Demenz und Biographie. Zur Rekonstruktion von Lebenssinn


Tesis, 2002

186 Páginas, Calificación: 1,0


Extracto


Inhaltsverzeichnis

Vorwort

I. Theoretische Grundlagen
1. Demenzielle Erkrankungen
1.1 Terminologie
1.2 Klassifikation der Demenzen
1.2.1 Demenz vom Alzheimertyp
1.2.2 Vaskuläre Demenzen
1.2.3 Parkinsonsche Krankheit
1.2.4 Picksche Krankheit
1.2.5 Huntington-Krankheit
1.2.6 Andere Demenzen
1.3 Häufigkeit und Neuerkrankungsrate
2. Erscheinungsbild der Demenz vom Alzheimertyp
2.1 Symptomatik und Folgeerscheinungen
2.1.1 Beeinträchtigung der Gedächtnisleistungen
2.1.2 Probleme im Alltag
2.1.3 Verhaltensauffälligkeiten und psychische Störungen
2.1.4 Kommunikationsschwierigkeiten
2.1.5 Gefahrenquellen und indirekte Folgen
2.2 Forschungsergebnisse
2.2.1 Neurologische Veränderungen
2.2.2 Ursachen und Risikofaktoren
2.3 Diagnostik
2.3.1 Tomografische Verfahren
2.3.2 Psychometrische Tests
2.3.3 Problematiken
3. Umgang mit Demenz
3.1 Allgemeine Grundhaltung und Verhaltensempfehlungen
3.2 Validation
3.3 Therapeutische Maßnahmen
3.3.1 Pharmakotherapien
3.3.2 Milieutherapien
3.3.3 Realitätsorientierungstraining (ROT)
3.3.4 Wahrnehmung und Erleben
3.4 Biografiearbeit

II. Biografisches Wissen in der Pflege von Alzheimerkranken
1. Planung und Vorbereitung
1.1 Forschungsziele und Fragestellungen
1.2 Auswahlverfahren
1.2.1 Methodisches Vorgehen
1.2.2 „Die Brücke“
1.2.3 Studienteilnehmer und Bewohner
1.3 Konstruktion des Leitfadens
1.3.1 Gliederung in Teilbereiche
1.3.2 Modifikationen und Überarbeitung
2. Erhebungsphase
2.1 Allgemeiner Interviewverlauf
2.2 Subjektive Eindrücke und Problematiken
3. Präsentation der Ergebnisse
3.1 Kategorienbildung
3.2 Zuordnung des Datenmaterials
3.2.1 „Sie kann noch ziemlich viel.“ (Interview Nr. 1)
3.2.2 „Für ihn zählte nur Leistung.“ (Interview Nr. 2)
3.2.3 „Ihre Mutter war eine sehr dominante Persönlichkeit.“ (Interview Nr. 3)
3.2.4 „Sie war eine sehr feine Frau.“ (Interview Nr. 4)
3.2.5 „Wenn sie nicht essen wollten, hat’s Schläge gegeben.“ (Interview Nr. 5)
3.2.6 „Sie ist mit zwölf vom Schullehrer missbraucht worden.“ (Interview Nr. 6)
3.3 Überblick der Ergebnisse
3.3.1 Kategorie A: Allgemeines
3.3.2 Kategorie B: Biografische Daten des Bewohners
3.3.3 Kategorie C: Umsetzung biografischen Wissens
3.3.4 Kategorie D: Erwerb biografischen Wissens
3.3.5 Kategorie E: Subjektive Einschätzung biografischen Wissens
3.3.6 Kategorie F: Persönliche Daten des Befragten
4. Diskussion
5. Ausblick

Literaturverzeichnis

Anhang

Danksagung

Erklärung

Vorwort

In den letzten Jahrzehnten ist die durchschnittliche Lebenserwartung der Bevölkerung massiv gestiegen, wodurch nicht nur die Sorge um die Sicherung der Renten, sondern auch um die gesundheitliche Versorgung wächst. Bei gleichzeitigem Rückgang der Geburtenzahlen hat die daraus resultierende zunehmende Überalterung auch zu einer Steigung der Anzahl an Demenzkranken geführt (vgl. Gutzmann, 1992). Von dieser Situation sind nicht nur die Angehörigen alter Menschen, sondern auch die Alten- und Pflegeheime besonders betroffen, da die Betreuung von Demenzkranken die Entwicklung neuer Konzeptionen und spezieller Maßnahmen verlangt. Die besonderen Erfordernisse der Betreuung von Demenzkranken stellen in Zukunft jedoch auch für die in diesem Handlungsfeld tätigen Sozialpädagogen eine große Herausforderung dar.

Meines Erachtens ist daher eine umfassende und detaillierte Erforschung der in der Altenarbeit etablierten Betreuungsstrukturen und Behandlungsansätze in Hinblick auf ihre Eignung für Demenzkranke unabdingbar. Nur so kann in Anbetracht der weiter steigenden Demenzzahlen eine optimale Versorgung gewährleistet werden. Denn gerade dort, wo es seitens der Fachkräfte aufgrund unzureichender Erfahrungswerte im Umgang mit Dementen häufig zu starken Belastungen und Überforderungen kommt, können weitere Mängel entstehen.

Die vorliegende Arbeit beschäftigt sich insbesondere mit der Bedeutung biografischen Wissens in der Betreuung von Betroffenen der Alzheimerschen Krankheit und ist wie folgt aufgebaut:

Teil I gibt eine Einführung in die theoretischen Grundlagen der demenziellen Erkrankungen.

Das Kapitel 1 befasst sich dazu zunächst mit der Definition des Begriffs „Demenz“, den entsprechenden diagnostischen Merkmalen, der Klassifizierung unterschiedlicher Formen der Demenz und epidemiologischer Erkenntnisse zur Verteilung der Demenzen in der Bevölkerung.

In Kapitel 2 widme ich mich in Hinblick auf Teil II insbesondere der Demenz vom Alzheimertyp. Dabei werden die typischen Symptome besonders ausführlich beschrieben und mit Beispielen verdeutlicht. Anschließend stelle ich Forschungsergebnisse zu kennzeichnenden neurologischen Auffälligkeiten, sowie zu Ursachen und möglichen Erkrankungsrisiken vor. Zum Schluss werden unterschiedliche diagnostische Verfahren zur Ermittlung der Demenz vom Alzheimertyp und die damit verbundenen Problematiken erläutert.

Kapitel 3 liefert zum Abschluss eine kurze Zusammenstellung verschiedener Behandlungsansätze und Umgehensweisen mit Demenzkranken. In Hinblick auf die in Kapitel II folgende Untersuchung, welche sich ausschließlich auf schwer Demenzkranke bezieht, soll an dieser Stelle lediglich ein Überblick über die für dieses Klientel geeigneten therapeutischen Methoden gegeben werden. Besondere Berücksichtigung findet hierbei die Biografiearbeit. Einige andere Maßnahmen, wie etwa kognitives Training, werden unter Verweis auf die entsprechende Fachliteratur vernachlässigt.

Teil II beinhaltet eine von mir durchgeführte Erkundungsstudie zum biografischen Wissen in der Pflege von Alzheimerkranken.

Kapitel 1 beschreibt dabei die Planung und Vorbereitung der Untersuchung. Dazu zählen die Formulierung von Forschungsfragen und -zielen, die Auswahl der empirischen Methode des Leitfadeninterviews und der teilnehmenden Personen. Abschließend wird die Konstruktion eines Leitfadens präsentiert.

In Kapitel 2 werde ich kurz den allgemeinen Interviewverlauf, sowie eigene Eindrücke und Problematiken schildern.

Die Auswertung der erhobenen Daten wird in Kapitel 3 vorgenommen, wobei ich hierbei zunächst die Bildung der Kategorien erläutere. Die entsprechende Zuordnung des erhobenen Datenmaterials im Anschluss dient zugleich der Präsentation der Einzelinterviews. Die Ergebnisse der jeweiligen Auswertungskategorie werden schließlich noch einmal als zusammenfassender Überblick dargestellt.

