Leseprobe
Inhaltsverzeichnis
1. Einleitung
1.1 Zahnhartsubstanzen
1.1.1 Bildung und chemische Zusammensetzung des Zahnschmelzes
1.1.2 Histologie und Erscheinungsbild des Zahnschmelzes
1.1.3 Bildung und chemische Zusammensetzung des Dentins
1.1.4 Histologie und Erscheinungsbild des Dentins
1.2 Speichel
1.2.1 Speicheldrüsen
1.2.2 Speichelzusammensetzung und -eigenschaften
1.3 Erosionen
1.3.1 Ätiologie
1.3.2 Veränderungen in den Zahnhartsubstanzen
1.3.3 Lokalisation und klinisches Erscheinungsbild
1.4 Fluoride
1.4.1 Arten und chemische Zusammensetzungen
1.4.2.Effekte an den Zahnhartsubstanzen
1.4.3 Wirkung an Erosionen
1.4.4 Toxikologie von Fluoriden
1.5 Bulimie
1.5.1 Ätiologie, Betroffene und Merkmale
1.5.2 Neuroendokrine und Hormone
1.5.3 Therapie
1.5.4 Einordnung in das Feld der Essstörungen
2. Material und Methode
3. Ergebnisse
4. Diskussion
4.1 In-vitro oder in-situ
4.2 Dauer der Studien und Anzahl der Proben
4.3 Auswahl der Proben
4.4 Demineralisierung
4.5 Remineralisationslösungen
4.6 Proteolytische Enzyme
4.7 Fluoridart
4.8 Fluoridkonzentration
4.9 Häufigkeit der Applikation und Abrasivität
4.10 Essstörung
5. Fazit
6. Zusammenfassung
6.1 Einleitung
6.2 Material und Methode
6.3 Ergebnisse
6.4 Diskussion
6.5 Fazit
7. Abstract
7.1 Introduction
7.2 Material and method
7.3 Results
7.4 Discussion
7.5 Conclusion
8. Literaturverzeichnis
9. Abkürzungsverzeichnis
1. Einleitung
Im Verlauf der 60er Jahre des 20. Jahrhunderts entwickelte sich das Körperideal zunehmend zu einem schlanken und gar mageren Erscheinungsbild. Dies wurde vor allem durch die Präsenz von schlanken Models in den Medien verstärkt. Gerade Frauen machen ihre Attraktivität anhand ihres Erscheinungsbildes und Selbstwertgefühles fest und probieren meist zahlreiche Maßnahmen aus, um eine eigene positive Bewertung ihres Körpers zu erreichen. Dies üben sie in Form von Diäten, Sport und Nahrungsergänzungsmitteln aus, was den Einstieg in eine Essstörung bieten kann (Laessle, 2000). Auch eine psychische oder sexuelle Misshandlung, sowie eine vorangegangene Fettleibigkeit können Auslöser für eine Bulimieerkrankung sein (Milano und Capasso, 2018). Erstmals beschrieben wurde die Erkrankung bulimia nervosa Mitte des 20. Jahrhunderts. Dort wurde sie meist bei jungen Frauen des Westens der mittleren und oberen Klasse festgestellt (Milano und Capasso, 2018). Heute sind jedoch auch Männer und Frauen in Entwicklungsländern betroffen (Milano und Capasso, 2018). Da die Erkrankung nicht zwingend Untergewicht einher bringt, können viele Patienten ihre Erkrankung lange Zeit oder gar für immer verstecken. In der Mundhöhle können sich jedoch erste Anzeichen einer Bulimieerkrankung schnell in Form von Erosionen ersichtlich zeigen. Deswegen sind Zahnärzte und das zahnärztliche Team oftmals die Ersten, die eine Bulimieerkrankung diagnostizieren können und auch erste symptombezogene Maßnahmen einleiten können. Dazu gehört die Aufnahme einer gründlichen Anamnese (Erkrankungen, soziales Umfeld, Ernährung, körperliche Belastung) und primär die Einleitung der kausalen Therapie in Form einer psychologischen Betreuung. Dies gestaltet sich jedoch meist schwierig, da Patienten ihre Erkrankung nicht richtig wahrnehmen (Laesske, 2000). Prävention in der Mundhöhle kann in Form einer kalziumreichen Ernährung, fluorid- und zinnhaltiger Mundhygieneartikeln und Anpassung der Zahnputztechnik betrieben werden, sodass die Zahnhartsubstanzverluste verhindert oder in Grenzen gehalten werden. Die folgende Arbeit befasst sich mit dem Krankheitsbild bulimia nervosa, der Bildung und Mineralisierung der Zahnhartsubstanzen, der Speichelzusammensetzung, Fluoriden und deren Wirkung auf die Zahnhartsubstanzen. In der Literaturrecherche wurden 11 Studien herangezogen und ausgewertet, um daraus ein dentalhygienisches Präventionskonzept für Bulimieerkrankte abzuleiten. Somit kann die Diagnostik für das zahnärztliche Team erleichtert und die Erstellung eines Therapieplanes für Patienten beschleunigt werde.
