Ätiopathogenese der Parodontitis und deren Einwirkung auf das Timing in der systematischen Parodontitistherapie


Akademische Arbeit, 2019
19 Seiten, Note: 2.0

Leseprobe

Inhaltsverzeichnis

1. Einleitung

2. Ätiopathognese der Parodontitis
2.1 Mikrobielle Komplexe nach Sokransky
2.2 Biofilmbildung
2.3 Entwicklung zur Parodontitis
2.4 Die Immunreaktion des Wirts
2.4.1 Zelluläre Immunantwort
2.4.2 Humorale Immunantwort

3. Therapieplan Parodontitis
3.1 Anamnese
3.2 Diagnostik in der Parodontologie
3.2.1 Parodontaler Screening Index (PSI)
3.2.2 Parodontalstatus
3.2.3 Röntgenologischer Befund
3.2.4 Diagnosestellung
3.3 Hygienephase

4. Reevaluation

5. Zusammenfassung

6. Literaturverzeichnis

7. Abkürzungsverzeichnis

8. Abbildungsverzeichnis

1. Einleitung

In Deutschland sind circa 42 Millionen Erwachsene an Parodontitis erkrankt, was die Infektionskrankheit zu einer der weit verbreitetsten hervorhebt (Dombrowa, 2015). Parodontitis ist eine biofilm-assoziierte, durch Bakterien ausgelöste, multifaktorielle Infektionskrankheit.

Die entzündliche Erkrankung ist bei Nichtbehandlung durch Knochen-, Kollagen- und Attachmentverlust gekennzeichnet (Deschner und Eick, 2011).

In der Mundhöhle befinden sich auch im gesunden Zustand über 500 Bakterienarten (Kielbassa und Jaroch, 2011), vornehmlich fakultativ aerobe, gram-positive Bakterien. Diese Bakterien halten die orale Flora aufrecht. Durch Risikofaktoren wie Plaqueansammlungen, prädisponierende Allgemeinerkrankungen oder auch Stressbelastung kann das Gleichgewicht der oralen Flora kippen und die Parodontitis kann sich etablieren. Dabei ist die immunologische Kompetenz des Wirtes erschöpft und die Risiken überwiegen (Dombrowa, 2015).

Die folgende Arbeit befasst sich mit der komplexen Ätiopathogenese der Parodontitis und setzt sich dabei mit Bakterienkomplexen, Biofilmbildung, der Entwicklung von einem gesunden zu einem erkrankten Parodontium und der Immunreaktion des Wirtes aus. Des Weiteren wird auf den Therapieplan einer Parodontitiserkrankung eingegangen, um die Maßnahmen und deren Timing in der systematischen Parodontitistherapie darzulegen. Abschließend erfolgt eine Zusammenfassung.

2. Ätiopathognese der Parodontitis

Die Parodontitis ist eine entzündliche Erkrankung des Zahnhalteapparates und ist durch Kollagen-, Knochen und Attachmentverlust charakterisiert. Wird während der Erkrankung nicht therapeutisch eingegriffen, führt sie letztendlich zum Zahnverlust. Die Entstehung der Infektionskrankheit ist extrem komplex und ist noch nicht vollständig erforscht und verstanden. Bei der Entstehung handelt es sich um zahlreiche molekulare und zelluläre Prozesse (Deschner und Eick, 2011).

Im folgenden Kapitel werden die Ätiologie und die Pathogenese der Parodontitis verdeutlicht.

2.1 Mikrobielle Komplexe nach Sokransky

Sokransky und Mitarbeiter fassten die am engsten mit der Parodontitis verbundenen Bakterien in fünf Komplexe zusammen. Dabei wurden die verschiedenen Bakterien aufgrund ihrer Pathogenität mit verschiedenen Farben gekennzeichnet.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 1: Bakterienkomplexe nach Sokransky

Zu den frühen Besiedlern des Pellikels zählen die Bakterien des violetten und des orange-assoziierten Komplexes (Deschner und Eick, 2011). Diese bilden mittels Fimbrien eine Adhäsion und können somit dem Ausspülen durch die Sulkusflüssigkeit entgehen. Sie besitzen eine geringe Pathogenität (Dombrowa, 2015). Zum orangenen Komplex zählen die „Brückenbakterien“, welche schon eine leicht höhere Pathogenität aufweisen. Durch ihren Stoffwechsel schaffen sie die notwendigen physiologischen Voraussetzungen und auch die physikalischen Voraussetzungen, um die Anhaftung von Keimen des roten Komplexes zu ermöglichen. Diese Keime sind stark pathogen, gelten als Markerkeime einer Parodontitis und sind für die parodontalen Destruktionen verantwortlich (Dombrowa, 2015).