In Kapitel 4 diskutiere ich die gewonnenen Erkenntnisse in Hinblick auf die ursprünglichen Forschungsfragen und stelle zudem einen Vergleich mit der gewählten Literatur an.

Abschließend nehme ich in Kapitel 5 persönlich Stellung zu dieser Arbeit.

Die gesamte Arbeit wurde nach den Maßgaben der neuen Rechtschreiberegelung verfasst, wobei ich aus praktischen Gründen kontinuierlich die männliche Schreibweise verwendet habe.

I. Theoretische Grundlagen

1. Demenzielle Erkrankungen

1.1 Terminologie

Der Begriff der „Demenz“ setzt sich aus den lateinischen Silben „de“ (weg) und „mens“ (Geist, Verstand) zusammen und bedeutet wörtlich übersetzt „Entgeistung“ oder „Geistlosigkeit“(vgl. KDA, 2001). Tatsächlich liegt das Hauptmerkmal der Demenzen im fortschreitenden Verlust der Gedächtnisfunktion des menschlichen Gehirns, die im Gegensatz zu Einschränkungen im Zuge des „normalen“ Alterns nicht mehr kompensierbar sind (vgl. Mielke, 1994). Charakteristisch sind zudem zahlreiche andere intellektuelle Einbußen, psychische Störungen und Verhaltensauffälligkeiten auftreten, welche zu Beeinträchtigungen in nahezu allen Lebensbereichen des Betroffenen führen können.

Als Leitfaden zur Identifizierung von Demenzen wird in der Medizin häufig die 4. Auflage des Diagnostischen und Statistischen Manuals psychischer Störungen (DSM-IV, 1996) verwendet. Danach müssen für eine entsprechende Diagnose folgende Kriterien erfüllt sein:

1. Vorliegen einer Gedächtnisstörung (Kriterium A1).

2. Vorliegen mindestens einer der folgenden kognitiven Einbußen (Kriterium A2):

a. Aphasie: Einbußen in der Sprachfunktion, z.B. in Form von Schwierigkeiten bei der Benennung von Objekten.
b. Apraxie: Beeinträchtigung der Handlungsfähigkeit, bei intakter Motorik und Sensorik und uneingeschränktem Aufgabenverständnis.
c. Agnosie: Unfähigkeit zur Wiedererkennung und Identifizierung von Objekten, bei intakten sensorischen Funktionen.
d. Beeinträchtigungen der Exekutivfunktionen: Unfähigkeit zum abstrakten Denken und zur Planung, Initiierung, Fortführung, Kontrolle und Unterbrechung komplexer Verhaltensweisen.

3. Die Störungen aus den Kriterien A1 und A2 müssen Beeinträchtigungen der sozialen oder beruflichen Leistungsfähigkeit verursachen und eine Verschlechterung gegenüber einem früheren Leistungsniveau darstellen (Kriterium B) (vgl. Saß, Wittchen & Zaudig, 1996).

Weitere charakteristische Merkmale für demenzielle Erkrankungen sind u.a. Desorientiertheit, Beeinträchtigungen des Urteilsvermögens und der Einsichtsfähigkeit, motorische Gangstörung, enthemmtes Verhalten, Angst, affektive Störungen, gestörter Schlaf und Wahnvorstellungen (Halluzinationen, Verfolgungswahn) (Saß, Wittchen & Zaudig, 1996, S.177).

Einige Formen der Demenz sind reversibel, andere hingegen nicht. Kennzeichnend für irreversible Demenzen ist eine bei wachem Bewusstsein fortschreitende Verschlechterung im Krankheitsverlauf, wobei sich die Symptome mit zunehmender Dauer der Erkrankung verstärken (vgl. Buijssen, 1994). Gewöhnlich werden je nach Ausprägung der Symptome drei Schweregrade unterschieden, wobei das Ausmaß kognitiver Defizite und der verbliebenen Selbstständigkeit ausschlaggebend für die Zuteilung ist:

a) leichte Demenz: Einschränkungen der kognitiven Leistungsfähigkeit und Gedächtnisausfälle, jedoch noch keine Abhängigkeit von der Versorgung durch andere Personen.
b) mittelschwere Demenz: Einschränkungen der Gedächtnisfunktionen und andere Störungen (siehe oben), Abhängigkeit von Beaufsichtigung und Anleitung durch andere Personen.
c) schwere Demenz: Starke kognitive Einbußen, Abhängigkeit von permanenter Hilfe und Versorgung durch andere Personen. (vgl. BMFSFJ, 2001).

Demenzielle Erkrankungen treten gehäuft in fortgeschrittenem Alter auf und verkürzen deutlich die durchschnittliche Lebensdauer der Betroffenen.

„Im Vergleich mit einem gesunden Älteren desselben Lebensalters überlebt der Demente nur ein Viertel der Lebensspanne eines Gesunden […].“(Oesterreich, 1984, S.18).

Dennoch erhöhen Demenzen nicht direkt das Mortalitätsrisiko. Vielmehr haben sie Einfluss auf den allgemeinen Gesundheitszustand, denn aufgrund der schlechten körperlichen Verfassung und einer Beeinträchtigung der Genesung im Endstadium führen oftmals vergleichsweise harmlose Krankheiten (z.B. Infektionen) zum Tode.

Grundsätzlich umschreibt Demenz eine Vielzahl von kognitiven und nicht-kognitiven Symptomen, welche durch unterschiedliche Erkrankungen ursächlich hervorgerufen werden. In der Medizin werden solche Gruppen von Symptomen auch als „Syndrom“ bezeichnet, woraus die in der Literatur vielfach verwendete Bezeichnung des „demenziellen Syndroms“ resultiert. Demenzen stellen somit keine eigenständige Erkrankung dar, sondern sind als Folge verschiedener heilbarer und nicht heilbarer Krankheiten zu sehen, welche im Folgenden dargestellt werden sollen. (vgl. Mace, 1986).

1.2 Klassifikation der Demenzen

Demenzen werden in der Regel durch einen Abbau von Nervenzellen im Gehirn (Neuronen) verursacht. Dieser Neuronenverlust bewirkt verschiedene funktionelle Störungen, welche je nach Ursache charakteristisch für das entsprechende Krankheitsbild sind. Nach heutigem Wissensstand lassen sich demenzielle Erkrankungen außerdem durch ihren Verlauf und die neuropathologischen Befunde voneinander abgrenzen.

Allen Demenzen ist gemeinsam, dass sie die kognitive Leistungsfähigkeit mindern und schwere Gedächtnisstörungen bewirken.

1.2.1 Demenz vom Alzheimertyp

Die Demenz vom Alzheimertyp[1] wurde nach dem deutschen Neurologen, Psychiater und Hirnpathologen Alois Alzheimer benannt, welcher im Jahre 1906/07 als erster die typischen neuropathologischen Kennzeichen feststellte und charakteristische Symptome des Krankheitsbildes beschrieb. Sie setzt meist unbemerkt ein und entwickelt sich schleichend fort, wodurch der exakte Krankheitsbeginn im Einzelfall nur schlecht bestimmt werden kann. Im weiteren Verlauf zeigt sich eine kontinuierlich zunehmende Verschlechterung des kognitiven Status. Die Verrichtung alltäglicher Tätigkeiten fällt immer schwerer und mitunter werden – meist von Angehörigen – Veränderungen im Verhalten des Betroffenen bemerkt. Allerdings schreitet die Krankheit nicht in jedem Fall nach einem einheitlichen Muster fort, sondern kann auch Phasen der Stagnation über mehrere Jahre einschließen. Die durchschnittliche Krankheitsdauer wird auf etwa sechs Jahre geschätzt, variiert individuell jedoch sehr stark. In jedem Fall erhöht sich mit Fortschreiten der Krankheit und zunehmendem Schweregrad die Sterbewahrscheinlichkeit (vgl. BMFSFJ, 2002).

