'Food Craving' bei der Binge Eating Disorder: Subjektive und psychophysiologische Reaktionen auf olfaktorische und visuelle Nahrungsmittelstimuli

Inhaltsverzeichnis

Zusammenfassung

1 Einleitung

2 Theoretischer Hintergrund
2.1 Die Binge Eating Disorder (BED): Ein kurzer Überblick
2.2 ‚Food craving’: Die emotionale Reaktion auf konditionierte Stimuli
2.2.1 ‚Cue reactivity’-Messung: Die psychophysiologische Messung des ‚Craving’
2.2.2 Zucker und Fett: Der sichere Weg zum ‚Food craving’
2.2.3 Visuelle und olfaktorische Stimuli als Auslöser des ‚Craving’
2.3 BED und Übergewicht
2.4 Valenz und Arousal: Die grundlegenden Dimensionen der Emotionen

3 Fragestellungen und Hypothesen

4 Methode
4.1 Stichprobe
4.2 Untersuchungsdesign
4.2.1 Duftprofil
4.2.2 Bilderprofil
4.2.3 Die Faktoren Geschmacksrichtung und Fettgehalt
4.3 Gemessene Variablen
4.3.1 Psychophysiologische Variablen
4.3.2 Subjektive Ratingvariablen
4.4 Materialien
4.5 Ablauf der Untersuchung
4.6 Datenreduktion
4.7 Statistische Analyse

5 Ergebnisse

6 Diskussion
6.1 Zucker und Fett und deren Einfluss auf das ‚Food craving’
6.2 Der Zusammenhang zwischen ‚Food craving’ und Übergewicht
6.3 Visuelle versus olfaktorische Nahrungsmittelstimuli
6.4 Grenzen der Studie und Zukunftsperspektiven

7 Literaturverzeichnis

Anhang A-F

Zusammenfassung

Patienten mit einer Binge Eating Disorder (BED) empfinden vor Beginn eines Essanfalls einen unwiderstehlichen Drang zu essen, welcher den nachfolgenden Essanfall mit hoher Wahrscheinlichkeit auslöst. Dieser Drang wird auch ‚Food craving’ genannt. Das ‚Food craving’ und die Essanfälle werden aus lerntheoretischer Sicht durch konditionierte Stimuli, die den Essanfällen vorangehen, kontrolliert und ausgelöst. Der Geruch und der Anblick begehrter Nahrung sind zwei wichtige Vertreter möglicher konditionierter Stimuli. Das ‚Food craving’ bezieht sich meistens auf Nahrungsmittel mit hohem Fett- und Zuckergehalt. In dieser Studie wird der Einfluss visueller und olfaktorischer Nahrungsmittelstimuli verschiedenen Fettgehalts (niedrig-hoch) und verschiedener Geschmacksrichtung (salzig-süss) auf die subjektive Bewertung des ‚Food craving’, der Valenz und des Arousals (körperliche Aktivierung) sowie auf psychophysiologische Masse, die Aussagen über die physiologische Komponente des ‚Food craving’ zulassen (EDA, EMG und Herzrate), untersucht. Die Resultate zeigen, dass Stimuli süsser Nahrungsmittel stärkeres subjektives ‚Food craving’ bewirken als Stimuli salziger Nahrungsmittel. Entgegen bisheriger Befunde werden Stimuli fettreicher Nahrungsmittel negativer empfunden (subjektiv wie auch psychophysiologisch) und lösen stärkeres subjektiv empfundenes Arousal aus als Stimuli fettarmer Nahrungsmittel. Dies wird dahingehend interpretiert, dass sich BED-Patientinnen begehrte fettreiche Nahrungsmittel aus Angst vor Gewichtszunahme verbieten, was wiederum einen Frustrationszustand auslöst, der sich in negativer Valenz und hohem Arousal bezüglich fettreicher Nahrung äussert. Weiter fanden sich höhere subjektive Bewertungen bezüglich des ‚Food craving’ bei visuellen im Vergleich zu olfaktorischen Stimuli. Dies lässt sich möglicherweise auf Unterschiede in der Assoziationsfähigkeit besagter Stimuli mit dem Geschmack eines Nahrungsmittels im orbitofrontalen Kortex zurückführen.

1 Einleitung

Die Binge Eating Disorder (BED) ist eine Essstörung, bei der die Betroffenen grosse Mengen an Nahrung in kurzer Zeit verzehren und dabei einen Kontrollverlust über ihr Essverhalten erleben (American Psychiatric Association [APA], 1994). Entgegen der Bulimia Nervosa wird nach den Essanfällen kein Kompensationsverhalten, wie selbstinduziertes Erbrechen, Missbrauch von Laxantien und Diuretika, exzessiver Sport oder Fasten, praktiziert (APA, 1994). Die BED ist eine klinisch relevante Störung (Wilfley, Wilson & Agras, 2003; Devlin, Goldfein & Dobrow, 2003; Spitzer et al., 1992; Yanovski, Nelson, Dubbert & Spitzer, 1993), die vermehrt mit Übergewicht und anderen psychischen Störungen, wie Depressionen und Angststörungen einhergeht (APA, 1994; Biedert & Keller, 2002).