2.2 Biofilmbildung

Biofilme entstehen überall dort, wo sich Bakterien in einem wässrigen Milieu auf einer Oberfläche anlagern können. Er ist eine hochorganisierte Lebensgemeinschaft von Mikroorganismen, die nur in gegenseitiger Abhängigkeit und ihren Wechselwirkungen aufeinander überleben können. Der Biofilm auf der Zahnoberfläche ist besonders, da er auf einer sich nicht erneuernden Oberfläche wächst und so ungehindert heranreifen kann. Durch spezielle Kommunikationssysteme sind die Bakterien in der Lage ihre Populationsdichte zu messen. Ist ein bestimmter Schwellenwert erreicht, stellen sie ihren Stoffwechsel ein und beginnen mit der Ausbildung eines Biofilms. Durch Teilungsvorgänge erfolgt ein initiales Lateralwachstum, worauf ein Vertikalwachstum durch Anlagerung weiterer Bakterien folgt. In den nun gebildeten Bakterienlebensgemeinschaften können die Mikroorganismen in Ruhe agieren, sich gegenseitig durch Nährstoffaustausch stabilisieren und sind nur schlecht mit chemischen Mitteln zu entfernen. Durch die Bildung von Kanälen innerhalb des Biofilms ist eine Nährstoffzufuhr von außen gewährleistet (Dombrowa, 2015).

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Abbildung 2: Stadien der Biofilmbildung

2.3 Entwicklung zur Parodontitis

Durch die ungestörte Plaquebildung am Zahnhals werden gingivale Epithelzellen stimuliert, wodurch zahlreiche Entzündungmediatoren und Enzyme freigesetzt werden. Durch die freigesetzten Stoffe und die direkte Schädigung des Gewebes, wird das Epithel durchlässiger und Mikroorganismen können nun auch in das subepitheliale Gewebe der Gingiva gelangen. Aufgrund der erhöhten Permeabilität können Ödeme entstehen (Deschner und Eick, 2011).

Durch die mikrobielle Belastung verlassen neutrophile Granulozyten und Leukozyten die Gefäße, um zum Sulkus zu gelangen. Dies ist die initiale Phase (Schroeder und Page, 1976).

Nach circa sieben Tagen entwickelt sich aus der initalen Läsion eine frühe Läsion, die durch die quantitative Zunahme der Makrophagen und der Lymphozyten gekennzeichnet ist. Es folgt eine Kapillarvermehrung mit Epithelproliferation und Kollagendestruktion (Deschner und Eick, 2011; Schroeder und Page, 1976).

Nach der frühen Läsion folgt die etablierte Läsion, bei der sich die Plaque weiter nach subgingival verschiebt. Dabei entsteht eine gingivale Tasche durch Ablösung des Gewebes von der Wurzeloberfläche und eventuell ulzerierendes Taschenepithel. Hier befinden sich nun überwiegend B- und T-Lymphozyten im Gewebe, eine Gingivitis ist entstanden (Schroeder und Page, 1976).

Nach unterschiedlich langer Zeit und dem Einwirken anderer Risikofaktoren kann aus einer Gingivitis eine Parodontitis (fortgeschrittene Läsion) entstehen. Lymphozyten und Plasmazellen dominieren im Gewebe und bringen das inflammatorische Gewebe zum Wachsen. Es folgt ein Abbau des Bindegewebes, des Knochens und eine weitere Verschiebung des Saumepithels nach apikal, wodurch eine parodontale Tasche entsteht (Schroeder und Page, 1976).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 3: Entstehung einer Parodontitis

2.4 Die Immunreaktion des Wirts

Im menschlichen Körper sind chemische Botenstoffe für den Informationsaustausch verantwortlich, wobei katabole (abbauende) und anabole (aufbauende) Stoffwechselleistungen die Waage halten und ein Gleichgewicht herstellen (Hellwege, 2003). Im Parodontium wird dieses Gleichgewicht von Matrix Metallo Proteinasen (MMPs) und Tissue Inhibitory Matrix Proteinasen (TIMPS) gehalten. Die MMPs weisen vierzehn Untergruppen auf und sind für den Abbau des nicht mineralischen Gewebes verantwortlich. Deren Antagonist sind die TIMPs; Eiweiße, welche eine anabole Wirkung im Bindegewebe haben. Dieses Gleichgewicht wird bis zum Eingreifen von Bakterien aufrechterhalten. Vorherrschende Endotoxine sind dabei Lipopolysaccharide (LPS). Dies sind eiweißfreie Zellwandfragmente der gram – negativen Bakterien, welche hochgradig zytotoxisch wirken (Hellwege, 2003). Das menschliche Immunsystem reagiert auf diesen Reiz zuerst zellulär (unspezifisches Immunsystem) und danach mit dem hormonellen Immunsystem (spezifisches Immunsystem) (Hellwege, 2003).