1.1 Zahnhartsubstanzen
1.1.1 Bildung und chemische Zusammensetzung des Zahnschmelzes
Die Entstehung des Zahnschmelzes geschieht durch schmelzbildende Zellen, die Ameloblasten (Schroeder, 1992). Das Ausscheidungsprodukt der Ameloblasten ist die Schmelzmatrix, welche mineralisieren und ausreifen muss, bevor sie zu Zahnschmelz wird (Hellwig, Klimek, Attin, 2013). Die Schmelzmatrix bezeichnet man deshalb als Primärprodukt der Ameloblasten und den Zahnschmelz als das ausgereifte Endprodukt. Nun beginnt die Entstehung erster Apatitkeime, welche sich zu Apatitkristallen entwickeln, die eine geordnete, nicht zufällige Anordnung aufweisen. Der Zahnschmelz bildet sich von „innen“ (Schmelz-Dentin-Grenze) nach „außen“ (Schmelzoberfläche) und hinterlässt dabei einen sichtbaren Prismenstabverlauf, der die Ameloblastenbewegung wiederspiegelt. Das charakteristische Schmelzstrukturgefüge wird durch die Tomesschen Fortsätze erstellt und findet schubweise statt. Wenn die zu erstrebte Schmelzdicke erreicht ist, werden die Ameloblasten in resorbierende Zellen verwandelt und die Tomesschen Fortsätze verschwinden (Schroeder, 1992).
Es folgt die Mineralisation und damit auch die Schmelzreife in drei Schritten. Im ersten Schritt werden die Kristalle vergrößert, im zweiten Schritt werden die Matrixproteine durch Wasser ersetzt, um letztlich im dritten Schritt die Poren komplett zu eliminieren und eine maximale Mineralisierung zu erreichen (Schroeder, 1992). Während der Mineralisation werden Kalzium-Phosphat-Verbindungen kristallisiert und vergrößert, sodass in der folgenden präeruptiven Schmelzreife Mikroporositäten und Ionendefekte in das Kristallgefüge eingebaut werden. Diese Defekte können folgend in der posteruptiven Schmelzreife nach dem Zahndurchbruch durch die Aufnahme von Mineralien in Form von Kalzium und Phosphat aus dem Speichel und der Nahrung aufgefüllt werden. Nach der posteruptiven Schmelzreifung besteht der Zahnschmelz aus Kalzium, Phosphat, Karbonat, Magnesium, Natrium und über 40 Spurenelementen (Hellwig, Klimek, Attin, 2013) (u.a. Fluor, Selen, Zink, Zinn (Gängler, 2010)). Die Anteile dieser Zusammensetzung variieren je nach Alter, Ernährung und anderen Faktoren. Die Schmelz-Dentin-Grenze ist wellenförmig, um einen besseren Halt zwischen Schmelz und Dentin zu garantieren (Schroeder, 1992).
Die Schmelzdichte ist in den Fissuren, zervikal und an den Dentinhöckern, aufgrund einer erhöhten Magnesiumkonzentration, sehr niedrig, (Hellwig, Klimek, Attin, 2013). Man nennt dies prismenfreien Schmelz, der aus dicht aneinander gereihten Kristallen besteht (Schroeder, 1992).
Der menschliche Zahnschmelz besteht aus circa 96 % anorganischer Substanz (Schubert, 2014), nämlich aus Hydroxylapatit und Kalziumphosphat. Die chemische Formel lautet: Ca10(PO4)6(OH)2 (Jensch, 2013). In verschiedenen Schmelzbereichen sind Schwankungen durch die unterschiedliche Zusammensetzung und Verteilung der Hauptelemente gegeben (Gängler, 2010). 4 % sind organische Bestandteile, welche aus 40 % Lipiden, 58 % Proteinen und 1,5-4 % Wasser bestehen. Den Rest stellen Zitrat, Laktat und Kohlenhydrate dar (Hellwig, Klimek, Attin, 2013). Der Zahnschmelz ist reich an Karbonat, jedoch fluoridarm und enthält nach Abschluss seiner Reifung keine schmelzbildenden Zellen mehr, kann somit nicht mehr erneuert werden (Schubert, 2014; Hellwig, Klimek, Lussi, 2013).