Aus verschiedenen Studien geht hervor, dass den Essanfällen das sogenannte ‚Food craving’, ein unwiderstehlicher Drang zu essen, vorangeht (Yanovski, 2003; Jansen 1994, 1998; Wardle, 1990). Das ‚Food craving’ bezieht sich jeweils auf individuell beliebte Nahrungsmittel. Aus lerntheoretischer Sicht wird das ‚Food craving’ durch konditionierte Stimuli ausgelöst. Diese Stimuli, die (fast) immer und ausschliesslich vor Beginn der ‚bingeartigen’ Nahrungsaufnahme auftreten, werden durch einen Konditionierungsprozess mit den Essanfällen gekoppelt. Die emotional und motivational erlebte Folge dieses Konditionierungsprozesses ist das ‚Food craving’, dessen Wahrnehmung die Wahrscheinlichkeit für einen Essanfall erhöht (Jansen, 1998; Overduin, Jansen & Eilkes, 1997). Konditionierte Stimuli können neben emotionalen Zuständen, Kognitionen und situationalen Gegebenheiten auch Eigenschaften des Nahrungsmittels selbst sein, wie beispielsweise der Geruch oder der Anblick beliebter Nahrung (Abbildung 1). Die Lerntheorie wird durch die Tatsache validiert, dass man das ‚Food craving’, und folglich auch die Essanfälle, durch die Konfrontation der Betroffenen mit den individuellen auslösenden Stimuli therapieren kann (Jansen, Broekmate & Heymans, 1992; Drummond, Tiffany, Glautier & Remington, 1995). Auch kann anhand der Reaktion auf Nahrungsmittelstimuli die Effektivität konfrontativer Behandlungselemente bei der Therapie der BED und das Risiko für Therapierückfälle untersucht werden (Jansen, 1998; Drummond et al., 1995). Im therapeutischen Alltag weiss man jedoch bisher noch kaum, welche und wie viele auslösende Stimuli bei der Therapie der BED berücksichtigt werden müssen, um den grösstmöglichen Therapieeffekt erzielen zu können (Rohsenow, Monti & Abrams, 1995). Um sicher zu gehen, wurden bisher möglichst viele potentielle auslösende Stimuli miteinbezogen (Jansen, 1998). Durch die Untersuchung des ‚Craving’ bei Alkoholabhängigkeit weiss man jedoch, dass ein konditionierter Stimulus umso stärkeres ‚Craving’ auslöst, je beliebter er ist (Rohsenow et al., 1995). Welches sind also bei der BED die konditionierten Nahrungsmittelstimuli, die so beliebt sind, dass sie therapierelevantes ‚Craving’ auslösen?

Die nachfolgende Studie untersucht die Auswirkung visueller und olfaktorischer Nahrungsmittelstimuli verschiedener Geschmacksrichtung und verschiedenen Fettgehalts auf das ‚Food craving’. Die Probanden, alles übergewichtige Frauen mit der Diagnose einer BED, wurden jeweils dazu aufgefordert Düfte und Bilder verschiedener Nahrungsmittel zu bewerten. Auch wurden psychophysiologische Reaktionen auf diese Stimuli gemessen, um die physiologische Komponente des ‚Food craving’ erfassen zu können. Um den Einfluss des Übergewichts nicht ausser Acht zu lassen, wurde der Body Mass Index (BMI = Körpergewicht (kg)/Körpergrösse2 (m2)) als Kovariable miteinbezogen.

Diese Studie soll durch neue Erkenntnisse über die auslösenden Stimuli von Essanfällen zur Weiterentwicklung und Verbesserung konfrontativer Behandlungselemente bei der Therapie der BED beitragen.

2 Theoretischer Hintergrund

Die folgenden Kapitel sollen den bisherigen Forschungsstand zur Störung BED, zur Reaktion der BED-Patienten auf Nahrungsmittelstimuli, zum ‚Food Craving’ im Speziellen und zum Zusammenhang der BED mit dem Übergewicht erläutern.

2.1 Die Binge Eating Disorder (BED): Ein kurzer Überblick

Das Phänomen des ‚Binge Eating’ wurde erstmals vor gut 50 Jahren von Stunkard (1959) anhand übergewichtiger Patienten beschrieben. Die Entdeckung von Essanfällen ohne Kompensationsverhalten, wie selbstinduziertes Erbrechen, exzessives Fasten, exzessiver Sport, oder Missbrauch von Laxantien und Diuretika bei übergewichtigen und normalgewichtigen Personen führte dank dem Einsatz verschiedener klinischer Forschergruppen (Devlin, Walsh, Spitzer & Hasin, 1992; Spitzer et al., 1992) zur Entstehung eines neuen Störungsbildes, der sogenannten Binge Eating Disorder (BED). Die Forschungskriterien für dieses Störungsbild wurden 1994 in das ‚Diagnostische Manual psychischer Störungen’ (DSM-IV, APA, 1994) in die Kategorie der nicht näher bezeichneten Essstörungen aufgenommen. Die Symtomatologie der BED umfasst regelmässige Essanfälle, während derer in einem abgrenzbaren Zeitraum eine Nahrungsmenge gegessen wird, die deutlich größer ist als die Menge, die andere Menschen unter den gleichen Umständen und im gleichen Zeitraum essen würden (APA, 1994). Während der Essanfälle kommt es zu einem Gefühl des Kontrollverlusts, d.h. zum Gefühl, dass man einfach nicht mehr aufhören kann zu essen und auch nicht mehr steuern kann, was und wieviel man isst. Es wird ohne Hungergefühl, wesentlich schneller und bis zu einem unangenehmen Völlegefühl gegessen. Folgen der Essanfälle sind Niedergeschlagenheit sowie Scham- und Schuldgefühle (APA, 1994).