Aufgrund ihres prägnanten Verlaufs wird die DAT häufig in drei Stadien unterteilt:

- 1. Stadium

Die Beeinträchtigungen sind noch relativ schwach ausgebildet und werden deshalb von der Umwelt kaum wahrgenommen. Der Betroffene selbst registriert hingegen Veränderungen in Form von wiederholten kleinen Fehler und zunehmender „Schusseligkeit“. Er reagiert mit Beschämung, Wut, Niedergeschlagenheit und Angst.

- 2. Stadium

Die Symptome verschlechtern sich soweit, dass massive Einschränkungen im Alltag des Betroffenen entstehen. Viele Tätigkeiten können nicht mehr eigenständig durchgeführt werden und ohne Hilfe von anderen ist das Leben kaum noch zu bewältigen. Komplexe Handlungsabläufe werden gemieden, weshalb häufig der Beruf aufgegeben und freiwillig auf das Autofahren verzichtet wird.

- 3. Stadium

Der Betroffene ist in dieser letzten Phase von fremder Hilfe und Kontrolle vollkommen abhängig, da er nicht mehr für sich selbst Sorge tragen kann. Sein Entwicklungsstand gleicht dem eines Säuglings, wodurch die eigenen Defizite kaum noch wahrgenommen werden. Neben dem geistigen Verfall treten nun auch gehäuft körperliche Beschwerden auf und die Gefahr steigt, an todbringenden Infektionen zu erkranken (vgl. Pfizer, 2002).

„Das Letzte, das er verlernt, ist zu Lächeln. Wenn er das nicht mehr kann, ist der Tod nicht mehr weit.“(Buijssen, 1994, S.43).

Diese Unterteilung der DAT in einzelne Stadien kann allerdings nur als grobes Verlaufsmuster gelten, da nicht alle Betroffenen die gleichen Symptome in der gleichen Phase zeigen. Im Übrigen kann das Auftreten einzelner Störungen und deren Ausmaß individuell stark variieren, so dass eine Verallgemeinerung nicht sinnvoll erscheint.

Zudem ist die DAT überwiegend eine Erkrankung des Alters und tritt gehäuft nach dem 65. Lebensjahr auf. Da jedoch auch einige Fälle bekannt wurden, in denen die Betroffenen in jüngerem Alter erkrankten, entschied sich das DSM-VI für eine weiterführende Differenzierung. So wird unterschieden zwischen zwei Subtypen der DAT:

a) mit frühem Beginn (präsenile Demenz): Die Demenz setzt vor oder mit dem 65. Lebensjahr ein.

b) mit spätem Beginn (senile Demenz): Die Demenz setzt nach dem 65. Lebensjahr ein. (vgl. Buissen, 1994).

Beide Formen der DAT gelten als irreversibel, die Erkrankung kann folglich nicht geheilt oder aufgehalten werden. Dennoch können die Symptome durch entsprechende therapeutische Maßnahmen positiv beeinflusst und gemildert werden.

Das genaue Erscheinungsbild der DAT wird in Kapitel I.2 ausführlich beschrieben.

1.2.2 Vaskuläre Demenzen

Der Begriff „vaskulär“ entstammt dem Lateinischen und bedeutet „das Gefäß betreffend“(vgl. Pschyrembel, 1994). Diese Formen der Demenz werden im Allgemeinen durch mangelnde Blutversorgung des Gehirns hervorgerufen. Krankhafte Veränderungen der Blutgefäße bewirken dabei die Bildung von Gerinnseln, welche zu Verstopfungen oder sogar zum Platzen der Gefäße führen. Das Gehirn ist nun aufgrund der Durchblutungsstörungen (Zerebralsklerose) nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt und das Gewebe stirbt ab. Solche Infarkte können vom Betroffenen unbemerkt bleiben, da sie häufig nur kleine Teilbereiche des Gehirns betreffen. In den Gehirnen vieler Demenzkranker konnte eine Serie solcher Infarkte festgestellt werden, woraus sich die Bezeichnung der „Multiinfarktdemenz“ (MID) entwickelte (vgl. Mielke & Kessler, 1994).

Ist bereits Gewebe durch mehrere Infarkte untergegangen, so ist die vaskuläre Demenz nicht mehr rückgängig zu machen. Werden die Durchblutungsstörungen jedoch rechtzeitig erkannt und entsprechend behandelt, können demenzielle Syndrome vermieden werden. Eine besondere Häufung vaskulärer Demenzen konnte unter der Gruppe der Berufsboxer beobachtet werden, was zu der Annahme führte, dass vermehrte Schädel-Hirn-Traumata für die Entwicklung von Demenzen verantwortlich sein könnten (vgl. Bickel, 1992).

Der Erkrankungsbeginn der vaskulären Demenzen liegt meist in höherem Alter, wobei die Symptome plötzlich und unerwartet einsetzen können (akuter Beginn). Der Verlauf ist unstetig und durch eine schwankende Verschlechterung des Zustandes gekennzeichnet.

In den meisten Fällen sind sich die Betroffenen ihrer Einschränkungen auch im fortgeschrittenen Krankheitsverlauf noch deutlich bewusst und zeigen daher häufig emotionale Labilität und Depressionen. Persönlichkeitsveränderungen, wie sie bei der DAT auftreten können (vgl. Kapitel I.2.1.3), bleiben jedoch in der Regel aus.

1.2.3 Parkinsonsche Krankheit

Die Parkinson-Krankheit – benannt nach ihrem Entdecker James Parkinson – ist bereits seit 1817 bekannt, wurde jedoch zunächst als „Schüttellähmung“ bezeichnet. Sie bewirkt einen Mangel des Botenstoffes Dopamin (vgl. dazu Kapitel I.2.2.1) in den für die Motorik verantwortlichen Hirnregionen, wodurch sich die typischen Merkmale einer allgemeinen Steifigkeit, zähflüssigen Bewegungsabläufen und gelegentlichem, starkem Zittern (Tremor) erklären. Im Übrigen verursacht die Parkinsonsche Krankheit bei fortgeschrittenem, schwerem Verlauf in etwa 20% der Fälle demenzielle Symptome (vgl. Pfizer, 2002) .

Bislang konnten keine spezifischen Auffälligkeiten beobachtet werden, welche die Parkinson-Krankheit eindeutig von anderen Demenzen abgrenzen ließe. Im Gegensatz zu anderen Formen demenzieller Erkrankungen kann sie jedoch bereits ab dem 40. Lebensjahr auftreten (vgl. Mielke & Kessler, 1994).

1.2.4 Picksche Krankheit

Die Picksche Erkrankung verdankt ihren Namen dem Prager Neurologen Arnold Pick. Betroffene dieser sehr selten diagnostizierten Krankheit weisen typische Symptome der Demenz mit besonders ausgeprägten Persönlichkeitsveränderungen auf. Eine Ausnahme bildet die Orientierungsfähigkeit, die in vielen Fällen noch gut erhalten ist. Der Krankheitsverlauf erstreckt sich über etwa vier bis sechs Jahre. Die Picksche Krankheit tritt häufiger als erbliche Form auf, wobei der Erkrankungsbeginn etwa zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr liegt (vgl. Dilling, 1995).

1.2.5 Huntington-Krankheit

Ebenso früh, nämlich zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr, bricht auch die Huntington-Krankheit aus. Auffällig sind starke Beeinträchtigungen des Gedächtnisses und des abstrakten Denkvermögens. Zudem treten – ähnlich wie bei Parkinsonscher Krankheit – gehäuft massive Bewegungsstörungen auf. Entdeckt wurde die Erkrankung im Jahre 1872 von dem amerikanischen Neurologen George Huntington. Sie beruht auf einem (irreversiblen) Gendefekt auf Chromosom 4 und ist deshalb stark erblich bedingt (vgl. Mielke & Kessler, 1949).