1.1.2 Histologie und Erscheinungsbild des Zahnschmelzes
Apatitkristalle weisen in der Seitenansicht des Querschnitts eine Stäbchenform auf und sind recht groß: 160 nm lang, 40-70 nm breit und 26 nm dick. Diese Größen können je nach Lage des Apatitkristalls variieren. Ein Schmelzprisma besteht aus circa 100 Schmelzkristallen und erstreckt sich von der Schmelz-Dentin-Grenze bis zur Schmelzoberfläche. Dabei sind sie horizontal und vertikal in Wellenform angelegt. Alle Kristalle sind von einer Hydrationsschale umgeben, welche aus Lipiden und Proteinen besteht. Es lassen sich unterschiedliche Merkmale im Zahnschmelz erkennen, wobei zwei dabei herausstechen. Zum einen lassen sich Parazonien (helle Streifen) und Diazonien (dunkle Streifen) erkennen, welche sich senkrecht zur Schmelz-Dentin-Grenze erkennen lassen - die Schreger-Hunt-Streifen.
Retzius-Streifen verlaufen schräg zur Zahnoberfläche und werden auch Wachstumslinien genannt. Hier wird die schubweise Bildung des Zahnschmelzes deutlich und die Ruhephasen der Ameloblasten während der Amelogenese in Form von hypomineralisierten Arealen sichtbar (Hellwig, Klimek, Attin, 2013).
Der Zahnschmelz ist einzigartig im menschlichen Körper, trotz der gemeinsamen Komponente Hydroxylapatit, welche sich auch in der Knochenstruktur befindet. Er ist die härteste Substanz des Körpers (vergleichbar mit Quarz) (Schubert, 2014). Apatit ist in Säuren leicht löslich, ist somit ab- und auch aufbaubar (Gängler, 2010).
1.1.3 Bildung und chemische Zusammensetzung des Dentins
Dentin kann im Gegensatz zu Zahnschmelz ein Leben lang neu gebildet werden. Dies geschieht durch die Odontoblasten, welche aus der Zellpopulation der Zahnpapille im Glockenstadium aus der Zahnpulpa entstehen. Sie sind Bindegewebszellen und durchziehen das gesamte Dentin. Dabei hinterlassen sie Dentintubuli, die Dentinliquor enthalten. Auch bei der Dentinbildung handelt es sich primär um eine Anhäufung organischer Anteile und eine spätere Mineralisation. Dazu muss es ebenfalls reifen (Schroeder, 1992). Dentin besteht aus 70 % anorganischem Gewebe (Apatit, bestehend aus Phosphat, Kalzium und Spurenelementen) und 20 % organischem Gewebe (Kollagen), der Rest besteht aus Wasser. Trotz des hohen anorganischen Anteils ist das Dentin hochelastisch, verformbar und aufgrund der hohen Porosität weist es eine hohe Permeabilität auf. Die Kristalle sind kleiner und dünner als die des Zahnschmelzes: 20 nm lang, 18-20 nm breit und 3,5 nm dick). Außerdem sind sie nicht prismenförmig angeordnet, sondern liegen sehr eng aneinander (Hellwig, Klimek, Attin, 2013).
1.1.4 Histologie und Erscheinungsbild des Dentins
Die Schmelz-Dentin-Grenze befindet sich zu Beginn der Zahnhartsubstanzbildung zwischen der Zahnpapille und dem Schmelzepithel. Auf der Schmelz-Dentin-Grenze befindet sich direkt angrenzend das Manteldentin, welches in das zirkumpulpäre Dentin übergeht (Schroeder, 1992). Die Odontoblastenfortsätze durchziehen das komplette Dentin und versorgen es physiologisch. Die Dentinkanälchen (Dentintubuli) sind im koronalen Bereich s-förmig gekrümmt (Hellwig, Klimek, Attin, 2013). Diese Kanälchen enthalten Nervenfasern, die für die Reizweiterleitung von Wärme oder Kälte zur Zahnpulpa verantwortlich sind. Mit steigendem Alter ziehen sich die Odontoblastenfortsätze zurück und der Zahn wird somit unempfindlicher (Schroeder, 1992). Auch das Dentin weist Merkmale in Form von Linien auf. Die Ebner-Linien sind Wachstumslinien, die wie beim Zahnschmelz Ruhephasen der Odontoblasten bei der Dentinbildung wiederspiegeln. Sie verlaufen parallel zur Schmelz-Dentin-Grenze. Owen-Linien sind stark hypomineralisierte Bereiche, die Krankheiten in der Kindheit verdeutlichen. Reparaturdentin wird zum Schutz von äußeren Reizen wie zum Beispiel Säuren gebildet (Hellwig, Klimek, Attin, 2013).