In der Gesamtbevölkerung wird von einer Prävalenz der BED zwischen 1-3 Prozent ausgegangen (APA, 1994; Spitzer et al., 1992; Vandereycken & Noordenbos, 1998; für einen Überblick: Striegel-Moore & Franko, 2003). Die Prävalenz der BED in klinischen Populationen übergewichtiger Patienten ist dem gegenüber mit 15 bis 50 Prozent wesentlich höher (APA, 1994). Etwa 30 Prozent der Teilnehmer in Gewichtsreduktionsprogrammen leiden an einer BED (Spitzer et al., 1992). Übergewicht ist also eine häufige komorbide Störung der BED und sollte bei der Untersuchung der BED keinesfalls ausser Acht gelassen werden.

Sowohl normalgewichtige als auch übergewichtige BED-Patienten leiden im Gegensatz zu Personen ohne BED gehäuft unter komorbiden psychischen Störungen, wie affektive Störungen, Panikstörungen, Bulimia Nervosa sowie Borderline- und selbstunsichere Persönlichkeitsstörungen (APA, 1994; Yanovski et al., 1993). Das Geschlechterverhältnis von Frau zu Mann liegt bei der BED bei etwa 3:2 (Wilfley & Cohen, 1997). In den letzten Jahren wurde die klinische Relevanz des Störungsbildes ‚BED’ neu aufgegriffen und durch empirische Untersuchungen gefestigt (dazu siehe Wilfley et al., 2003).

2.2 ‚Food craving’: Die emotionale Reaktion auf konditionierte Stimuli

Wie bereits erwähnt, essen Patienten mit einer BED während eines Essanfalls wesentlich schneller und bis zu einem unangenehmen Völlegefühl (APA, 1994). Man könnte daher vermuten, dass die Betroffenen vor Essensbeginn einen grossen Hunger empfinden, dessen Ausmass im Überessen endet. Dies ist jedoch nicht so. Die Betroffenen essen diese grossen Mengen, obwohl sie meistens gar keinen Hunger empfinden (APA, 1994). Doch was verleitet die Betroffenen dann dazu, ohne Hungergefühl soviel zu essen?

Es gibt Hinweise darauf, dass konditionierte Stimuli zur Auslösung von Essanfällen führen (Jansen, 1998; Wardle, 1990). Das lerntheoretische Modell des ‚Binge Eating’ besagt, dass durch einen Konditionierungsprozess Stimuli, die dem Essanfall regelmässig vorangehen, wie beispielsweise der Anblick, der Geruch oder der Geschmack der während des Essanfalls gegessenen Nahrungsmittel, systematisch mit dem aktuellen Essanfall gekoppelt werden. Die so entstandene Assoziation zwischen vorangehenden Stimuli und der ‚Binge’-Nahrung führt dazu, dass diese konditionierten Stimuli zu Vorboten der Essanfälle werden und alleine durch ihre Anwesenheit Essanfälle auslösen können (siehe Abbildung 1). Während der Konfrontation mit den konditionierten Stimuli stellt sich der Körper der betroffenen Person auf einen Essanfall ein. Es werden physiologische Prozesse in Gang gesetzt, die den Körper auf die immense Nahrungsaufnahme vorbereiten sollen. Eine dieser Reaktionen ist die vorzeitige Sekretion von Insulin, um dem rasanten Anstieg des Blutzuckerspiegels durch den erwarteten Essanfall möglichst rasch entgegenwirken zu können (Overduin & Jansen, 1997; Mattes, 1997). Weitere physiologische Reaktionen sind vermehrter Speichelfluss, erhöhte Motilität und Sekretion von Verdauungsenzymen im Gastrointestinaltrakt, erhöhte Thermogenese sowie eine Erhöhung der Herzrate (für einen Überblick siehe Mattes, 1997). Die physiologischen Reaktionen, die normalerweise erst bei der Nahrungsaufnahme entstehen, werden verfrüht durch die konditionierten Stimuli (wie Geruch, Anblick, etc.) ausgelöst (Abbildung 1). Diesen preabsorptiven Vorgang nennt man die kephale Phase (Mattes, 1997; Neederkorn, Smulders & Jansen, 2000). Zu den physiologischen Reaktionen der kephalen Phase, welche den Körper auf die Nahrungsaufnahme vorbereiten, kommen emotionale und motivationale Reaktionen hinzu, die subjektiv als ‚Food craving’ (Abbildung 1), als unwiderstehlichen Drang ‚Binge’-Nahrung zu essen, erlebt werden (Overduin et al., 1997; Jansen, 1998). Das ‚Food craving’ ist umso drängender, je stärker die Kopplung zwischen einem konditionierten Stimulus und dem Essanfall ist, d.h. je reliabler der auslösende Stimulus für eine immense Nahrungsaufnahme ist.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 1. Schema zur Kopplung vorangehender Stimuli mit dem Essanfall, wodurch die kephale Phase und das ‚Food craving’ ausgelöst und die Wahrscheinlichkeit für einen nachfolgenden Essanfall erhöht wird.

Wird dem ‚Food craving’ nachgegeben, kommt es zum Kontrollverlust über die eingenommene Nahrungsmenge (Jansen, Klaver, Merckelbach & van den Hout, 1989; Wardle, 1990). Es kommt zu einem ‚Binge’, einem Essanfall (Abbildung 1). Folgt also auf das ‚Food craving’ ein Essanfall, wird die Kopplung zwischen den konditionierten Stimuli und dem Essanfall verstärkt. Die Stimuli gewinnen dadurch an auslösender Wirkung. Die gelernte Reaktion auf Nahrungsmittelstimuli (kephale Phase und ‚Food craving’) erhöht so die Wahrscheinlichkeit eines Essanfalls (Jansen, 1998).

