Ätiopathogenese der Parodontitis und deren Einwirkung auf das Timing in der systematischen Parodontitistherapie

Inhaltsverzeichnis

1. Einleitung

2. Ätiopathogenese der Parodontitis
2.1 Die Rolle des Biofilms
2.2 Die Mikrobiellen Komplexe nach Socransky
2.3 Vom gesunden Parodont zur Parodontitis
2.4 Die multifaktorielle Erkrankung und Ihre Reaktion auf die Abwehrmechanismen des Wirts

3. Therapie
3.1 Anamnese
3.2 Diagnostik in der Parodontologie
3.2.1 Klinischer Befund
3.2.2 Parodontaler Screening Index (PSI)
3.2.3 Parodontalbefund
3.2.4 Röntgenologische Befunde
3.2.5 Diagnose
3.3 Hygienephase
3.3.1 Motivation und Instruktion
3.3.2 Indizes
3.3.3 Reduktion von iatrogenen Faktoren/Extraktion nicht erhaltungswürdiger Zähne
3.3.4 Professionelle Zahnreinigung (PZR)
3.4 Subgingivales Biofilmmanagement
3.5 Full Mouth Disinfection (FMD)
3.6 Adjuvante Antibiose

4. Reevaluation

5. Unterstützende Parodontitistherapie (UPT)

6. Zusammenfassung

7. Literaturverzeichnis

8. Abkürzungsverzeichnis

9. Abbildungsverzeichnis

1. Einleitung

Parodontitis ist in der Gesellschaft eine weit verbreitete chronische Erkrankung, die mit Ihrer Folgeerscheinung, dem Zahnverlust, ein schwerwiegendes gesundheitliches, soziales und wirtschaftliches Problem darstellt (Tonetti, et al., 2017).

Zwar zeigen die Daten der deutschen Mundgesundheitsstudie (DMS V) einen leichten Rückgang der Parodontitis, dennoch wird demografischen Prognosen zufolge der Behandlungsbedarf stetig steigen (Jordan & Micheelis, 2016).

In der Mundhöhle befinden sich hunderte verschiedener Mikroorganismen, die mit dem Wirtsorganismus in einem ökologischen Gleichgewicht stehen (Aas et al., 2005; Socransky, 1994).

Bestimmte Dispositionen, wie z.B. Immunsuppression, Existenz von Risikofaktoren oder Resistenzverminderung können zu einer selektiven Vermehrung von Bakterien mit Virulenzfaktoren führen, die das ökologische Gleichgewicht beeinflussen. Es kann zu einer opportunistischen Infektion wie der Parodontitis kommen (Kielbassa & Jaroch, 2011).

Ziel dieser Arbeit ist es, die sehr komplexe Ätiologie und Pathogenese der Parodontitis und deren Einwirkung auf das Timing in der systematischen Parodontitistherapie näher zu beschreiben. Dazu ist es notwendig, zunächst die Ursachen für die Entstehung und Entwicklung der Parodontitis, mit allen daran beteiligten Faktoren, an den Anfang dieser Arbeit zu stellen. Das dritte Kapitel wird der Therapie und den erforderlichen Maßnahmen in der systematischen Parodontitistherapie gewidmet und näher beschrieben. Die Arbeit wird durch eine abschließende Zusammenfassung abgerundet.

2. Ätiopathogenese der Parodontitis

Die Parodontitis ist durch Knochen-, Kollagen-, und Attachmentverlust charakterisiert und wird somit als eine entzündliche Erkrankung des Zahnhalteapparates verstanden. Die bei der Entstehung und Progression der Parodontitis zahlreichen molekularen und zellulären Prozesse sind aufgrund ihrer Komplexität bei weitem noch nicht vollständig erforscht (Deschner & Eick, 2011).

Um die Bedeutung der im Kapitel 3 beschriebenen Therapiemaßnahmen zu verdeutlichen, ist es erforderlich, zunächst die Entstehung und Pathogenese der Parodontitis weitestgehend zu erklären.

2.1 Die Rolle des Biofilms

Unter Biofilmen versteht man die Zusammensetzungen von Bakterien, welche als sogenannte Bakterienfamilien agieren und sich gegenseitig langfristig stabilisieren (Kielbassa & Jaroch, 2011; Ligtenberg, et al., 2007; Marsh & Bradshaw, 1995).

Er stellt bis heute das zentrale Problem von parodontalen Erkrankungen dar. (Holz, et al., 2000). Bei seiner Entstehung handelt es sich um einen komplexen Vorgang, welcher im Folgenden in den einzelnen Stadien beschrieben wird.