1.2 Speichel
1.2.1 Speicheldrüsen
Die Speicheldrüsen sind exokrine Drüsen, sind also in der Lage Sekret über Ausführungsgänge abzusondern. Es befinden sich viele kleine Speicheldrüsen mit kurzen Ausführungsgängen verteilt in der Schleimhaut der Mundhöhle. Die drei größten Speicheldrüsen heißen glandula parotis (Ohrspeicheldrüse), glandula submandibularis (Unterkieferspeicheldrüse) und glandula sublingualis (Unterzungenspeicheldrüse). Die glandula parotis ist die größte Speicheldrüse und befindet sich vor und unter den Ohren gelegen. Durch den 6 cm langen Ausführungsgang (ductus parotideus), der den musculus buccinator durchdringt und in Höhe der Oberkiefermolaren endet, gelangt der Speichel in die Mundhöhle. Die glandula submandibularis umfasst dorsal den musculus mylohyoideus und ihr Ausführungsgang endet im Ausführungsgang der glandula sublingualis. Diese liegt seitlich unter der Zunge auf dem musculus mylohyoideus. Ihr Ausführungsgang endet auf der caruncula sublingualis.
Die Speichelproduktion beträgt 1-1,5 Liter täglich und kann aus mukösem (zähflüssigem) oder serösem (dünnflüssigem) Speichel bestehen. Gesteuert wird dies durch das vegetative Nervensystem; genauer gesagt durch den Parasympatikus (Faller und Schünke, 2016). Die Speichelproduktion wird also zentral reguliert und durch efferente parasympatische Nervenfasern stimuliert (Milano und Capasso, 2018). Die Verdauung wird in der Mundhöhle durch das im serösen Speichel enthaltenen Enzym α-Amylase eingeleitet (Faller und Schünke, 2016).
1.2.2 Speichelzusammensetzung und -eigenschaften
Speichel, der sich in der Mundhöhle befindet, besteht zu 99 % aus Wasser. Die restlichen 1 % variieren stark, aufgrund der Zusammensetzung der anorganischen (Natrium, Kalzium, Phosphat, Chlorid, Magnesium, Fluorid und Hydrogenkarbonat) und organischen (Proteine und Glykoproteine) Bestandteile. Die Fluoridkonzentration beträgt dabei circa 0,01-0,05 ppm (Hellwig, Klimek, Attin, 2013). Die anorganischen Anteile sorgen für eine gewisse Pufferkapazität und für die Mineralisation (Buzalaf, Hannas, Kato, 2011). Beeinflusst wird der Speichelfluss durch emotionale und psychische Faktoren, aber auch durch Umweltfaktoren. Von der Speichelfließrate ist es abhängig, ob Säure und Kohlenhydrate aufgelöst, beziehungsweise aufgespalten werden (Hellwig, Klimek, Attin, 2013). Durch seine Zusammensetzung kann Speichel Geschmacksstoffe aus der Nahrung lösen und die Nahrung gleitfähig machen (Schubert, 2014). Außerdem ist der Speichel für die Bildung des angeworbenen Pellikels verantwortlich, der wichtigste biologische Schutz gegen Säuren. Es benetzt die gesamte Mundhöhle und enthält keine Bakterien, sondern Proteine und Glykoproteine. Die Zusammensetzung kann extrem stark variieren. Zum Beispiel ruft ein Schluck Milch ein anderes Proteingleichgewicht hervor (Buzalaf, Hannas, Kato, 2011).
Eine langsame Fließrate oder eine Hyposalivation, ausgelöst durch Bestrahlungen oder Medikamente und folglich veränderter Bikarbonatzusammensetzung, sorgen für eine geringe Pufferkapazität. Dies kann die schnelle Etablierung von Erosionen oder Karies hervorrufen. Das Erosionsrisiko kann durch den Konsum von kalziumhaltigen Nahrungsmitteln gesenkt werden. Eine Hypersalivation erfolgt meist kurz vor dem Erbrechen (Buzalaf, Hannas, Kato, 2011).
Die Speichelreinigung bezeichnet den Prozess, der störende Substanzen aus der Mundhöhle entfernt. Durch im Speichel enthaltene Fluoride, können aufgeweichte Zahnhartsubstanzen wieder gehärtet werden, was als Remineralisation bezeichnet wird und nur sehr langsam geschieht. Auch MMPs (Matrixmetalloproteinasen) sind im Speichel, aber auch im Dentin und im Sulkusfluid enthalten. Dies sind zinkbasierte proteolytische Enzyme, die für den Proteinabbau in der extrazellulären Matrix verantwortlich sind. MMP-8 beeinflusst die Remineralisation durch den Speichel negativ, kann aber durch CHX gehemmt werden (Buzalaf, Hannas, Kato, 2011).