2.2.1 ‚Cue reactivity’-Messung: Die psychophysiologische Messung des ‚Craving’

Das ‚Food craving’ bezeichnet das emotionale Erleben während der kephalen Phase bei der Konfrontation mit konditionierten Nahrungsmittelstimuli, welches sich in einem unwiderstehlichen Drang nach ‚Binge’-Nahrung äussert. Beim Versuch, die körperliche Komponente des ‚Craving’ zu messen, zeigte sich eine interessante Operationalisierung der Lerntheorie, die sogenannte ‚Cue reactivity’-Messung (Overduin et al., 1997). Diese Messmethode wurde von der Suchtforschung abgeleitet, da sich das ‚Binge Eating’ phänomenologisch ähnlich wie eine Substanzabhängigkeit äussert. Sowohl Patienten mit einer Substanzabhängigkeit als auch BED-Patienten empfinden einen unwiderstehlichen Drang, die jeweilige Substanz zu konsumieren (‚Craving’) und erleben einen Kontrollverlust über die konsumierte Menge (Jansen, 1998). Auch bei Substanzabhängigkeiten werden durch konditionierte Stimuli starke körperliche Reaktionen und erlebtes ‚Craving’ ausgelöst, die die Wahrscheinlichkeit des Substanzkonsums erhöhen. Wegen diesen Parallelen zwischen der Substanzabhängigkeit und dem ‚Binge Eating’ wird auch für die körperliche Messung des ‚Food craving’ die ‚Cue reactivity’-Messung verwendet, bei der psychophysiologische Reaktionen während der Präsentation suchtrelevanten Stimuli gemessen werden. Die psychophysiologischen Masse sind Ausdruck affektiver Zustände des Menschen. Während bei der Messung der kephalen Phase Prozesse zur Vorbereitung des Körpers auf die Nahrungsaufnahme und Verdauung (Insulinwerte, Speichelfluss, Verdauungsenzyme, Motilität, etc.) im Vordergrund stehen (Mattes, 1997), werden bei der ‚Cue reactivity’-Messung mittels psychophysiologischer Masse körperliche Reaktionen auf affektive Prozesse untersucht (Schweissproduktion, Aktivität der Gesichtsmimik, Atmung, etc.). Es wird vermutet, dass die Stärke der psychophysiologischen Reaktionen auf die konditionierten Stimuli ein physiologisches Mass des ‚Craving’ darstellt (Overduin et al., 1997; Vögele & Florin, 1997; Bradley, 2000). Vögele und Florin (1997) vermuten sogar, dass nicht die kephale Phase die physiologische Grundlage des ‚Craving’ ist, sondern dass alleine die emotionale Erregung des Körpers zum erlebten ‚Food craving’ und zu den Essanfällen führt. Die ‚Cue reactivity’-Messung wird durch mehrere Studien legitimiert. Beispielsweise zeigen Frauen mit gezügeltem Essverhalten, die durch ihre rigide Kontrolle des Essverhaltens auch unter ‚Food craving’ und unter Essanfällen leiden, bei der Konfrontation mit Nahrungsmittelbildern eine geringere Reaktion des Gesichtsmuskels ‚Corrugator’ als Frauen ohne gezügeltes Essverhalten. Dies spricht für eine positivere emotionale Reaktion auf die Nahrungsmittelstimuli bei Frauen mit gezügeltem Essverhalten im Vergleich zu Frauen ohne gezügeltem Essverhalten (Overduin et al., 1997). Alkoholiker und Raucher zeigen bei der Konfrontation mit substanzrelevanten Stimuli ausserdem beschleunigte Herzraten (positive emotionale Reaktion) und eine erhöhte Hautleitfähigkeit (EDA, erhöhte körperliche Aktivierung; Childress, Ehrman, Rohsenow, Robbins & O’Brien, 1992; Niaura et al., 1988).

Im Gegensatz zur herkömmlichen Suchtforschung gibt es zur BED noch kaum Studien, in denen psychophysiologische Reaktionen auf konditionierte Stimuli gemessen wurden. In einer Studie von Vögele und Florin (1997) wurde die Herzrate, der Blutdruck, die elektrodermale Aktivität (EDA) und die Respirationsrate bei Frauen mit Essanfällen während der Konfrontation mit ihren beliebtesten ‚Binge’-Nahrungsmitteln gemessen. Die Frauen zeigten während der Konfrontation im Gegensatz zur Kontrollgruppe (keine Essanfälle) eine Erhöhung des Blutdrucks und der EDA, weshalb eine erhöhte körperliche Aktivierung bei Personen mit Essanfällen vermutet wird. Es ist jedoch zu beachten, dass die in der Studie untersuchten Frauen zwar unter Essanfällen litten, jedoch nicht zwingend das Bild einer BED erfüllten. Schlüsse auf die BED lassen sich also nur bedingt ziehen.

