Physiologische Folgen von Stress

Gliederung

Abstract

1 Einleitung

2 Somatische Reaktionen auf Stress

3 Somatisierung, Sensitisierung und subjektive Gesundheitsbeschwerden

4 Die Sensitisierungstheorie

5 Stressbewältigung
5.1 Primäre Stressbewältigungsstrategien
5.2 Sekundäre Stressbewältigungsstrategien
5.3 Tertiäre Stressbewältigungsstrategien

6 Zusammenfassung und Diskussion

7 Literatur

Abstract

Unter Stress versteht man die Auswirkungen von Stressoren. Können die Auswirkungen dieser Stressoren auf Dauer nicht behoben werden kann dies zu Krankheiten bis hin zum Tode führen. Stress führt nach der Somatisierungstheorie zu körperlichen Symptomen, welche durch den Mechanismus der Sensitisierung bei gleich bleibender Reizung zu immer stärkeren physiologischen Auswirkungen führen können. Unterschiedliche Individuen haben aufgrund ihrer psychologischen Voraussetzungen, wie z.B. divergierenden Wahrnehmungen, unterschiedliche Möglichkeiten der Stressbewältigung. Die Demand-Control-Theorie und das Modell der beruflichen Gratifikationskrise operationalisieren die moderierenden Wirkungen von sozialer Unterstützung, wahrgenommener Kontrolle, wahrgenommener Lohngerechtigkeit und quantitativer Arbeitsbelastung die Auswirkungen der Stressoren auf das Individuum.

1 Einleitung

Eigentlich versteht man unter Stress die Auswirkungen (Symptome) der auslösenden Faktoren (Stressoren). Sie können z.B. physikalischer Natur sein (Kälte, Hitze, Lärm, starke Sonneneinstrahlung etc.) oder toxische Substanzen (z.B. Zigarettenrauch stresst den menschlichen Körper). Auch bestimmte eigene Einstellungen, Erwartungshaltungen und Befürchtungen können auf emotionaler Ebene Stressoren sein. Stress ist also die Anpassung des Körpers an diese Stressoren, bzw. seine Reaktion auf diese.

Stress ist individuell. Verschiedene Stresstheorien haben versucht, den Zusammenhang zwischen Stressoren und Stressreaktion darzustellen. Die Modelle sind mit wachsendem Erkenntnisstand zunehmend komplexer geworden. In der vorliegenden Arbeit wird auf die Begriffe Somatisierung und Sensitisierung von Stress, sowie auf die Stressbewältigungsstrategien anhand unterschiedlicher Persönlichkeits- und Arbeitsplatzstressmodelle eingegangen.

2 Somatische Reaktionen auf Stress

Der Körper des Menschen reagiert auf einen Stressor hin automatisch mit einer Kette von somatischen Reaktionen, die dem Menschen selbst oft nicht bewusst sind. Um diese Reaktionen verstehen zu können, hat Hans Selye (1950, 1978) ein bis heute einflussreiches Modell, das allgemeine Adaptationssyndrom (AAS bzw. GAS) entwickelt (Becker-Carus, 2004).

Nach Selye bezeichnet Stress eine natürliche unspezifische und adaptiv-protektive Reaktion des lebenden Organismus auf verschiedene äußere und innere Stressoren, die zu einer Störung des psychologischen, biochemischen und physiologischen Gleichgewichts führen können und somit eine potentielle Gefahr darstellen (Becker-Carus, 2004).

Selyes allgemeines Adaptationssyndrom (1950, 1978) beschreibt den Verlauf einer Reihe von Reaktionen, die vom Organismus in Stresssituationen gezeigt werden. Diese Reaktionen unterteilt er in drei Phasen: Der Alarmphase, der Resistenzphase und der Phase der Erschöpfung (Atkinson, R. L. et al., 2001).

In der Alarmphase versucht der Körper durch mobilisieren von Energie die Bedrohung, ausgehend vom Stressor, zu bewältigen. Wie wir heute wissen, geschieht dies im Wesentlichen über zwei Wege: über das sympathische Nervensystem und über das Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrindensystem, das auch als HPA-Achse bezeichnet wird (Atkinson, R. L. et al., 2001, Birbaumer & Schmidt, 2006).

Der sympathische Teil des autonomen Nervensystems wirkt direkt auf die Muskelspannung und inneren Organe ein, was zu einer Erhöhung der Herzfrequenz und damit auch des Herzminutenvolumens, des peripheren Gefäßwidersandes und dadurch des Blutdrucks, des Hautleitwiderstandes, der Atemfrequenz und zu einer Erweiterung der Pupillen führt. Außerdem werden endokrine Drüsen des Nebennierenmarks zu einer Adrenalin- und Noradrenalinausschüttung angeregt und die β-Zellen der Bauchspeicheldrüse schütten Insulin aus (Schmidt & Thews, 2005).

Adrenalin hat den gleichen Effekt auf die Muskeln und Organe wie das sympathische Nervensystem. Zudem erweitert es die Bronchien, bewirkt Schweißausbrüche und führt zu Hyperglykämie, das bedeutet zu einem erhöhten Glucoseanteil im Blutserum.

Noradrenalin regt die Leber über die Hypophyse zusätzlich dazu an, Zucker für den erhöhten Grundumsatz des Körpers freizusetzen.

Gleichzeitig werden Aktivitäten, die der Parasympathikus anregt, heruntergefahren, wie z. B. die Verdauung oder die Produktion von Speichel und Schleim, da diese akut nicht benötigt werden.

Endorphine, körpereigene Glückshormone, werden in den Blutfluss ausgeschüttet, die das Schmerzempfinden lindern und die Immuneffektivität erhöhen.

Die Milz wird zur Bildung roter Blutkörperchen angeregt, um mehr Sauerstoff im Blut binden zu können. Im Knochenmark werden vermehrt weiße Blutkörperchen gebildet, um Infektionen besser bekämpfen zu können.

Die HPA-Achse regt über die Ausschüttung von CRH (Corticotropin Releasing Hormon), ACTH (Adrenocorticotropes Hormon) und schließlich Kortisol (und Insulin) die Lipolyse, also die Freisetzung von Fettsäuren an. Zugleich wird die Lipogenese, also die Fettsäurensynthese gehemmt, sowie die Aufnahme und Verbrach von Glukose im Muskel und der Körperperipherie eingeschränkt. Proteine werden in der Peripherie abgebaut, um als gespaltene Aminosäuren bereitgestellt zu werden. Kortisol erhöht die Gerinnbarkeit des Blutes, um im Falle einer Verletzung den Blutverlust gering zu halten. Des Weiteren stimuliert Kortisol die Sekretion von Salzsäure im Magen. Eine weitere wichtige Wirkung von Kortisol ist, dass es die Zellteilung und das Zellwachstum hemmt. Damit wirkt Kortisol immunsuppressiv (entzündungshemmend) (Schmidt & Thews, 2005).

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