1.3 Erosionen
1.3.1 Ätiologie
Erosionen weisen eine multifaktorielle Ätiologie auf. Dabei gibt es verschiedene Faktoren, die Erosionen begünstigen können. Zum einen gibt es die Patientenseite. Durch Ess- und Trinkgewohnheiten von sauren Lebensmitteln kann die Erosionsbildung stark begünstigt werden. Besonders Sportler sind hier häufig betroffen, da sie Diäten einhalten und kontinuierlich isotonische Getränke und kurz- oder mittelkettige Kohlenhydrate in Form von Sportgelen zu sich nehmen. Vor allem, wenn diese über den ganzen Tag verteilt oder sogar in der Nacht genossen werden (Lussi und Jaeggi, 2009). Diese Faktoren sind extrinsischen Ursprungs, werden also von außen zugeführt. Die intrinsischen Faktoren umfassen die Magensäure (pH-Wert 1-1,5), die durch Erbrechen oder Reflux in die Mundhöhle gelangt. Durch die extrinsischen und intrinsischen Faktoren wird der pH-Wert der Mundhöhle herabgesenkt. Der kritische Wert liegt hier bei einem pH-Wert von 4-5,5 und wird duch eine erhöhte Konzentration von H+-Ionen ausgelöst (Hellwig, Klimek, Lussi, 2013). Ab diesem Wert werden die Zahnhartsubstanzen „aufgeweicht“ und es können irreversible Erosionsschäden entstehen. Der Zahnschmelz hält mit dem umgebenen Speichel ein Gleichgewicht an Ca[2]+-, PO4[3]--, OH-- und F--Ionen. Bei einer Untersättigung der Ionenkonzentration löst sich das Hydroxylapatit auf, bei einer Übersättigung werden Mineralien eingelagert (Helwig, Klimek, Lussi, 2013). Erwähnenswert ist, dass Erosionen ausschließlich durch Säuren und nicht bakteriell bedingt hervorgerufen werden (Lussi und Jaeggi, 2009) (Abbildung 1; Lussi und Jaeggi, 2009).
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Abbildung 1: Erosionsätiologie (Lussi und Jaeggi, 2009)
Man unterscheidet bei den Erosionen initiale (Abbildung 3), etablierte (Abbildung 4) und schwere Läsionen (Abbildung 5). Die initiale Läsion ähnelt einer Initialkaries. Man erkennt eine mattglänzende Oberfläche und eine zunehmende Transluzenz der Inzisalkanten. Bei fortgeschrittenen Läsionen, die sich meist auf Glattflächen finden lassen, nimmt man eine Formveränderung von konvex nach konkav wahr und eine Stufung des Zahnschmelzes wird sichtbar. Flächige und tiefe Zahnhartsubstanzverluste findet man bei der schweren Läsion. Das Dentin liegt frei und ruft Farbveränderungen der Zähne hervor und sorgt dabei für eine Überempfindlichkeit der Zähne. In den meisten Fällen fällt den Patientin erst an diesem Punkt auf, dass etwas nicht in Ordnung ist, da sie die Veränderung visuell wahrnehmen können (Lussi und Jaeggi, 2009).
1.3.2 Veränderungen in den Zahnhartsubstanzen
Säuren treffen zuerst auf das Pellikel, was den Zahnschmelz benetzt. Je dicker und ausgereifter das Pellikel ist, desto schwerer gestaltet sich die Diffusion der Säuren (Hellwig, Klimek, Attin, 2013). Erosionen entstehen meist als erstes auf sauberen Zahnoberflächen durch die direkte Säureeinwirkung. Dabei wird die oberste Schmelzschicht erweicht und der pH-Wert des umgebenden Speichels sinkt auf unter 5,5. Der Speichel enthält zu wenig Hydroxylapatit, um dieses Ungleichgewicht wieder auszugleichen. Folglich diffundieren Kalzium-Phosphat-Ionen aus dem Zahnschmelz in den Speichel, wodurch der Schmelz aufgeweicht wird (Jensch 2013, Sorvari et al. 1994; Lussi et al. 1993). Ist der direkte Kontakt mit dem Zahnschmelz durch die Erweichung erst mal hergestellt, folgt die Auflösung der einzelnen Apatitkristalle (Hellwig, Klimek, Attin, 2013). Wirkt die Säure jetzt noch weiterhin auf den Schmelz ein, werden die Prismen mit ihrer interprismatischen Substanz und letztlich auch das peritubuläre Dentin angegriffen und aufgelöst (Jensch, 2013; Eccles und Jenkins, 1974). Im Dentin ist dann die schnelle Diffusion der Säure durch die organische Dentinmatrix verlangsamt, wird also gepuffert (Hellwig, Klimek, Attin, 2013). Nachdem das peritubuläre Dentin aufgelöst ist, vergrößern sich die Dentintubuli, was eine Überempfindlichkeit des Zahnes mit sich bringt. In diesem Zustand ist auch deutlich die Formveränderung von konvex nach konkav zu erkennen (Jensch, 2013).