1.2.6 Andere Demenzen

Wie bei der Huntington-Krankheit liegen auch bei Trisomie-21, im Volksmund auch Down-Syndrom oder Mongolismus genannt, genetische Anomalien vor. Bei Betroffenen dieses Genfehlers auf Chromosom 21 wurde eine besondere Anfälligkeit für die präsenile Form der DAT entdeckt. So konnten bereits ab dem vierzigsten Lebensjahr alzheimertypischen Eiweißablagerungen im Gehirn festgestellt werden (vgl. Kapitel I.2.2.1).

Eine weitaus seltenere Ursache demenzieller Erkrankungen stellt hingegen die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit dar, die durch infektiöse Partikel (Prionen) übertragen wird und nach Ausbruch rasch zum Tode führt. In den Medien wurden jüngst mögliche Zusammenhänge mit der bei Kühen diagnostizierten Krankheit BSE (engl.: bovine spongiform encephalopathy) diskutiert. Bislang ist aus der Forschung allerdings wenig über wahrscheinliche Entstehungsbedingungen und auslösende Faktoren bekannt (vgl. Dilling, 1995).

Demenzen finden sich zudem häufig in Kombination mit Depressionen. Hierbei muss jedoch berücksichtigt werden, dass sich Depressionen sowohl als Folge der Demenz entwickeln, als auch ursächlicher Faktor für demenzielle Symptome sein können („Pseudodemenz“). Eine Behandlung depressiver Verstimmungen ist aus diesem Grund unabdingbar, da so auch eine reversible Demenz behoben werden kann.

Demenzielle Symptome konnten weiterhin bei HIV -Kranken beobachtet werden. In ca. 8-16% der Fälle tritt im späten Stadium der Erkrankung eine Demenz in Form von Verwirrtheit, Konzentrationsschwierigkeiten, Apathie und Vergesslichkeit auf (vgl. Pfizer,2002).

1.3 Häufigkeit und Neuerkrankungsrate

Epidemiologische Untersuchungen zum Vorkommen demenzieller Erkrankungen liefern oft wenig Ergebnisse mit der erwünschten Genauigkeit. Die Problematik liegt hierbei vor allem in der unsicheren Diagnose der Demenzen. Denn einerseits erschwert der schmale Grad zwischen normalem Altersprozess und ernstzunehmender Erkrankung die diagnostisch korrekte Einordnung von Leistungsdefiziten (vgl. Kapitel I.2.3.3), andererseits befinden sich nicht alle (wahrscheinlich) Erkrankten in Behandlung, so dass eine hohe Dunkelziffer an unbekannten Fällen demenzieller Erkrankungen zu vermuten ist. Damit zusammenhängend können vor allem über die Verbreitung leichter Formen der Demenz weniger zuverlässige Angaben gemacht werden, als dies bei steigendem Schweregrad der Fall ist.

Nach Auffassung von Bickel (1992) unterscheiden sich zahlreiche Studien in Hinblick auf die Wahl der Methode und der Stichprobengröße oft beträchtlich und seien demzufolge nicht unbedingt verallgemeinerbar. Des Weiteren fand er, dass sich nur wenige Forschungen mit der Verbreitung der seltenen präsenilen DAT befasst haben, wodurch die gefundenen Werte zu dieser Form nur beschränkt aussagekräftig seien. (vgl. Bickel, 1992).

Im Rahmen der Untersuchungen zu demenziellen Erkrankungen im höheren Alter werden grundsätzlich zwei Werte unterschieden: Prävalenz und Inzidenz.

Die Prävalenz bezieht sich auf die Häufigkeit des Auftretens der Demenzen und beschreibt die

„Anzahl der Krankheitsfälle in der Bevölkerung zu einem bestimmten Zeitpunkt. Dividiert man die Anzahl der Erkrankten durch die Bevölkerungszahl, so erhält man die Prävalenzrate, d. h. den Bevölkerungsanteil, der unter der betreffenden Krankheit leidet.“(Gutzmann, 1992, S.225)

Die Inzidenz hingegen bezieht sich auf die Neuerkrankungen an Demenz, betrifft also die

„Anzahl der neu auftretenden Krankheitsfälle in der Bevölkerung während eines bestimmten Zeitintervalls (gewöhnlich ein Jahr). Dividiert man die Anzahl der Neuerkrankungen durch die Gesamtzahl der Bevölkerung, die zu Beginn des Zeitintervalls noch nicht unter der betreffenden Krankheit gelitten hat, so erhält man die Inzidenzrate. Die Inzidenzrate beziffert somit die jährliche Erkrankungswahrscheinlichkeit in der Gesamtbevölkerung.“(Gutzmann, 1992, S.221)

Gemeinsam können Prävalenz und Inzidenz zuverlässige Aussagen über die tatsächliche Verteilung der Demenzen in der Gesamtbevölkerung liefern.

Die Prävalenzrate für mittelschwere und schwere Demenzen schwankt im internationalen Vergleich zwischen 4 bis 8%, so dass von einer durchschnittlichen Erkrankungshäufigkeit von etwa 6% ausgegangen werden kann. Unter Berücksichtigung der leichten Formen demenzieller Syndrome steigt die Prozentzahl noch weiter an. (vgl. BMFSFJ, 2002).

Die Deutsche Alzheimer Gesellschaft (2002) findet in Deutschland ähnliche Ergebnisse.

Tab. 1-1 Prävalenzrate der Demenz und Schätzung der Krankenzahl in Deutschland

(Deutsche Alzheimer Gesellschaft, 2002)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Die Tabelle 1-1 zeigt, dass für Deutschland eine durchschnittliche Prävalenz von 7,2% angenommen wird, wobei auch in dieser Statistik die Zahlen mit zunehmendem Alter stark ansteigen.

Übereinstimmend zeigt sich folglich ein deutlicher Zuwachs der Prävalenz mit zunehmendem Alter, wobei zum Teil sogar von einer Verdopplung der Zahlen nach jeweils fünf Jahren ausgegangen wird (vgl. BMFSFJ, 2002).

Die Inzidenzrate dient innerhalb der Forschung vor allem der Ermittlung von möglichen Risikofaktoren und ist somit auch für präventive Maßnahmen von Bedeutung. Bezüglich mittelschwerer und schwerer demenzieller Erkrankungen wird die jährliche Neuerkrankungsrate international auf 0,36 % bei den 65- bis 69-Jährigen und bis zu 6,61% bei den 90- bis 94-Jährigen geschätzt. Unter Berücksichtigung der leichten Formen der Demenz werden sogar noch höhere Prozentzahlen vermutet (vgl. BMFSFJ, 2002).

Wiederum ermittelte die Deutsche Alzheimer Gesellschaft (2002) für Deutschland ähnliche Erkenntnisse.

Tab. 1-2 Jährliche Neuerkrankungen an Demenz nach dem Alter (Gao et. al. 1998)

(zit. n. Deutsche Alzheimer Gesellschaft, 2002)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Wie Tabelle 1-2 verdeutlicht, wird die durchschnittliche Inzidenzrate für Demenzen in Deutschland auf 1,64% geschätzt und nimmt mit steigendem Alter zu.

Im Allgemeinen ist also eine deutliche Zunahme der Neuerkrankungen zu verzeichnen.

Zusammengenommen verweisen die gefundenen Prävalenz- und Inzidenzraten auf ein erhöhtes Risiko, im Alter an einem Demenzsyndrom zu erkranken.

Nach Buijssen (1994) hat die DAT mit bis zu 60% den größten Anteil an den demenziellen Erkrankungen. Zweithäufigste Formen sind die vaskulären Demenzen und Mischformen der beiden mit etwa 10 bis 20%. Alle anderen Erkrankungsformen machen zusammen nur etwa 10% aus (vgl. Buijssen, 1994).

2. Erscheinungsbild der Demenz vom Alzheimertyp

2.1 Symptomatik und Folgeerscheinungen

Die DAT ist durch eine Vielzahl unterschiedlicher Symptome und Folgeerscheinungen in Form von Störungen in den Bereichen Kognition, Verhalten und Kommunikation gekennzeichnet. Einige der charakteristischsten Auffälligkeiten und Probleme sollen an dieser Stelle erläutert werden.