2.2.2 Zucker und Fett: Der sichere Weg zum ‚Food craving’

Während eines Essanfalls werden vorwiegend zucker- und fettreiche Nahrungsmittel eingenommen (Drewnowski, 1995; Yanovski et al., 1992). Typische Nahrungsmittel sind Schokolade, Speiseeis, Kuchen, Konfekt, Süssgetränke, Brot, Popkorn, Kartoffelprodukte, Teigwaren, Hamburger und Sandwiches (Gendall, Joyce & Sullivan, 1997; Abraham & Beumont, 1982; Rosen, Leitenberg, Fisher & Khazam, 1986). Auch das ‚Food craving’ bei BED-Patientinnen (Yanovski, 2003) und bei gesunden Personen (Gendall et al., 1997; Vanderlinden, Grave, Vandereycken & Noorduin, 2001) bezieht sich auf Nahrungsmittel mit hohem Fett- und Zuckergehalt. Bei der BED geht dem Essanfall vermehrt ein ‚Craving’ nach Süssigkeiten voran (Greeno, Wing & Shiffman, 2000). Schokolade mit hohem Fett- und Zuckergehalt ist das Produkt mit der grössten ‚Craving’ auslösenden Wirkung (Gendall et al., 1997).

Es gibt zwei Hypothesen, die den biologischen Grund für diese Befunde zu erklären versuchen. Bei der Serotonin-Hypothese wird die Rolle des Zuckers als kohlenhydratreiche Nahrung hervorgehoben. Während eines Essanfalls werden wegen dem hohen Zuckerkonsum grosse Mengen an Kohlenhydraten aufgenommen (Drewnowski, 1995). Nach Bundell und Hill (1993) liegt der Grund für diese kohlenhydratreiche Nahrungsmittelauswahl in der Dysregulation des Neurotransmitters Serotonin bei Patienten mit Essanfällen, welche zu Symptomen wie beispielsweise depressiver Stimmung führt. Zur Synthese des Serotonins muss die Aminosäure Tryptophan, ein Vorprodukt des Serotonins, ins Gehirn aufgenommen werden. Dieser Aufnahmeprozess des Tryptophans, und somit auch die Synthese des Serotonins, wird durch den selektiven Konsum von Kohlenhydraten erleichtert. Um ihre Serotonin-Dysregulation auszugleichen, entwickeln Patienten mit Essanfällen ein selektives ‚Craving’ nach kohlenhydratreicher Nahrung (Drewnowski, 1995). Da ein Anstieg des Serotonins Symptome wie depressive Verstimmungen bei Patienten mit Essanfällen reduziert, dient das selektive Naschen oder ‚Bingen’ von Kohlenhydraten der Selbstmedikation (Drewnowski, 1995; Yanovski, 2003). Die meisten bisherigen Studien konnten jedoch keinen grösseren Anteil an Kohlenhydraten bei der ‚Binge’-Nahrung im Vergleich zur ‚normalen’ Nahrung nachweisen (Kales, 1990; Walsh, 1993). Auch ignoriert die Serotonin-Hypothese die sensorische Qualität der ‚Binge’-Nahrung, denn die Auswahl der Nahrung ist vor allem zucker- und fettreich und nicht allgemein kohlenhydratreich.

In der Opiat-Hypothese von Drewnowski und Kollegen (Drewnowski, 1995; Drewnowski, Krahn, Demitrack, Nairn & Gosnell, 1995) wird die sensorische Qualität der ‚Binge’-Nahrung (süss und fett) berücksichtigt. Nahrungsmittel mit hohem Kaloriengehalt sind besonders appetitlich und begehrenswert. Da zucker- und fettreiche Nahrungsmittel einen sehr hohen Kaloriengehalt aufweisen, sind diese besonders beliebt (Drewnowski, 1998; Sorensen, Moller, Flint, Martens & Raben, 2003). Drewnowski und Kollegen (1995) gehen von einer Verbindung zwischen der erhöhten Anziehung durch süsse und fettreiche Nahrungsmittel und dem Opiatsystem des Menschen aus. Endogene Peptide, die sogenannten Opiate, regulieren die Menge der aufgenommenen Nahrung durch Modulation der Beliebtheit appetitlicher Nahrungsmittel (Giraude, Grace, Welch, Billington & Levine, 1993). Je mehr Opiat ausgeschüttet wird, desto positiver werden Nahrungsmittel beurteilt und folglich wird mehr davon gegessen. Drewnowski und Kollegen (1995) konnten in ihrer Studie zeigen, dass bei Frauen mit Essanfällen die Reduktion der Aufnahme fett- und zuckerreicher Nahrung durch die Infusion des Opiat-Blockers Naloxone mit einer verminderten Vorliebe für Stimuli mit hohem Fett- und Zuckeranteil assoziiert ist. Die Wirkung der Opiat-Blocker ist bei Nahrungsmitteln mit vielen energiereichen und somit appetitlichen Inhaltsstoffen, namentlich Zucker und Fett, am stärksten. So kann gerade die Nahrungsaufnahme hochkalorischer Nahrung mit hohem Zucker- und Fettgehalt durch die Reduktion der Beliebtheit effizient gestoppt und eine übermässige Energieaufnahme verhindert werden. Übergewichtige Personen mit Essanfällen reagieren vulnerabler auf appetitliche energiereiche Nahrungsmittel als übergewichtige Personen ohne Essanfälle (Drewnowski et al., 1995). Deshalb wird angenommen, dass Personen mit Essanfällen abnorme (wahrscheinlich erhöhte) Opiatwerte aufweisen, was ihr ‚Craving’ nach Süssem und Fettreichem und das nachträgliche Überessen erklären würde (Drewnowski, 1995). Sowohl bei Patienten mit Übergewicht als auch bei Patienten mit Bulimia Nervosa konnten abnorme Opiatwerte nachgewiesen werden (Waller et al., 1986), bei der BED stehen schlüssige Studien jedoch noch aus.