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Abb 1: Schematische Darstellung der Biofilmentstehung

Zu Beginn der Plaquebildung lagert sich eine Mukoproteinschicht auf dem „absolut“ sauberen Zahn an. Diese reift innerhalb weniger Minuten bis Stunden zu einem zellfreien Pellicle aus. Die ersten Pionierkeime, vorwiegend grampositive Kokken (Actinomyceten), siedeln sich auf diesem Pellicle an. Sie bilden aus Saccharose hauptsächlich extrazelluläre Polysaccharide (EPS) (Dextrane, Lävane), welche die Mikroorganismen in ein Netz einmauern. In diesem Netz bilden sich Mikrokolonien, in denen sich einzelne Bakterienspezies ansiedeln können. Reift die strukturierte Plaque weiter aus, werden vermehrt andere Mikroorganismen, wie Spirochäten und Spirillen aufgefunden. Auf der Zahnoberfläche befinden sich nun mehrere hochorganisierte Biofilme, die, unabhängig voneinander, Stoffwechselprodukte,- Resistenz- und Virulenzfaktoren untereinander austauschen und als Gesamtorganismus agieren können (Kielbassa & Jaroch, 2011; Cescutti, et al., 1999)

2.2 Die Mikrobiellen Komplexe nach Socransky

Im Jahr 1998 entwickelte Dr. Sigmund Socransky ein Modell, indem das Vorkommen verschiedener Bakteriengruppen (Komplexe) in die verschiedenen Stadien der entzündlichen Veränderungen am Parodontium zugeordnet werden konnten. Er fand heraus, dass pathogene Bakterienkomplexe existieren, welche ihre Partner selektiv auswählen und mit ihnen hochgradig pathogene Biofilme bilden (Dombrowa, 2017; Haffajee, et al., 1998). Die Organismen der jeweiligen Komplexe kommunizieren untereinander und schließen sich zusammen. Sie tragen dazu bei, dass das parodontale Gewebe während des pathogenen Prozesses zerstört wird (Dombrowa, 2012; Darveau, et al.,1997). Für eine genauere Differenzierung der parodontalpathogenen Organismen unterteilte Socransky sie in unterschiedliche mikrobiologische Komplexe ein (Dombrowa, 2012; Haffajee, et al 1998).

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Abb 2: Bakterienkomplex nach Socransky

Rezeptorähnliche Moleküle machen es den relativ gering pathogenen Vertretern des violetten bzw. orange-assoziierten Komplexes möglich, den Sulkus als Erstes zu besiedeln. Sie bilden somit eine primäre Biofilmschicht, welche als Grundlage für eine weitere Kolonisierung der Zahnfleischtasche durch Bakterienspezies mit höherer Pathogenität dient. Moderat bis stark pathogene Keime sind dem orangenen Komplex zugeordnet. Sie können Toxine und Enzyme produzieren und sind somit auch verantwortlich für einen fortschreitenden Attachmentverlust und eine Zunahme der Taschentiefe. Ihre wichtigste Aufgabe allerdings ist es, durch ihren Stoffwechsel (Bereitstellung von Nährstoffen, anaerobes Milieu) die Grundlage für die strikt anaeroben Mikroorganismen des rotes Komplexes zu bilden. Der rote Komplex weist die höchste Pathogenität an parodontalen Erregern auf. Die Zerstörung des Weich- und Knochengewebes wird durch die Bildung verschiedener Enzyme und Virulenzfaktoren dieses Komplexes maßgeblich beeinflusst (ebd.).