Die einzelnen Erscheinungen sind dabei jedoch nicht in jedem Fall zu beobachten, sondern treten individuell verschieden auf. Mitunter sind die unterschiedlichen Schwierigkeiten auch vom Schweregrad der Erkrankung abhängig. In der Regel gilt: Je weiter die Krankheit fortgeschritten ist, desto größer ist der kognitive Abbau und desto massiver zeigen sich auch die entsprechenden Ausfälle.

Die im Folgenden beschriebenen Probleme und Verhaltensstörungen haben jedoch keineswegs den Anspruch auf Allgemeingültigkeit. Sie treten vielmehr individuell und in unterschiedlichem Ausmaß auf und sind zudem von den entsprechenden Krankheitsstadien der DAT abhängig (vgl. Kapitel 1.2.1).

2.1.1 Beeinträchtigung der Gedächtnisleistungen

Den zentralen Ausgangspunkt vieler Schwierigkeiten im Umgang mit Dementen bilden die Gedächtnisstörungen. Vor diesem Hintergrund formulierte der niederländische Gerontopsychologe Huub Buijssen (1999) zwei Gesetzmäßigkeiten zum Verständnis der Problematik der DAT und entsprechenden Verhaltensweisen der Betroffenen.

1. Gestörte Einprägung

Grundsätzlich werden alle Eindrücke und Wahrnehmungen eines Individuums zunächst im Kurzzeitgedächtnis für etwa 20 bis 30 Sekunden gespeichert. Je nach abgeschätzter Relevanz der Informationen werden diese wieder gelöscht oder in den Langzeitspeicher übernommen, um später erneut abrufbar zu sein. Hier können unendlich viele Informationen gespeichert werden. Diese Übertragung wird auch „Einprägen“ genannt. Ob eine Information in das Langzeitgedächtnis aufgenommen wird, hängt vom Grad der Aufmerksamkeit ab, die sie beim Individuum erzeugt, welcher wiederum durch Emotionen bestimmt wird. Besonders gut werden Informationen eingeprägt durch Wiederholung, Veranschaulichung oder Vorstellung, Aktivierung mehrerer Sinne, Assoziation, Ordnung, Zuschreibung von Bedeutung und Humor.

Im Falle einer DAT ist dieser biologische Transport von Informationen gestört. Dadurch können lediglich jene Informationen erinnert werden, die im Kurzzeitgedächtnis gespeichert sind, die also nicht länger als maximal 30 Sekunden zurückliegen. Nur bei ständiger Wiederholung oder starker emotionaler Betroffenheit können in Ausnahmefällen Informationen behalten werden.

Im Alltag äußert sich diese Störung im Nachlassen der allgemeinen Merkfähigkeit: Dinge werden verlegt, Termine vergessen, Personen nicht wieder erkannt. Weiterhin können Sätze kann nicht zu Ende geführt werden, weil ihr Anfang vergessen wurde. Es fällt zunehmend schwer, Neues zu lernen und zu behalten und schließlich vergessen Betroffene einfach Ort und Zeit.

2. Gedächtnisabbau

Der Langzeitspeicher des Gehirns ist für das Festhalten wichtiger Informationen und deren „Verwaltung“ verantwortlich. Im Verlauf der DAT wird jedoch auch dieser Bereich zunehmend angegriffen und zerstört, wodurch spezifische Fähigkeiten und Kenntnisse immer mehr verloren gehen. Dieser Verlust verläuft häufig in umgekehrter Reihenfolge zum menschlichen Entwicklungsprozess, so dass neuere Informationen zuerst und ältere zuletzt gelöscht werden.

„Der Vergleich mit Bücherwürmern drängt sich auf, die in die Gedächtnis-Bibliothek eindringen und die Tagebücher fressen. Diese Tiere bevorzugen dabei frische Nahrung, deswegen fangen sie mit den neuesten Tagebüchern an. Als letztes werden die Kinderbücher gefressen.“(Buijssen, 1994, S.16).

Auch hier gilt die Ausnahme, dass bestimmte Informationen, welche häufig wiederholt wurden oder stark mit Emotionen gekoppelt sind, länger erhalten bleiben können. Hingegen gehen Fertigkeiten, die komplizierte Handlungsabläufe erfordern, besonders schnell verloren.

Der Angriff auf das Altgedächtnis beginnt erst im späteren Verlauf der Erkrankung, setzt sich dann schleichend fort und macht sich vor allem durch den langsamen Verlust intellektueller Fähigkeiten bemerkbar: Informationen können innerhalb der „Bibliothek“ nicht mehr geordnet und zueinander in Beziehung gesetzt werden, Probleme können nicht mehr bewältigt werden und die Fähigkeit zur Assoziation und zum Perspektivwechsel geht verloren.

Ebenso betroffen sind auch instrumentelle Fertigkeiten, wie Staub saugen, Kochen oder der Gebrauch des Telefons. Die kontinuierliche Auslöschung von Erinnerungen an Ereignisse aus früheren Lebensabschnitten führt dazu, dass die Betroffenen mitunter ihren Beruf, die Geburt ihrer Kinder oder den Tod eines nahen Verwandten schlichtweg vergessen (vgl. Buijssen, 1999).

2.1.2 Probleme im Alltag

Die besonderen Probleme, die sich aus den massiven Einschränkungen der Gedächtnisleistung ergeben, werden meist von den Angehörigen im alltäglichen Umgang mit den Betroffenen bemerkt. Früher selbstverständliche Tätigkeiten können gar nicht mehr oder nur mit großer Anstrengung ausgeführt werden. Die Handlungen scheinen ziellos und ohne Sinn.

Eine der häufigsten Folgeerscheinungen des Gedächtnisverlustes bei DAT ist die zunehmende Desorientiertheit. Betroffene der DAT finden sich häufig in neuer Umgebung schlecht zurecht, da ihnen die Fähigkeit zur Nutzung von Orientierungspunkten verloren gegangen ist. In späteren Stadien verirren sie sich jedoch auch in ihrem vermeintlich bekannten Umfeld, finden nicht mehr den Weg nach Hause. Straßennamen und Häuser werden nicht mehr erkannt, alles scheint fremd und verwirrend.

„Eine Bekannte brachte die Mutter in einem bedauernswerten Zustand nach Hause. Die Bekannte war zufälligerweise dazu gekommen, als die Mutter – augenscheinlich verwirrt und desorientiert – beim Versuch, auf eine belebte Straße zu gehen, gestolpert war.“(Klessman, 1990, S.28).

Eine zeitliche Desorientierung zeigt sich vor allem darin, dass wiederholt und in kurzen Abständen immer wieder nach der Uhrzeit gefragt wird. Dieses Verhalten – mag es noch so lästig sein – erscheint jedoch nachvollziehbar, da eine konkrete Abschätzung der Zeit nur dann möglich ist, wenn Erinnerungen an vergangene Zeiträume vorhanden sind. Damit ist außerdem verständlich, warum Betroffene nicht wissen, in welchem Monat und/oder in welchem Jahr sie sich gerade befinden (vgl. Mace, 1986).

Ein wesentliches Problem für Angehörige und Pfleger stellt immer wieder das Davonlaufen dar. Solche Situationen ergeben sich meist dann, wenn der Demente sich nicht mehr orientieren kann, sich langweilt oder nervös ist. Besonders bei der Verlegung in ein Pflegeheim ist zu Anfang der Drang, wieder nach Hause zu gehen, besonders groß. Eine ähnliche Schwierigkeit entsteht durch einen gestörten Tag-Nacht-Rhythmus des Betroffenen. Viele Demenzkranke wachen nachts auf und „wandern“ durch die Wohnung. Da sie weder zwischen Tag und Nacht unterscheiden, noch die Uhrzeit einschätzen können, gehen viele in der Nacht Tätigkeiten nach, die üblicherweise bei Tage verrichtet werden (vgl. Buijssen, 1994).