Je nach Aussehen unterschiedet man zwei verschiedene Erosionsformen. Zum einen die aktive-progrediente Form, bei der ein Ätzmuster im Schmelz zu erkennen sind, vergleichbar mit dem Ätzmuster nach der Verwendung von Phosphorsäure bei der Füllungstherapie. Zum anderen gibt es die ruhend-latente Form, die durch wulstförmige Schmelzränder und freiliegendes Dentin gekennzeichnet ist. Ist nun ein Fluoriddepot im Zahnschmelz angelegt, schlägt sich bei einem pH-Wert von 5,5 oder niedriger eine stabile CaF2-Schicht nieder und es wird eine Säureresistenz gebildet (Jensch, 2013; Mühlemann, 1962; Gehring, 1983; Vieira et al. 2005).
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Abbildung 2: Mikroskopische Darstellung einer Schmelzerosion (Ganss, 2015)
1.3.3 Lokalisation und klinisches Erscheinungsbild
Am häufigsten findet man Erosionen an den Okklusalflächen der Molaren, besonders an den ersten Unterkiefermolaren. Danach folgen die vestibulären Flächen der Prämolaren, Eckzähne, Oberkieferfrontzähne und Ober- und Unterkiefermolaren. Am seltensten findet man sie an den Oberkieferfrontzähnen und -eckzähnen (Lussi und Jaeggi, 2009).
Der Schweregrad einer Erosion ist nur sehr schwer abzuschätzen, da in schmelzprismenfreien Zonen schnellere Expositionen auftreten. Daher sollte man regelmäßige Kontrollen mit Hilfe des BEWE vornehmen (Lussi und Jaeggi, 2009). BEWE steht für Basic Erosive Wear Examination und ist ein Index, der Säureschädigungen beurteilt. Dabei werden alle Zähne, ausgenommen der Weisheitszähne, okklusal, vestibulär und oral untersucht. Es wird der gesamte Substanzverlust berücksichtigt und in regelmäßigen Abständen kontrolliert. Der BEWE kann auch anhand von Fotos oder Modellen erhoben werden (Lussi und Jaeggi, 2009).
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Abbildung 3: Leichte Erosionen klinisch (links) und am Modell (rechts) (Ganss, 2015)
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Abbildung 4: Etablierte Erosionen klinisch (links) und am Modell (rechts) (Ganss, 2015)
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Abbildung 5: Schwere Erosion okklusal (links) und palatinal (rechts) (Ganss, 2015)
1.4 Fluoride
1.4.1 Arten und chemische Zusammensetzungen
Fluoride sind in verschiedenen Konzentrationen Bestandteile des Trinkwassers, des Erdbodens, der Luft und der Nahrungsmittel (Hellwig, Klimek, Attin, 2013). Dabei unterscheidet man organische Fluoride wie Aminfluoride, Olaflur und Fluorsilane, sowie anorganische Fluoride wie Natriumfluorid, Kaliumfluorid und Zinnfluorid. Damit Fluoride freigesetzt werden können, müssen sie in Wasser löslich sein (Jensch, 2013).
Natrium-Monfluorphosphat (NaMFP) kann zwar Fluoridionen freisetzen, jedoch nur sehr langsam. Da das Fluorid kovalent gebunden ist, muss es durch bakterielle Phosphatasen in der Plaque oder dem Speichel hydrolisiert werden. Danach kann es sich als festgebundener Ionenkomplex an den Schmelz oder das Dentin binden. NaMFP weist jedoch nur eine geringe Wirksamkeit und ein labiles Fluoridreservoir auf (Jensch, 2013).
Natriumfluorid (NaF) ist ein anorganisches Salz, was antimikrobiell und bakteriostatisch wirkt. Nachdem es in Wasser gelöst wurde, können die freien Fluoridionen im Schmelz wirken. Es wird häufig in der Zahnmedizin eingesetzt (Jensch, 2013).
Eine organische Fluoridverbindung ist Aminfluorid, wobei Olaflur das bekannteste Aminfluorid ist. Sie sind tensidartige Moleküle, die einen hydrophilen Kopf und einen hydrophoben Schwanz aufweisen und eine stabile Deckschicht zur Mundhöhle aufbauen. Sie lagern sich gezielt an der Zahnoberfläche an und bilden dort eine Deckschicht aus Kalziumfluorid. Diese Schicht sorgt für eine Hemmung der Säurebildung und des Bakterienmetabolismus. Außerdem weist Aminfluorid einen schwach sauren pH-Wert von 4,5-5 auf (Jensch, 2013).
Zinnfluoride (SnF2) können in einer wässrigen Lösung vollständig dissoziieren und haben eine antibakterielle Wirkung, da sie die Enzyme hemmen, welche Glukose transportieren und abbauen. Dann kann es sich mit Phosphat auf der Schmelzoberfläche niederschlagen. Dies kann ein stumpfes Gefühl, Schleimhautveränderungen und auch Zahnverfärbungen hervorrufen (Jensch, 2013; Featherstone, 1988).