2.4.1 Zelluläre Immunantwort

Die LPS besiedeln das Parodontium und docken dabei an die Rezeptoren der Fibroblastenmembaran an, aktivieren sie dadurch und programmieren sie um. Die Fibroblasten bilden nun Zytokine (Hellwege, 2003). Es folgt die Expression von Interleukin-8 (IL-8). Das IL-8 stimuliert die Mastzellen im Bindegewebe, welche folglich Entzündungsmediatoren freisetzen. Nun erfolgen drei Dinge zeitgleich. Erstens: Die Zellhaftung der Endothelzellen wird gelöst, das Gewebe schwillt an. Zweitens: Die Entzündungsmediatoren Tumor – Nekrose – Faktor-α und Histamin sorgen dafür, dass die zelluläre Immunabwehr der polymorphkernigen Granulozyten (PMNs) eingeleitet wird. Sie wandern zur Entzündung. Drittens: Das Haftprotein JAM-1 wird gebildet. Deren Ankerrezeptoren fangen die vorbeitreibenden PMNs ein. Durch die Schwellung wird das Gewebe aufgelockert und die PMNs können durch das Gewebe diffundieren. Dort können sie MMP-8 und MMP-9 bilden. Es folgt die direkte Gewebszerstörung. Die MMPs lösen die desmodale Anhaftung auf und lockern den epithelialen Zellverband auf. Außerdem wird die Grundmembran zersetzt, was zur Konsequenz hat, dass Hyaluronidasen die Schadstoffe in den gesamten Körper hinein ausbreiten können (Hellwege, 2003).

2.4.2 Humorale Immunantwort

Monozyten sind weiße Blutkörperchen, die größten Zellen der humoralen Immunabwehr und greifen als erste ein. Sie diffundieren nach der bakteriellen Besiedlung in die extrazelluläre Matrix des parodontalen Gewebes und haben dort Kontakt zu den extrazellulären Kollagenfasern. Diese wandeln Monozyten in Makrophagen um. Die Makrophagen wiederum werden durch die T – Lymphozyten aktiviert, welche zuvor durch die LPS angeregt wurden; hierzu später mehr. Die Markierung der Makrophagen erfolgt durch IL-1 und TNF-α. Die Makrophagen können nun Zytokine bilden. Diese Zytokine können zielgerichtete Botschaften überbringen und so eine genetische Transkription hervorrufen. Jetzt können die Keime spezifisch erkannt werden und Phagosome, welche Phagozytose betreiben, freigesetzt werden. Die Phagozytose wird im mineralischen und nicht mineralischen Gewebe betrieben. Auch hier wird das Bindegewebe durch die Expression von MMP-1, MMP-2 und MMP-3 durch die Makrophagen zersetzt. Außerdem setzen sie ebenfalls TNF-α und TNF-β frei, worauf eine überschießende Gewebebildung nach apikal erfolgt (Hellwege, 2003).

Wie bereits erwähnt, wandern auch die gewebsfremden B- und T-Lymphozyten ins Bindegewebe und lösen die Bildung von TNF-α und Histamin aus. Diese wiederum bilden Adhäsionsmoleküle. Zum einen folgt die Auflockerung des Gewebes und zum anderen werden B- und T-Lymphozyten, welche zuvor durch die LPS aktiviert wurden, eingefangen und bilden proinflammatorisches IL-4, IL-5 und IL-6. Diese proinflammatorischen Interleukine aktivieren den Zellzyklus für die B-Lymphozyten. Dadurch können sie in Plasmazellen umgewandelt werden. Diese Plasmazellen sind nun dazu in der Lage Immunglobulin-G und Immunglobulin-A zu bilden. Die Immunglobuline können bakterielle Antigene binden. Es entstehen Antigen-Antikörper-Komplexe. Darauf folgt eine Überreaktion des Immunsystem und ein indirekter Gewebeabbau. Gekennzeichnet ist diese Destruktion durch die Wanderung des Saumepithels nach apikal, das Auflösen des epithelialen und bindegewebigen Attachments und letztlich durch den Abbau des Alveolarknochens. Dieser Defekt wird dann mit Granulationsgewebe aufgefüllt (Hellwege 2003).

[...]

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Details

Titel
Ätiopathogenese der Parodontitis und deren Einwirkung auf das Timing in der systematischen Parodontitistherapie
Hochschule
praxisHochschule
Note
2.0
Autor
Jahr
2019
Seiten
19
Katalognummer
V476880
ISBN (eBook)
9783668961708
Sprache
Deutsch
Schlagworte
ätiopathogenese, parodontitis, einwirkung, timing, parodontitistherapie
Arbeit zitieren
Luisa Karbach (Autor), 2019, Ätiopathogenese der Parodontitis und deren Einwirkung auf das Timing in der systematischen Parodontitistherapie, München, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/476880

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