Die zunehmende Vergesslichkeit ist dafür verantwortlich, dass der Gebrauch verschiedenster alltäglicher „Werkzeuge“, wie Messer und Gabel oder der Armbanduhr, nicht mehr erinnert wird und auch bereits erledigte Vorhaben erneut durchgeführt werden (zum Beispiel mehrmaliger täglicher Einkauf). Hinzu kommen apraktische Störungen (Apraxie: vgl. Kapitel 1.1), bei denen die Informationen des Gehirns nicht mehr an die Muskeln weitergeleitet werden. Dadurch können Handlungsentwürfe nicht mehr ausgeführt werden und der Betroffene wiederholt kontinuierlich dieselbe Tätigkeit. Er bleibt regelrecht „an einem Punkt hängen“ und ist nicht fähig, die Handlung zu Ende zu führen.

„Frau A. hatte Schwierigkeiten mit dem Waschen. Sie wusch immer nur eine Seite ihres Gesichtes. Ihre Tochter sagte dann: »Wasche doch auch die andere Seite«, aber sie wusch immer nur die eine Hälfte.“ (Mace, 1986, S.129).

Die nachlassenden Fähigkeiten der Betroffenen von DAT zeigen sich besonders deutlich im Bereich der Selbstversorgung. Beim Anziehen verwechseln Betroffene häufig die Reihenfolge der Kleidungsstücke, können Knöpfe oder Reißverschlüsse nicht mehr schließen oder finden nicht mehr die passenden Kombinationen. Das Waschen bereitet zunehmend Schwierigkeiten, woraus nicht selten eine Vernachlässigung der eigenen Körperhygiene resultiert. Hinzu kommt, dass auch körperliche Ausscheidungen nicht mehr kontrollierbar sind und Harn- und/oder Stuhlinkontinenz entstehen kann.

Ein weiteres Problem stellt die Nahrungsaufnahme dar. Demente vergessen häufig, regelmäßig zu essen und zu trinken, wodurch eine Unterversorgung entstehen kann. Des Weiteren können die Betroffenen häufig nicht mehr die Genießbarkeit oder die Temperatur von Speisen abschätzen und verzehren deshalb manchmal bereits verdorbene oder zu heiße Lebensmittel. Ein vor allem in Pflegeheimen weit verbreitetes Phänomen ist auch das „Hamstern". An Demenz erkrankte Menschen verstecken und horten gerne Essensreste aus Angst, nicht genug zu bekommen. (vgl. Buijssen, 1994).

Das Verstecken ist generell ein Problem, das den meisten Betreuern gut bekannt ist. Viele Demente können sich nicht mehr erinnern, wo und wie sie Gegenstände, häufig das Portemonnaie, verloren haben. In vielen Fällen werden gerade Wertgegenstände an einem vermeintlich sicheren Ort verborgen, ohne sich später an das Versteck entsinnen zu können.

„Dann gab sie der Tochter einen entsprechenden Geldschein, nein, oft wollte sie ihn ihr geben, und dann ging eine verzweifelte Suche nach dem Portemonnaie oder der Brieftasche los.“(Klessman, 1990, S.24).

Betroffene der DAT registrieren ihre Unfähigkeit und ihre „Fehlfunktionen“ zu Beginn der Erkrankung meist noch sehr genau und sind deshalb stark verängstigt. Aus Angst, von den Angehörigen verlassen zu werden und aus Unsicherheit werden viele Demente anhänglich und folgen ihren Betreuern auf Schritt und Tritt. Dabei gestaltet es sich jedoch mitunter schwierig, den Betroffenen an außerhäuslichen Aktivitäten teilhaben zu lassen, denn auch die soziale Anpassung geht verloren. So verfügen die Betroffenen nicht mehr über das große Repertoire der normierten Verhaltensregeln und sozialen Gepflogenheiten. Sie kennen weder Tischmanieren, noch ist ihnen Sinn und Zweck von Kleidung bekannt. So kann es passieren, dass ein Dementer ohne Scham unbekleidet den Raum betritt. Die Folge ist häufig die soziale Isolation des Betroffenen, sowie seiner Angehörigen, aus Angst vor erneuter Blamage und Scham. (vgl. Mace, 1986).

2.1.3 Verhaltensauffälligkeiten und psychische Störungen

Die massiven Einschränkungen der Gedächtnisleistung ziehen vor allem auch Veränderungen im Verhalten und Stimmungswechsel nach sich, welche meist durch Angehörige des Betroffenen entdeckt werden und den alltäglichen Umgang erheblich erschweren.

Die DAT bringt es mit sich, dass sowohl die Kritik-, als auch Urteilsfähigkeit verloren gehen. Das bedeutet, dass der Erkrankte zum einen schlechter Abstand von negativen Ereignissen nehmen kann und zum anderen entsprechende Situationen nicht richtig einzuschätzen weiß. Hinzu kommen Störungen der Affektkontrolle, wodurch der Betroffene nicht in der Lage ist, seine Emotionen zu steuern. In diesem Zusammenhang wird häufig von „Affektlabilität“ gesprochen. Der Kranke ist nicht mehr fähig, den Ausbruch seiner Gefühle zu kontrollieren und ist leicht erregbar. Kann er die emotionalen Reaktionen auch nicht mehr begrenzen, wird dies als „Affektinkontinenz“ bezeichnet (vgl. Gutzmann, 1992).

Damit zusammenhängend zeigen Demenzkranke häufig aggressives Verhalten.

„Manchmal werden Demenzkranke ärgerlich. Sie beschimpfen andere, obgleich diese doch nur helfen wollen. Sie können Dinge durch die Gegend werfen, andere schlagen, Pflege ablehnen, mit Nahrungsmitteln um sich werfen, laut schreien und anklagen.“(Mace, 1986, S.141).

Besonders im Anfangsstadium wird der Gedächtnisabbau mitsamt seinen Folgen noch sehr bewusst erlebt und wahrgenommen. Aggressionen können also auch Ausdruck von Verzweiflung, Angst, Trauer oder Überforderung sein. In einigen Fällen, in denen die betreffende Person bereits früher zu aggressivem Verhalten neigte, können sich diese Wesenszüge durch die DAT noch verstärken. Zu bedenken ist jedoch, dass im Verlauf der Erkrankung die Ausdrucksmöglichkeiten für emotionale Befindlichkeiten immer weniger werden, so dass Aggressionen auch auf unerfüllte Bedürfnisse oder Wünsche hinweisen können.

Aus ähnlichen Gründen zeigen manche Demente depressives Verhalten. Auch hierbei kann die Erkenntnis der Krankheit, mangelnde emotionale Kontrolle, Überforderung oder persönliche Neigung zu ausgeprägten Depressionen führen. Wie bereits in Kapitel I.1.2.6 erwähnt, sollten solche psychischen Störungen jedoch generell behandelt werden, da sie den Gesamtzustand verbessern oder sogar Auslöser für demenzielle Symptome sein können. In jedem Fall ist durch eine Depression bei Demenzkranken die Gefahr eines – wenn auch selten durchgeführten – Selbstmordes und des Alkohol- oder Medikamentenmissbrauchs zusätzlich erhöht, da die Folgen nicht mehr adäquat eingeschätzt werden können.

Kennzeichnend für die DAT sind weiterhin rasche Stimmungswechsel. Wo sich eben noch eine depressive Verstimmung zeigte, kann sich im nächsten Moment Aggression entwickeln. Erklärbar ist dieses Phänomen durch die leichte emotionale Erregbarkeit der Betroffenen. Bei Überreizung, Angst oder Überforderung verlieren Demenzerkrankte leicht die emotionale Kontrolle und reagieren mit unangemessener Heftigkeit. Ebenso kann es zu starker Nervosität und ruhelosem Verhalten kommen. Jedoch muss auch berücksichtigt werden, dass der Anlass für Wut oder Traurigkeit im fortgeschrittenen Krankheitsverlauf meist schnell wieder vergessen wird. In diesem Sinne können Demenzkranke niemals nachtragend sein. (vgl. Buijssen, 1994).

