. Lancet 2001, 357, 1391-1396.

36.Susman, M.; DiRusso, S.M.; Sullivan, T.; Risucci, D.; Nealon, P.; Cuff, S.; Haider, A.; Benzil, D. Traumatic brain injury in the elderly: Increased mortality and worse functional outcome at discharge despite lower injury severity. J. Trauma 2002, 53, 219-223.

37.Teasdale, G.; Jennett, B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet 1974, 2, 81-84.

38.Teasdale, G.; Murray, G.; Parker, L.; Jennett, B. Adding up the Glasgow Coma Score. Acta Neurochir. Suppl. 1979, 28, 13-16.

39. Terpstra AR, Girard TA, Colella B, Green REA. Higher Anxiety Symptoms

Predict Progressive Hippocampal Atrophy in the Chronic Stages of Moderate to Severe Traumatic Brain Injury. Neurorehabil Neural Repair. 2017 Nov 1:1545968317736817. doi: 10.1177/1545968317736817. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 29153039.

40.Wells, A.R.; Hamar, B.; Bradley, C.; Gandy, W.M.; Harrison, P.L.; Sidney, J.A.; Coberley, C.R.; Rula, E.Y.; Pope, J.E. Exploring robust methods for evaluating treatment and comparison groups in chronic care management programs. Popul. Health Manag. 2013, 16, 35-45.

41.Wu, X.; Lu, X.; Lu, X.; Yu, J.; Sun, Y.; Du, Z.; Wu, X.; Mao, Y.; Zhou, L.; Wu, S.; et al. Prevalence of severe hypokalaemia in patients with traumatic brain injury. Injury 2015, 46, 35-41.

42.Yee, K.F.; Walker, A.M. The Effect of Hemoglobin Levels on Mortality in Pediatric Patients with Severe Traumatic Brain Injury. Can. Respir. J. 2016, 2016, 6803860.

43. Ortega Zufiría JM, Prieto NL, Cuba BC, Degenhardt MT, Núñez PP, López Serrano MR, López Raigada AB. [Mild head injury]. Surg Neurol Int. 2018 Jan 22;9(Suppl 1):S16-S28. doi: 10.4103/sni.sni_371_17. eCollection 2018. Spanish. PubMed PMID: 29430327; PubMed Central PMCID: PMC5799943.

[...]