2.2.3 Visuelle und olfaktorische Stimuli als Auslöser des ‚Craving’

Studien, die sich mit den auslösenden Stimuli des ‚Craving’ auseinandersetzten, fanden Hinweise auf eine stärkere auslösende Wirkung der visuellen Stimuli im Vergleich zu den olfaktorischen Stimuli. Grüsser, Heinz und Flor (2000) konfrontierten 32 drogenabhängige Personen (Kannabis, Alkohol, Heroin oder Nikotin) mit visuellen und olfaktorischen substanzspezifischen bzw. -unspezifischen Stimuli. Während alle substanzspezifischen visuellen Stimuli signifikant stärkeres ‚Craving’ auslösten als unspezifische Stimuli, bewirkte nur einer der fünf substanzspezifischen Gerüche ein signifikant stärkeres ‚Craving’ bei der betroffenen Gruppe. Lambert, Neal, Noyes, Parker und Worrel (1991-92) untersuchten die Wirkung gustatorischer und visueller Stimuli von M&Ms bei gesunden Personen auf den Wunsch Schokolade zu essen. Der Anblick der M&Ms löste einen stärkeren Wunsch aus, Schokolade zu essen, als der Geschmack der M&Ms. Dieser Unterschied war jedoch nicht signifikant. Obwohl in dieser Studie gustatorische und nicht olfaktorische Stimuli benutzt wurden, lassen sich bedingte Schlüsse auf die ‚Craving’ auslösende Wirkung olfaktorischer Stimuli ziehen, da der Geruchs- und der Geschmackssinn miteinander interagieren (de Araujo, Rolls, Kringelbach, McGlone & Phillips, 2003; Wilson & Stevenson, 2003).

Zur Wirkung visueller und olfaktorischer Stimuli auf das ‚Food craving’ bei BED-Patienten gibt es bisher noch keine Studien. Auch empirisch fundierte Erklärungsansätze zur unterschiedlichen Wirkung besagter Stimuli auf das ‚Craving’ gibt es bisher noch keine. Bisher weiss man, dass visuelle und olfaktorische Reize in der Amygdala, der Steuerzentrale der Emotionen, und in anderen damit assoziierten Hirnstrukturen unterschiedlich verarbeitet werden. Der laterale Kern der Amygdala erhält Inputs aus den visuellen Kortexarealen, der periamygdaloide Kern indessen erhält olfaktorische Inputs vom piriformen Kortex (Bradley, 2000). Da optische Reize sehr komplex sind, durchlaufen sie diverse kortikale Verarbeitungsprozesse, bevor sie die Amygdala erreichen. Olfaktorische Sensationen indessen werden direkt von der Riechschleimhaut über den Bulbus olfactorius und den piriformen Kortex zur Amygdala geleitet (Bradley, 2000; Thews, Mutschler & Vaupel, 1999). Es gibt auch Hinweise darauf, dass beim Menschen die Menge visueller Information, welche zur Amygdala gelangt, grösser ist als die Informationsmenge anderer Sinne. Deshalb wird angenommen, dass ein grosser Teil unseres (emotionalen) Verhaltens auf der Basis visueller Stimuli entsteht (Amaral, Price, Pitkanen & Carmichael, 1992). Aus den oben erwähnten Befunden wird ersichtlich, wie wenig man bisher über die Funktion der Amygdala bei der unterschiedlichen emotionalen Verarbeitung visueller und olfaktorischer Stimuli und deren Folgen weiss. Die bisherigen Befunde sind zudem widersprüchlich und tragen somit kaum zur Klärung dazu bei, weshalb visuelle Stimuli im Vergleich zu olfaktorischen Stimuli stärkeres ‚Craving’ auslösen können. Die Tatsache, dass im Vergleich zu anderen Sinnen mehr visuelle Informationen die Amygdala erreichen, könnte zwar ein Hinweis in die richtige Richtung sein, es bräuchte aber noch weitere klärende Studien.