Zum Abschluss bleiben noch Titan Tetrafluoride (TiF4). Sie bieten einen sehr guten Schutz für die Zahnhartsubstanzen, da sie eine hohe Säureresistenz haben und als Difussionsbarriere auf Schmelz und Dentin wirken. TiF4 bildet starke Fluoridverbindungen, die sich an Hydroxylapatit anlagern. Durch den sehr niedrigen pH-Wert des Mediums, in dem es angewandt wird, kann es jedoch klinisch nicht verwendet werden (Magalhães et al., 2011).
1.4.2.Effekte an den Zahnhartsubstanzen
Fluorid schützt die Zahnhartsubstanzen nachgewiesen vor Erosionen, den Schmelz besser als das Dentin (Magalhães et al., 2011).
Durch die Demineralisation werden Mikroporositäten im Zahnschmelz verursacht, die die Zahnoberfläche vergrößern. Fluoride müssen für Apatitkristalle als freie und gelöste Fluoridionen zur Verfügung stehen. Nur so kann eine Demineralisation verhindert werden. Die Fluoridionen werden an der Schmelzoberfläche freigesetzt, haften sich in der Flüssigkeit zwischen den Apatitkristallen an und bilden somit Fluoridapatit. Während der Schmelz ab einem pH-Wert von 5,5 aufgelöst wird (gelber und roter Bereich in Abbildung 6), ist Fluoridhydroxylapatit stabiler gegenüber Säuren und wird erst ab einem pH-Wert von 4,5 aufgelöst (grüner Bereich in Abbildung 6) (Hellwig, Klimek, Lussi, 2013).
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Abbildung 6: Löslichkeitskurven für Schmelz und Fluoridhydroxylapatit (modifiziert von Hellwig, Klimek, Lussi, 2013)
Befindet sich nun Fluorid in der Mundhöhle, wird Fluoridhydroxylapatit als erste Kalziumphosphat-Phase wieder remineralisiert (Hellwig, Klimek, Lussi, 2013). Danach werden Fluoridionen aus der Umgebung wieder absorbiert und die Deckschicht wird wieder mit Proteinen und Phosphaten bedeckt (Abbildung 7) (Hellwig, Klimek, Lussi, 2013).
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Abbildung 7: De- und Remineralisationsvorgänge (eigene Darstellung, modifiziert nach Hellwig, Klimek, Lussi, 2013)
Das Endprodukt ist eine remineralisierte Kristalloberfläche, die deutlich säureresistenter ist, als eine unversehrte Schmelzoberfläche. Die Reaktion von Fluoriden geschieht immer mit Hydroxylapatit (Jensch, 2013). Dabei unterschiedet man vier Mechanismen. Die initiale Auflösung der Oberflächenschmelzmatrix und der nachfolgende Kalzium-Fluorid-Niederschlag bilden eine Schutzhülle um die Schmelzkristalle. Ebenso bilden die initiale Auflösung der Oberflächenmatrix kombiniert mit dem Niederschlag von Hydroxyl- beziehungsweise Fluorapatit eine Schutzhülle um die Schmelzkristalle. Die Fluoridionen können auch durch die Schmelzmatrix diffundieren und entweder gezielte Fluoridabsorbtionen an freie Bindungsstellen (z.B. OH-, Ca[2], HPO3[2]-) der Kristalloberfläche vornehmen oder sich unspezifisch, an die Hydrationsschale um die Kristalle herum, binden (Hellwig, Klimek, Attin, 2013).
Fluoride bilden in jedem Fall eine Schutzschicht, um den Kontakt zwischen Säuren und den Zahnhartsubstanzen zu vermeiden. Der Schutz ist dabei abhängig vom pH-Wert, der Fluoridkonzentration und der Häufigkeit der Applikation. Im Dentin wird der Schutz noch durch die erschwerte Ionendiffusion erhöht. Außerdem ist der Effekt von Fluoriden am Dentin abhängig von den vorhandenen organischen Anteilen. Allgemein sollten Fluoride nicht erst zur Remineralisation eingesetzt werden, sondern als Prophylaxe (Magalhães et al., 2011).
1.4.3 Wirkung an Erosionen
Die Wiederherstellung verlorener Zahnhartsubstanzen ist nicht möglich, man kann sie lediglich vor weiteren Schäden schützen. Der schützende Effekt ist abhängig von der Konzentration der Fluoridart und dem pH-Wert des Fluoridsalzes. Unter dem kritischen pH-Wert von 4-5,5 sind die Fluoridverbindungen gut löslich. Leider gibt es einen Mangel an Studien und Untersuchungen, welche die Wirkung der verschiedenen Fluoridverbindungen an Erosionen untersucht (Jensch, 2013; Larsen und Nyvad, 1999). Die Applikation von Fluoridlacken an Erosionen bewirkt die Fluoridanlagerung in Form von Kalziumfluorid an der Schmelzoberfläche, was weitere Säurediffusionen stoppt und Mineralien unterstützt wieder eingelagert zu werden (Hellwig, Klimek, Attin, 2013).
