Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist eine chronische psychische Störung mit den Hauptsymptomen Unaufmerksamkeit, Hyperaktivität und Impulsivität. Für eine Diagnose des ADHS können die Klassifikationssysteme DSM-IV und ICD-10 herangezogen werden, die jedoch unterschiedliche diagnostische Kriterien anwenden. ADHS zeigt einen charakteristischen Altersverlauf im Zuge dessen sich die Symptome je nach Person mehr oder weniger verändern. Von ADHS Betroffene haben unter anderem ein erhöhtes Risiko für Verkehrsunfälle und Alkohol- und Drogenmissbrauch. Ergebnissen des Kinder-und Jugendgesundheitssurveys von 2007 zu urteilen haben 4,8 % der Kinder und Jugendlichen in Deutschland ADHS. Weltweit liegen die Prävalenzraten bei ca. 3-5 %. Bei der Genese des ADHS spielen vor allem genetische, neurologische und Umweltfaktoren eine Rolle. Es gibt zahlreiche komorbide Erkrankungen wie Störungen des Sozialverhaltens, Angststörungen und Lernstörungen. Mögliche Therapieverfahren sind das Neurofeedback und die medikamentöse Therapie.
Inhaltsverzeichnis
1 Einleitung
2 ADHS
2.1 Definition
2.2 Verlauf
2.3 Risiken
2.4 Epidemiologie
2.5 Ätiologie
2.6 Komorbidität
3 Medikamentöse Therapie
3.1 Methylphenidat
3.2 Atomoxetin
4 Neurofeedback
4.1 Grundlagen
4.2 Neurologische Erklärungsansätze von ADHS
4.2.1 Ereigniskorrelierte Potenziale
4.2.2 Spontan-EEG
4.3 Ablauf
4.4 Ausblick
5 Fazit
Zielsetzung und Themen der Arbeit
Die vorliegende Arbeit gibt einen strukturierten Überblick über das Krankheitsbild ADHS, beleuchtet dessen Definition, Ätiologie sowie epidemiologische Aspekte und vergleicht die medikamentöse Therapie mit dem alternativen Neurofeedback-Training.
- Klinisches Erscheinungsbild und diagnostische Kriterien von ADHS
- Entwicklungsverlauf und komorbide Störungsbilder
- Pharmakologische Behandlungsansätze (Methylphenidat und Atomoxetin)
- Neurophysiologische Grundlagen und Anwendung von Neurofeedback
- Kritische Diskussion der verschiedenen Therapieoptionen
Auszug aus dem Buch
4.2.2 Spontan-EEG
Mit Hilfe des Spontan-EEGs wird die Hirnaktivität gemessen, die in mehrere Frequenzbändern unterteilt wird: Alpha-, Beta-, Delta- und Theta-Wellen. Diese Frequenzbänder werden in bestimmten Zuständen gemessen. Alphafrequenzen (8-12 Hz) tauchen im entspannten Zustand mit geschlossenen Augen auf. Betafrequenzen (13-30 Hz) sind im Zustand der mentalen Aktivität und mit geöffneten Augen zu finden. Thetafrequenzen werden bei Erwachsenen im Zustand tiefer Meditation und bei Kindern während der Entspannung gemessen. Deltafrequenzen sind vor allem im Tiefschlaf zu finden (Kühle, 2010).
Bei Kindern mit ADHS werden mit Hilfe des EEGs die genannten Frequenzbänder untersucht. Während den Untersuchungen misst man vor allem erhöhte Theta-Aktivität und im Gegensatz dazu reduzierte Alpha- und Beta-Aktivität. Es treten also mehr langsame Frequenzbänder (Theta) und weniger schnelle Frequenzbänder (Beta und Alpha) auf (Landreh, 2011). Die hauptsächlich langsame Hirnaktivität wird als Verzögerung der Hirnentwicklung oder als Neurotransmitterdysfunktion gedeutet (Kühle, 2010).