Es gibt noch eine etwas konkretere mögliche Erklärung für die Unterschiede bei der emotionalen Verarbeitung visueller und olfaktorischer Stimuli. Neuere Studien von Rolls (2004a, 2004b) beschäftigen sich mit der unterschiedlichen Assoziationsfähigkeit visueller und olfaktorischer Stimuli mit dem Geschmack des gegessenen Nahrungsmittels im orbitofrontalen Kortex. Eine ventral liegende Region des orbitofrontalen Kortex ist für die olfaktorische Verarbeitung zuständig (Jones-Gotman & Zatorre, 1988) und repräsentiert Informationen zur Identität und Valenz (Belohnungswert) eines Geruches. Der orbitofrontale Kortex erhält auch visuelle Informationen bezüglich wahrgenommener Objekte aus den kortikalen visuellen Arealen des Temporallappens (Rolls, 2004a). Die Neuronen des orbitofrontalen Kortex assoziieren die visuellen und olfaktorischen Wahrnehmungen mit dem Geschmack des gegessenen Nahrungsmittels. Da der Geschmack des Nahrungsmittels als primärer Verstärker fungiert, erhalten die besagten Stimuli durch diesen Assoziationsprozess ihre Bedeutung und übernehmen die Valenz des Geschmacks (Rolls, 2004a, 2004b). Bei der Wahrnehmung eines Bildes oder eines Geruchs kann nach erfolgter Assoziation mit dem Geschmack zugeordnet werden, um was es sich handelt und wie es schmecken würde, ob gut oder schlecht. Bei jeder erneuten Begegnung mit einem positiv verstärkten visuellen oder olfaktorischen Stimulus (z.B. Schokolade) steigt die Wahrscheinlichkeit, dass das mit dem Stimulus assoziierte Nahrungsmittel erkannt und auch gegessen wird. Die Bildung von Assoziationen zwischen vorerst neutralen Stimuli (v.a. visuell und olfaktorisch) und einem Verstärker (v.a. Geschmack) ist wichtig für das emotionale und motivationale Verhalten (Rolls, 2004a), denn erst durch die Verstärkung erhalten die Stimuli ihre affektive Valenz, die das weitere Verhalten steuert. Jedoch wird die Assoziation zwischen olfaktorischen Stimuli und dem Geschmack eines Nahrungsmittels langsamer gelernt als bei visuellen Stimuli (Rolls, 2004a, 2004b). Um einen Duft richtig zuordnen und von anderen abgrenzen zu können, braucht es deshalb viel mehr Erfahrungswerte als bei Stimuli anderer Modalität (Stevenson & Broakes, 2003). Dies ist gut vorstellbar, wissen wir doch beim Anblick eines Nahrungsmittels sofort, um was es sich handelt und wie es schmecken wird, auch wenn wir es bisher nur einmal gegessen haben. Der Geruch eines Nahrungsmittels ist uns oft vertraut, wir wissen aber nicht, um was es sich eigentlich handelt. Die konkrete Identifikation von Düften ist also schwieriger als bei Bildern (Gottfried & Dolan, 2003; Stevenson & Boakes, 2003). Da olfaktorische Stimuli weniger gut identifiziert werden können als visuelle Stimuli, haben sie vermutlich eine geringere ‚Craving’ auslösende Wirkung als visuelle Stimuli.

Die soeben erläuterte Rolle des orbitofrontalen Kortex, durch dessen Funktion Unterschiede in der emotionalen Reaktion auf visuelle und olfaktorische affektive Stimuli erklärt werden können, scheint zwar einleuchtend, muss jedoch mit Vorsicht genossen werden. Da die Verarbeitung emotionaler Stimuli verschiedener Modalität im Gehirn und deren Bezug zueinander noch kaum erforscht ist, können viele verschiedene Hirnareale und neuronale Prozesse eine Rolle spielen, von deren Einfluss man bisher noch nichts weiss. Visuelle und olfaktorische Stimuli können wegen ihrer Andersartigkeit und der unterschiedlichen Verarbeitung im Gehirn nur schwer verglichen werden. Die Qualität von Düften lässt sich nur schwer mit jener von Bildern matchen. Es ist, als würde man Äpfel mit Birnen vergleichen. All diese Schwierigkeiten und Wissenslücken führen dazu, dass aktuelle Hypothesen bezüglich dieser Thematik einen starken explorativen Charakter aufweisen.

2.3 BED und Übergewicht

Übergewicht ist eine häufige komorbide Störung der BED. Nach der American Psychiatric Assoziation (1994) ist der typische BED-Patient, weiblich, massiv übergewichtig und hat starke Gewichtsschwankungen. Übergewichtige mit Essanfällen sind übergewichtiger als Übergewichtige ohne Essanfälle und haben meistens schon unzählige erfolglose Versuche zur Gewichtsreduktion hinter sich (APA, 1994).

Übergewichtige Patienten in Gewichtsreduktionsprogrammen haben nur geringe Therapieerfolge (Drewnowski, 1995; Benecke, 2003). Drewnowski (1995) vermutet, dass diese Therapieresistenz auf die grosse Anzahl von Patienten mit familiärer oder genetischer Disposition zu Übergewicht in diesen Programmen zurückzuführen ist. Therapieresistenz ist neben einem hohen familiären Risiko, frühem Beginn des Übergewichts, massiverem Übergewicht und starken Gewichtsschwankungen, ein Charakteristikum des hereditären Übergewichts (Drewnowski, 1995). Da einige dieser Charakteristiken auch auf die BED zutreffen, könnten Essanfälle eine Verhaltensmanifestation der genetischen Prädisposition zur Übergewichtigkeit sein (Telch, Agras & Rossiter, 1988; Dewnowski, 1995). Auch andere Studien vermuten, dass die biologische Prädisposition zu Übergewicht ein Risikofaktor für die Entwicklung einer BED darstellt (Fairburn et al., 1998; Biedert & Keller, 2002).

Studien sprechen zudem von einem positiven Zusammenhang zwischen der Schwere der Essanfälle und dem Ausmass des Übergewichts bei BED-Patienten. Picot und Lilenfeld (2002) fanden in ihrer Studie Hinweise auf eine positive Korrelation zwischen der Häufigkeit und Schwere der Essanfälle und dem BMI bei den untersuchten BED-Patienten. Eine Studie von Guss, Kissileff, Devlin, Zimmerli & Walsh (2002) zeigte, dass stark übergewichtige BED-Patientinnen unter der Instruktion zu ‚bingen’ signifikant mehr assen als schwach übergewichtige BED-Patientinnen. Die Anzahl aufgenommener Kalorien korrelierte also positiv mit dem BMI der BED-Patientinnen. Bei übergewichtigen Personen ohne BED zeigte sich keine Korrelation zwischen Gewicht und Kalorienaufnahme, was auf einen BED-spezifischen Zusammenhang zwischen dem Übergewicht und der Menge aufgenommener Kalorien hinweist (Guss et al., 2002).