Aufgrund ihrer Vergesslichkeit und einem unzureichenden Reflexionsvermögen können Demenzkranke dazu neigen, gegenüber anderen Personen starkes Misstrauen zu entwickeln. Gerade wenn sie sich nicht mehr erinnern, wo sie ihre Wertsachen versteckt haben, kann es zu falschen Anschuldigungen und Beschwerden kommen. Insbesondere die Angehörigen haben häufig unter Beleidigungen, Vorwürfen und Forderungen seitens des Erkrankten zu leiden.

„»Er macht mich außerdem ganz verrückt mit seinem ewigen Mißtrauen, alle Welt würde uns betrügen, unser Ruin wäre garantiert. Wie soll ich ihm ausreden, daß unser Geld falsch angelegt ist und eine Wirtschaftskrise droht? Das ist nämlich seine große Angst.«“(Feldmann, 1989, S.82).

Mit einer falschen Einschätzung der Umwelt und mangelnder Kombinationsfähigkeit hängen auch verschiedene psychische Auffälligkeiten zusammen. So führen diese Beeinträchtigungen in vielen Fällen zu Halluzinationen und Fehlinterpretationen: Die Betroffenen sehen plötzlich Personen, die nicht anwesend oder schon lange verstorben sind und glauben an Einbrecher, wenn sie ungewohnte Geräusche vernehmen oder plötzliche Bewegungen registrieren. Die Angehörigen werden nicht wieder erkannt, sind plötzlich Fremde. Diese Unfähigkeit, ehemals Bekanntes einzuordnen und zu identifizieren, wird auch als „Agnosie“ (lat. „Nichtwissen“) bezeichnet (vgl. Kapitel 1.1).

„Beim Spazierengehen mit Freunden wundert er sich: »Ich verstehe meine Frau nicht, daß sie nicht mitgefahren ist!« Sie erstarrt und versucht, ihm zu widersprechen: »Aber ich bin doch da! Deine Frau geht doch neben Dir!« »Nein, sie ist nicht da. Und Sie, Sie sind ja mein Kollege.«“(Feldmann, 1989, S.18).

Nicht zuletzt zeigen Alzheimerkranke häufig auch Veränderungen in ihrer Persönlichkeitsstruktur. Einerseits können Eigenschaften auftreten, die früher niemals beobachtet wurden und für den Betreffenden ganz untypisch sind; andererseits können sich auch bereits früher vorhandene Merkmale stärker ausprägen und sogar ins Extreme steigern.

„Aus Sparsamkeit wird dann Geiz oder aus Großzügigkeit Verschwendungssucht.“(Gutzmann, 1992, S. 18).

2.1.4 Kommunikationsschwierigkeiten

Demenzerkrankte sind aufgrund ihres mangelnden Erinnerungsvermögens nicht mehr in der Lage, einfache Sachverhalte und Ereignisse zu speichern. Aus diesem Grund stellen die Betroffenen immerzu die gleichen Fragen, beispielsweise nach der Uhrzeit, an welchem Ort sie sich befinden und wer die Menschen sind, die sie umgeben. Im Gegenzug berichten sie immerzu von Geschichten, die sich früher ereignet haben und an die sie sich noch erinnern. Dieses Verhalten kann für Angehörige sehr anstrengend sein und erfordert viel Geduld und Einfühlungsvermögen.

Im Übrigen leiden Demente im Laufe der Erkrankung immer mehr unter Ausdrucks- und Verständigungsproblemen. Sie finden nicht mehr die richtigen Worte für das, was sie sagen wollen und verwenden deshalb häufig Umschreibungen, Ersatzwörter, Assoziationen oder Reimwörter.

„Der Schwiegersohn zitierte aus irgendeinem Grund etwas aus Goethes Faust. Da unterbrach ihn M. und setzte das Zitat fort:

«… würd’ ich zum Augenblicke sagen:

Verweile doch! Du bist so schön!

Dann magst Du mich in Fesseln schlagen …

… Dann würd’ ich mich gern umbringen!»

(statt: «Dann will ich gern zugrunde gehen!»)“(Klessmann, 1990, S.134).

Zudem sind Demenzkranke nicht mehr fähig, auf das Gesagte einzugehen und unterbrechen daher den Gesprächspartner häufig. Manche sind sehr geschickt darin, ihre kommunikativen Schwierigkeiten vor anderen zu verbergen. Das zeigt sich, indem sie auf Testfragen beleidigt reagieren, floskelhaft antworten oder ablenkend ihre Fehler überspielen. Irgendwann jedoch können die Einbußen nicht mehr verheimlicht werden. Mit Fortschreiten der Krankheit werden die Sätze kürzer und unvollständiger, Worte verlieren ihre Bedeutung und schließlich verliert der Betreffende die Fähigkeit der verbalen Kommunikation völlig (vgl. Buijssen, 1994).

Ein weiteres Problem besteht darin, dass Demenzkranke ihre Gesprächspartner nicht mehr verstehen können. Dies hängt allerdings nicht nur mit einer möglichen altersbedingten Hörschwäche zusammen, sondern resultiert auch aus der starken Verlangsamung der Denkabläufe und der Unkenntnis des Wortsinns. Gesprächen kann somit weder in der Geschwindigkeit, noch inhaltlich gefolgt werden. Aus diesem Grund geben viele Betroffene auch das Lesen auf, da der Sinn der Geschichten nicht mehr erfasst werden kann. Diese Einbußen zeigen sich auch in Veränderungen des Schriftbildes. Geschriebenes wird zunehmend kleiner, weniger flüssig und somit unleserlicher. Die Worte neigen sich am Ende des Satzes nach unten, Linien können nicht mehr eingehalten werden, so dass die Handschrift der eines Grundschulkindes immer ähnlicher wird. Im Endstadium der Erkrankung ist die Fähigkeit des Lesens und Schreibens gänzlich verschwunden (vgl. Kapitel II.3.2.1).

2.1.5 Gefahrenquellen und indirekte Folgen

Durch ihre starken Beeinträchtigungen sind Demenzkranke in ihrem Umfeld auch zahlreichen Gefahren ausgesetzt. Die apraktische Störung bewirkt zunächst einen Koordinationsverlust. Damit einhergehend leiden viele Betroffene unter Gangunsicherheit, wodurch die Sturzgefahr erhöht ist. Verursacht werden Knochenbrüche meist durch Treppen oder Hindernisse im Haus, die zu gefährlichen Stolperfallen werden. Durch die schlechte Heilung von Brüchen im Alter führen dann zu langem Liegen und bewirken eine stärkere Abhängigkeit von der Hilfe anderer.

Die nachlassende Merkfähigkeit führt letztlich dazu, dass Sicherheitsvorkehrungen zum eigenen Schutz nicht mehr adäquat getroffen werden. Häufig wird vergessen, den Herd oder das Gas abzustellen, den Wasserhahn zu schließen oder die Zigarette auszudrücken. Da Demente sich aber der Konsequenz ihrer Taten nicht mehr bewusst sind, handeln sie oft unbedacht und fahrlässig.

„Mehrfach hatten die Kinder inzwischen auch bemerkt, daß sie vergaß, die Haustür abzuschließen, der Schlüssel war sowieso fast ständig «verschwunden», das Licht blieb an, Wasserhähne liefen, auf der Toilette wurde nicht gespült – es war nur eine Frage der Zeit, wann das Bügeleisen oder die Kochplatten eine gefährliche Situation herbeiführen könnten.“(Klessmann, 1990, S.33).

Dementsprechend ist auch die Selbstversorgung gefährdet, denn nicht selten sind bei Demenzkranken Unterernährung (med.: Kachexie), Flüssigkeitsmangel und eine nachlässige Hygiene zu beobachten. Dies kann zu massiven medizinischen Folgeproblemen wie beispielsweise Stuhlverstopfung, Austrocknung und Zahnproblemen führen. Daneben leiden Demente häufig unter Störungen des Hautgewebes, hervorgerufen durch Bettlägerigkeit (med.: Dekubitus) (vgl. Pschyrembel, 1994), Störungen der Primitivreflexe (z.B. Saug-, Schnauz- oder Greifreflexe), motorische Beeinträchtigungen, sowie Geruchs- und/oder Geschmacksstörungen (vgl. Gutzmann, 1992).