2.3 Vom gesunden Parodont zur Parodontitis

Der Biofilm im Bereich des Gingivalsaumes löst eine Reaktion des Immunsystems aus. Metaboliten, welche durch den Stoffwechsel der Plaquebakterien des marginalen Parodonts produziert werden, veranlassen das Saumepithel Entzündungsmediatoren zu sezernieren. Die lokale Gefäßreaktion wird durch freie Nervenendigungen, welche Neuropeptide und Histamin ausschütten, hochreguliert. Zusätzlich setzen auch perivaskuläre Mastzellen Histamin frei. Das Endothel wird so veranlasst, den Entzündungsmediator Interleukin-8 (IL-8) in das Gefäß auszuschütten (Anna-Böttcher , 2016; Thorbert-Mros, et al., 2014). Große Mengen polymorphkernige Granuolzyten (PMN) verlassen die lokalen Blutgefäße und wandern in Richtung Biofilm. Aufgrund der hohen Widerstandsfähigkeit des Biofilms, gelingt es den PMNs nicht, ihn zu zerstören. Zugrunde gehende PMNs setzen eine Vielzahl bioaktiver Substanzen frei, welche sich charakteristisch in den Symptomen einer Gingivitis zeigen. (Vasel, 2012). Die Entzündung der Gingiva greift auf die tieferen Strukturen des Parodontiums über, da sich das Saumepithel in ein Reservoir für opportunistische, pathogene Keime umwandelt. Leukozyten dominieren nun das bindegewebige Infiltrat. Durch Zytokine (IL-2 bis -6, IL-10 und -13, Tumornekrosefaktor alpha (TNFα), Interferon gamma (INFγ)) wird die Immunantwort auf die Plaque mittels aktivierter T-Zellen koordiniert. Plasmazellen produzieren Immunglobuline und Zytokine, um die Erreger abzuwehren. Aktivierte PMNs sondern verschiedene Zytokine, Leukotriene (LTB4: Chemotaxis) und Matrix-Metallproteinasen (MMP) ab, welche eine zentrale Rolle bei der Destruktion des Bindegewebes und des Knochens einnehmen. Die Infiltratmenge wird durch aktivierte Fibroblasten größer. Sie produzieren, statt Kollagen Matrix-Metallproteinasen, deren Gegenspieler TIMP (Tissue Inhibitor of Metallopeptidase). Im Bindegewebe befindet sich nun eine erhöhte Anzahl an Makrophagen, wie auch Mediatoren entzündlicher Prozesse. Die immuninkompetenten Zellen, wie Fibroblasten produzieren vermehrt Zytokine (IL-1ß, IL-6, IL-8, TNFα) sowie Prostagladinrezeptor E2 (PGE2), MMP und TIMP. Die gestörte Homöostase führt zum Abbau von Kollagen, Matrix und Knochen. Die vermehrten Plasmazellen, welche das Infiltrat dominieren, sind ein Kennzeichen für eine fortgeschrittene parodontale Läsion (Anna-Böttcher, 2016; Thorbert-Mros, et al., 2014).

2.4 Die multifaktorielle Erkrankung und Ihre Reaktion auf die Abwehrmechanismen des Wirts

Studien belegen, dass parodontalpathogene Keime für die Progression der Parodontitis nicht ausreichen. Zusätzlich müssen noch genetische und lokale Faktoren in Betracht gezogen werden, um die Parodontitis als opportunistische Infektion sehen zu können (Kielbassa & Jaroch, 2011). Sie ist in ihrer Ätiologie und Progression multifaktoriell bedingt. Nur wenige Virulenzfaktoren sind unmittelbar an der Zerstörung des Parodonts beteiligt. Vielmehr beeinflussen die Wechselwirkungen zwischen bakteriellem Stoffwechsel und immunologischer Reaktion des Wirts die Entstehung und Progression (Meisel P., 2013). Das Immunsystem des Mundraumes wird durch viele komplexe immunologische Regelkreise kontrolliert, welche die Balance zwischen pro- bzw. antientzündlichen Zytokinen und dem Entstehen einer Entzündungsantwort sicherstellen. Die Balance wird also letztendlich durch den Reiz von mikrobiellen Antigenen verursacht. Die Zytokine werden in ihrer Menge und Aktivität von den individuellen Varianzen (u.a. genetische Faktoren) des Wirts bestimmt (Anna-Böttcher , 2016; Vaithilingam, et al., 2014). Auch der Einfluss anderer endogener und exogener Faktoren haben einen Einfluss auf die immunvermittelte Wirtsreaktion, als auch auf die pathogene Veränderung des Biofilms. Zu diesen Einflüssen zählen systemische Erkrankungen (z.B. Diabetes), Blut und Stoffwechselerkrankungen, Immundefekte, Stress oder Rauchen (Anna-Böttcher , 2016; Offenbacher, et al., 2008). Die Zusammensetzung des Biofilms wird folglich von der Entzündungsreaktion des Wirts bestimmt (Van Dyke, 2009; Finlay & Medzhitov, 2007). Eine wichtige Rolle scheinen hier Makrophagen zu spielen. Sie bestimmen, ob der inflammatorische Prozess sich chronisch entwickelt oder es zu einer Entzündungsresolution kommt. (Zadeh, et al., 1999; Hasturk, et al., 2012). Die Wirtsabwehr kann entscheidend zur parodontalen Destruktion beitragen, obwohl das Ziel darin besteht, die parodontale Infektion zu eliminieren, beziehungsweise zu kontrollieren. Durch Knochen-, Kollagen- und Attachmentabbau wird der benötigte Platz für die Abwehrzellen bereitgestellt. Um die Zerstörung des Parodonts und den damit folgenden Zahnverlust zu vermeiden, muss in diesen Prozess rechtzeitig therapeutisch eingegriffen werden. Maßgeblich für erfolgreiche präventive, diagnostische und therapeutische Maßnahmen ist die weitere Erforschung der komplexen pathogenetischen Zusammenhänge (Deschner & Eick, 2011).

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