Bisher gibt es noch keine Studie zum Zusammenhang zwischen der Stärke des ‚Food craving’ (subjektiv und psychophysiologisch) und dem Übergewicht bei BED-Patienten. Da das ‚Food craving’ positiv mit der Schwere des Essanfalls korreliert (Jansen 1998; Greeno et al., 2000), kann jedoch vermutet werden, dass BED-Patienten mit zunehmendem Übergewicht stärkeres ‚Food craving’ erleben.

2.4 Valenz und Arousal: Die grundlegenden Dimensionen der Emotionen

Jede Emotion kann über zwei grundlegende Dimensionen definiert werden, über die Valenz und über das Arousal (für einen Überblick siehe: Bradley, 2000; Lang, 1995). Während die Valenz die emotionale Richtung eines Stimulus bestimmt (angenehm-unangenehm, gut-schlecht, anziehend-abstossend), bezeichnet das Arousal die Intensität des Stimulus und die dadurch ausgelöste körperliche Aktivierung sowie die Motivation, auf diesen Stimulus zu reagieren (siehe Abbildung 2).

Die emotionale Verarbeitung von Stimuli findet primär im limbischen System statt (Thews et al., 1999). Die Amygdala als Teil des limbischen Systems bildet die Steuerzentrale der Emotionen, da sie durch viele afferente und efferente Fasern mit kortikalen-, subkortikalen- und Hirnstammstrukturen verbunden ist (Bradley, 2000). So kontrolliert sie die Inputs und Outputs zu anderen Gehirnregionen, wie beispielsweise dem orbitofrontalen Kortex, und zum peripheren Nervensystem (Sympathikus und Parasympathikus; Amaral et al., 1992). Es gibt Hinweise darauf, dass die Amygdala vorwiegend das emotionale Arousal steuert, jedoch nicht zwischen verschiedenen Valenzen unterscheidet (Anderson et al., 2003). Sie ist somit für die Bildung motivationaler Aspekte, die durch die Assoziation mit positiven und negativen Affekten entstehen, zuständig (Amaral et al., 1992; Gaffen, 1992). Die Differenzierung zwischen positiver und negativer Valenz hingegen findet vorwiegend im orbitofrontalen Kortex statt, wobei bei unangenehmen Stimuli eine linke laterale Region und bei angenehmen Stimuli eine rechte mediale Region aktiviert wird (Rolls, Kringelbach & de Araujo, 2003, Lang, 1995). Nach der Verarbeitung der Emotionen in kortikalen Hirnstrukturen, werden diese über die Amygdala an den Hypothalamus weitergeleitet, der dank seiner Verbindung zum peripheren Nervensystem für die Auslösung und Kontrolle der autonomen und somatischen Reaktionen bei emotionalem Verhalten (psychophysiologische Reaktionen), wie beispielsweise Veränderungen der Atmung, der Herzrate und der Aktivität der Schweissdrüsen, verantwortlich ist (Amaral et al., 1992). Die Valenz und das Arousal der durch einen Stimulus ausgelösten Emotionen können mittels dieser psychophysiologischen Reaktionen quantifiziert und gemessen werden (Bradley, 2000).

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Abbildung 2. Die zwei grundlegenden Dimensionen der Emotionen, Arousal und Valenz, und die Einordnung des ‚Craving’ in diese zwei Dimensionen. Angelehnt an die CSEA-Studie (1999), abgebildet in Bradley, 2000, S. 620.

Emotionen können nicht nur mittels psychophysiologischer Reaktionen, sondern auch mittels subjektiver Bewertungen (Evaluation: „Ich fühle mich gut.“) und mittels Verhaltensbeobachtungen (wegrennen, erstarren, lachen, etc.) erfasst werden (Bradley, 2000). Während psychophysiologische Prozesse weitgehend unwillkürlich ablaufen, sind subjektive Bewertungen durch kognitive Prozesse beeinflussbar und willkürlich steuerbar. Man geht deshalb von einer hohen Objektivität der psychophysiologischen Masse und einer hohen Subjektivität der berichteten Bewertungen, beispielsweise erfasst durch Ratingskalen, aus (Bradley, 2000). Mit Hilfe einer Faktorenanalyse konnten Lang, Greenwald, Bradley und Hamm (1993) nachweisen, dass sich sowohl die subjektiven Bewertungen (Ratings), als auch die psychophysiologischen Masse klar in die Faktoren Valenz und Arousal unterteilen lassen (Tabelle 1). Während die subjektiven Valenzratings, der Gesichtsmuskel ‚Corrugator’, und die Herzrate hoch auf den Faktor Valenz laden, laden die subjektiven Arousalratings und die elektrodermale Aktivität hoch auf den Faktor Arousal^[1]. Lang (1995) zeigte mittels bildgebender Verfahren (‚Functional Magnetic Resonance Imaging’, FMRI), dass auch die Aktivierung der für die Valenz und das Arousal zuständigen Hirnregionen (v.a. orbitofrontaler Kortex und Amygdala) hoch mit den subjektiven Ratings der Valenz und des Arousals korrelieren. Dies alles sind Hinweise darauf, dass Emotionen mittels der Messung der Valenz und des Arousals affektiver Reaktionen (subjektiv und/oder objektiv) valide erfasst werden können.

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^[1] Alle hier erwähnten und in Tabelle 1 aufgeführten psychophysiologischen Masse werden in Abschnitt 4.3.1 erläutert.