1.4.4 Toxikologie von Fluoriden
Eine akute Intoxikation weist Symptome wie Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen auf. Dies kann sich zu Hypersalivation, Tränenfluss, Kopfschmerzen, kaltschweißigen Händen über Schwächeanfälle, Spasmen und Tetanie bis hin zum rasenden, nicht tastbaren Puls, Blutdruckabfall, Herzarythmien, Depression des Atemzentrums und letztlich zum Tod ausweiten. Diese Symptome werden durch den fallenden Kalziumgehalt und den gleichzeitig ansteigenden Kaliumgehalt hervorgerufen. Dazu ist jedoch eine sichere toxische Dosis von 32-64 mg Fluorid pro Kilogramm Körpergewicht notwendig (Hellweig, Klimek, Attin, 2013). Sofort einzuleitende Maßnahmen bei einer Überdosierung sind Erbrechen und Zuführen einer kalziumhaltigen Lösung. Bei einer chronischen Toxizität erfolgte eine hohe Fluoridverabreicherung über mehrere Jahre und kann Skelettfluorosen in Form von Verkalkung der Bänder und Gelenke hervorrufen (Hellwig, Klimek, Attin, 2013).
1.5 Bulimie
1.5.1 Ätiologie, Betroffene und Merkmale
Die ersten Aufzeichnungen über die Erkrankung Bulimie (bulimia nervosa) gab es Mitte des 20. Jahrhunderts. Sie galt als eine Erkrankung, die meist bei Frauen und Mädchen gehobener Klasse des Westens auftrat. Dies ist jedoch nicht mehr aktuell. Heute tritt die Krankheit auch in Entwicklungsländern und ebenso bei Männern auf. Die Essstörung ist zwar weit verbreitet, wird jedoch nur selten diagnostiziert. Betroffene weisen meist ein normales Gewicht bis leichtes Untergewicht auf, was sie äußerlich normal erscheinen lässt (Milano und Capasso, 2018). Typische Merkmale sind Veränderungen des Essverhaltens. Nach einer anorektischen Phase werden viel zu große Mengen an Nahrung aufgenommen und die Betroffenen erleiden ein Gefühl des Kontrollverlusts (können nicht mehr aufhören zu essen). Darauf folgt das Kompensationsverhalten in Form von Erbrechen, übermäßigem Sport, Diäten und Missbrauch von Abführmitteln, da sich Erkrankte über ihr Gewicht und besonders die Gewichtszunahme sorgen. Dies führt bis zu einer phasenweisen Nahrungsverweigerung. Die Kombination von der Aufnahme viel zu großer Portionen und dem darauffolgenden Erbrechen nennt man auch binging and purging. Die Krankheit hat durch das kompensatorische Verhalten der Erkrankten und der krankhaften Furcht dick zu werden, starke Auswirkungen auf die Familie, das soziale Umfeld und auch auf den Arbeitsplatz (Milano und Capasso, 2018).
Bulimia nervosa ist bio-, psycho- und soziokulturellen Ursprungs und wird durch den aktuellen Mager- beziehungsweise Schlankheitswahn in den Medien gefördert. Des Weiteren kann die Krankheit aus einer Fettleibigkeit oder sexuellen und/oder psychischen Missbrauch entstehen. Frauen sind meist häufiger betroffen, da die Periode ebenfalls Auswirkungen auf das Essverhalten hat. Man unterscheidet die follikulare, die ovulatore und die luteale Phase, welche alle mit starken Hormonschwankungen (Östrogen und Progesteron) verbunden sind. Dies hat zur Folge, dass auch die Häufigkeit und die Größe der Nahrungsaufnahme stark schwanken können. Dabei sind bulimische Symptome in der lutealen Phase erhöht (Milano und Capasso, 2018).
Diagnostisch gesehen liegt bulimia nervosa vor, wenn die Ess- und Brechattacken über einen Zeitraum von drei Monaten und durchschnittlich zweimal wöchentlich auftreten. Jedoch kann es davon auch Abweichungen geben. Das Selbstwertgefühl ist durch die Figur und das Körpergewicht beeinflusst und auch beeinträchtigt (Kahle, 2018, Absatz 4). Außerdem ist es auffällig, dass Erkrankte sich oftmals isolieren und dauerhaft Emotionen wie Wut auf sich selbst, Angst vor dem Zunehmen und Frustration aufgrund der Essattacken empfinden (Kahle, 2018, Absatz 4).
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