Aufgrund des anfänglichen Bewusstseins über die zunehmenden Unzulänglichkeiten, verlieren viele Demenzkranke das Vertrauen in sich selbst und neigen daher zu Passivität und Antriebslosigkeit. Zudem fallen viele Tätigkeiten, wie der Beruf, das Autofahren oder die Regelung der Finanzen, zunehmend schwer. Damit reduzieren sich auch die Möglichkeiten der Eigenversorgung; Selbstständigkeit und Unabhängigkeit von anderen Personen gehen verloren. (vgl. Mace. 1986).

2.2 Forschungsergebnisse

2.2.1 Neurologische Veränderungen

In der Regel sorgen bestimmte chemische Botenstoffe im Gehirn – so genannte Neurotransmitter – für die Weiterleitung der Informationen von Nervenzelle zu Nervenzelle (Neuronen). Für die Herstellung dieser Neurotransmitter sind entsprechende Enzyme verantwortlich.

Abb. 2-1 Informationsübertragung durch den Neurotransmitter Acetylcholin

(Roche Lexikon Medizin 1999)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 2-1 zeigt exemplarisch die Umwandlung des – die Information tragenden – chemischen Stoffes Cholin in den Neurotransmitter Acteylcholin (ACh) durch das Enzym (Cholinacetyltransferase) und die anschließende Weiterleitung an die nächste Nervenzelle.

Im Zuge der DAT konnte nun ein Mangel an diesem Enzym beobachtet werden, wodurch der für die Gedächtnisfunktionen verantwortliche Botenstoff Acetylcholin nicht mehr produziert werden kann. In Folge dessen wird die Übertragung der Informationen behindert und führt letztlich zum Absterben der Nervenzellen. Durch diesen Verlust der Neuronen und einer damit verbundenen Schrumpfung des Gehirns (med.: Atrophie) um bis zu 20% werden insbesondere die kognitiven Fähigkeiten und Gedächtnisleistungen massiv eingeschränkt. Je weiter der Abbau fortgeschritten ist, umso stärker zeigt sich die charakteristische Symptomatik (vgl. Deutsche Alzheimer Gesellschaft, 2002). (vgl. Kapitel I.2.1).

Bei der Degeneration von Neuronen bleiben häufig Eiweißbruchstücke zurück, die sich anormal verändern und Ablagerungen in der Gewebestruktur des Gehirns bilden. Einige dieser Eiweiße weisen dabei faden- oder strangartige Strukturen auf und werden als neurofibrilläre Bündel bezeichnet. Sie lagern sich meist im Inneren der noch gesunden Nervenzellen ab und tragen vermutlich zu deren Zerstörung bei.

Andere Eiweiße hingegen sind rund und ihr Kern besteht aus einem Eiweißmolekül (Amyloid). Diese so genannten senilen Plaques setzen sich zwischen den gesunden Nervenzellen, bevorzugt in der Hirnrinde, ab. Diese Ablagerungen sind zwar ein typisches aber kein spezifisches Merkmal der DAT. Sie finden sich – in geringerer Anzahl – auch bei nicht-dementen älteren Personen. Bislang ist es nicht gelungen, die Plaques und neurofibrillären Bündel bereits zu Lebzeiten des Betroffenen zu identifizieren. Nur durch Obduktion des Gehirns nach dem Tode sind die Veränderungen feststellbar. Aus diesem Grund ist auch noch nicht geklärt, ob sie als Ursache oder Folge der Erkrankung an einer DAT betrachtet werden müssen (vgl. Gertz, 1992).

2.2.2 Ursachen und Risikofaktoren

Nach aktuellem Forschungsstand können genetische Einflüsse zu der Entwicklung einer DAT beitragen. Da jedoch kein einheitlicher Gendefekt ermittelt werden konnte, wird von der Beteilung mehrerer Gene ausgegangen. Unklar ist bislang, zu welchem Anteil die Genetik für die Erkrankung an einer DAT verantwortlich ist. Wie im Folgenden gezeigt wird, scheinen genetische Dispositionen vor allem in Zusammenhang mit der präsenilen Form der DAT von besonderer Bedeutung zu sein (vgl. Zimmer, 1992).

Die Erkrankungswahrscheinlichkeit für Verwandte ersten Grades bei Vorliegen einer senilen DAT liegt nach Buijssen (1994) schätzungsweise bei 25%. Bei der präsenilen Form der DAT liegt das Risiko für Verwandte ersten Grades etwa bei 33% (vgl. Buijssen, 1994). Auch die Deutsche Alzheimer Gesellschaft (2002) geht von einem Erkrankungsrisiko von 20% für Kinder und Geschwister aus, wohingegen für Enkel, Neffen und Nichten nur noch ein 10%iges Risiko besteht (vgl. DAG, 2002).

Im Vergleich zur Erkrankungswahrscheinlichkeit des Bevölkerungsdurchschnittes (vgl. Kapitel I.1.3) ist folglich eine eindeutig höhere Gefährdung für beide Verwandtschaftsgrade gegeben. Das Risiko steigt weiter an, wenn die DAT in einer Familie gehäuft auftritt.

Demzufolge erhöht sich das erblich bedingte Krankheitsrisiko

a) je direkter das verwandtschaftliche Verhältnis zu dem Betroffenen ist
b) je früher das Familienmitglied an DAT erkrankte und
c) je mehr Personen in der Familie an DAT erkrankten.

Weitere Untersuchungen haben gezeigt, dass die Existenz einer bestimmten Eiweißform (Apolipoprotein E4; kurz: ApoE4) das Auftreten der DAT begünstigte. Eine fördernde Wirkung vor allem für die präsenile DAT zeigten genetische Mutationen der Chromosomen 21, 14 oder 1 (vgl. BMFSFJ, 2002).

Demzufolge erhöhen also genetische Dispositionen oder Veränderungen grundsätzlich das Risiko, an einer DAT zu erkranken, sind jedoch keine notwendige oder hinreichende Ursache.

Weiterhin gilt das Alter als sicherer Risikofaktor sowohl für Demenzen im Allgemeinen, als auch für die DAT (vgl. Kapitel I.1.3).

In Hinblick auf die geschlechtsspezifische Verteilung konnte festgestellt werden, dass Frauen etwas häufiger an Alzheimer und Männer etwas häufiger an vaskulären Demenzen erkranken. Es wird angenommen, dass das vermehrte Auftreten der Multiinfarktdemenz auf eine entsprechende Lebensweise bei Männern, wie erhöhter Zigarettenkonsum oder berufliche Stressfaktoren, zurückzuführen ist. Aus welchen Gründen jedoch Frauen eher unter der DAT leiden, ist bislang noch ungeklärt (vgl. Gutzmann, 1992). Generell haben Frauen einen höheren Anteil an demenziellen Erkrankungen. Es muss allerdings auch berücksichtigt werden, dass die Lebenserwartungen bei Frauen deutlich höher ist. Weiblichkeit kann also nicht pauschal als Risikofaktor für demenzielle Syndrome gelten. (vgl. Pfizer, 2002).

[...]


[1] Anm. d. Verf.: Im Folgenden wird die Demenz vom Alzheimertyp mit DAT abgekürzt.

Final del extracto de 186 páginas

Detalles

Título
Demenz und Biographie. Zur Rekonstruktion von Lebenssinn
Universidad
University of Siegen
Calificación
1,0
Autor
Año
2002
Páginas
186
No. de catálogo
V46710
ISBN (Ebook)
9783638438490
ISBN (Libro)
9783638724449
Tamaño de fichero
1484 KB
Idioma
Alemán
Palabras clave
Demenz, Biographie, Rekonstruktion, Lebenssinn, Thema Demenz
Citar trabajo
Julia Groos (Autor), 2002, Demenz und Biographie. Zur Rekonstruktion von Lebenssinn, Múnich, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/46710

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