Zusammenfassung der Kapitel
1 Einleitung: Diese Einleitung führt in die aktuelle öffentliche Kontroverse um das ADHS-Syndrom ein und definiert den Fokus der Arbeit auf medikamentöse und nicht-medikamentöse Therapieverfahren.
2 ADHS: Dieses Kapitel erläutert die terminologische Entwicklung, die Definition, den typischen Altersverlauf, die Risiken, epidemiologische Daten sowie ätiologische Faktoren und komorbide Erkrankungen.
3 Medikamentöse Therapie: Hier werden die medikamentösen Behandlungsoptionen, insbesondere Methylphenidat und Atomoxetin, hinsichtlich ihrer Wirkweise und Nebenwirkungen diskutiert.
4 Neurofeedback: Dieses Kapitel beschreibt das Neurofeedback als alternative Therapiemethode, inklusive der neurophysiologischen Erklärungsansätze, der EEG-Grundlagen und des praktischen Ablaufs.
5 Fazit: Das Fazit fasst zusammen, dass kein Behandlungsansatz universell optimal ist und weist auf die Notwendigkeit weiterer Optimierungen bei der Behandlung von ADHS hin.
Schlüsselwörter
ADHS, Aufmerksamkeitsdefizit, Hyperaktivität, Impulsivität, Methylphenidat, Atomoxetin, Neurofeedback, EEG, Pharmakotherapie, Komorbidität, Selbstregulation, Diagnostik, Symptomatik, Kindesentwicklung, Hirnaktivität
Häufig gestellte Fragen
Worum geht es in dieser Arbeit grundsätzlich?
Die Arbeit befasst sich mit der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) und vergleicht zwei zentrale Behandlungsansätze: die medikamentöse Therapie und das Neurofeedback-Training.
Was sind die zentralen Themenfelder der Publikation?
Die zentralen Themen umfassen die Definition und Epidemiologie von ADHS, neurologische Erklärungsansätze für die Störung sowie die kritische Betrachtung verschiedener Therapiemöglichkeiten.
Was ist das primäre Ziel der Untersuchung?
Das primäre Ziel ist es, einen fundierten Überblick über das Störungsbild zu geben und die Wirksamkeit sowie Anwendbarkeit von medikamentösen Ansätzen und Neurofeedback gegenüberzustellen.
Welche wissenschaftliche Methode wurde für die Arbeit gewählt?
Es handelt sich um eine wissenschaftliche Arbeit, die aktuelle Forschungsergebnisse und klinische Leitlinien zur ADHS-Behandlung recherchiert, interpretiert und darstellt.
Was wird im Hauptteil der Arbeit behandelt?
Der Hauptteil gliedert sich in die Darstellung des Krankheitsbildes, eine detaillierte Ausarbeitung der medikamentösen Therapie (Methylphenidat, Atomoxetin) sowie die Erläuterung der neurophysiologischen Grundlagen des Neurofeedbacks.
Welche Schlüsselwörter charakterisieren die vorliegende Arbeit?
Wichtige Schlagworte sind ADHS, medikamentöse Therapie, Neurofeedback, Methylphenidat, Atomoxetin, EEG und Impulsivität.
Was unterscheidet Atomoxetin von Methylphenidat in der Anwendung?
Im Gegensatz zu Methylphenidat ist Atomoxetin kein Psychostimulans, besitzt kein suchterzeugendes Potenzial und unterliegt nicht dem Betäubungsmittelgesetz, entfaltet seine volle Wirkung jedoch erst verzögert nach vier bis sechs Wochen.
Warum wird bei ADHS-Kindern oft eine erhöhte Theta-Aktivität im EEG gemessen?
Diese verstärkte langsame Hirnaktivität (Theta-Wellen) bei gleichzeitig reduzierter Alpha- und Beta-Aktivität wird in der Fachliteratur oft als Verzögerung der Hirnentwicklung oder als Störung der Neurotransmitterfunktion interpretiert.
- Citation du texte
- Marie-Rose Degg (Auteur), 2013, Medikamentöse Therapie und Neurofeedback bei ADHS, Munich, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/451336
