Hepatitis C - Elemente für eine Hepatitis C-Kampagne im Kontext des Social Marketing

Inhaltsverzeichnis

Einleitung

I. Theoretischer Hintergrund
1. Die Leber (gr. Hepar)
1.1 Aufbau der Leber
1.1.1 Makroskopischer Aufbau der Leber
1.1.2 Mikroskopischer Aufbau der Leber
1.2 Funktionen der Leber
2. Hepatitis
2.1 Verlaufsformen der Hepatitis
2.1.1 Akute Hepatitis
2.1.2 Chronische Hepatitis
2.2 Folgen einer Hepatitis - Leberzirrhose und Leber- Karzinom
2.2.1 Leberzirrhose
2.2.2 Leberkarzinom
2.3 Ursachen einer Hepatitis
2.3.1 Alkohol
2.3.1.1 Die alkoholische Fettleber
2.3.1.2 Die alkoholische Hepatitis
2.3.1.3 Die alkoholische Leberzirrhose
2.3.2 Medikamentöse und toxische Leberschäden
2.3.2.1 Medikamentöse Leberschäden
2.3.2.2 Toxische Leberschäden
2.3.3 Stoffwechselerkrankungen
2.3.3.1 Hämochromatose
2.3.3.2 Morbus Wilson
2.3.4 Autoimmunerkrankungen
2.3.4.1 Autoimmunhepatitis
2.3.4.2 Primärsklerosierende Cholangitis (PSC)
2.3.4.3 Primärbiliäre Zirrhose (PBC)
2.3.5 Virusinfektionen
2.3.5.1 Viren
2.3.5.2 Hepatitis-Viren
3. Hepatitis C- Die stille Epidemie
3.1 Epidemiologie
3.2 Übertragungswege
3.2.1 Blut
3.2.2 Sexuelle Übertragung
3.2.3 Mutter-Kind-Übertragung
3.2.4 Andere Übertragungswege 3
3.3 Die Struktur des Hepatitis C-Virus (HCV)
3.4 Diagnoseverfahren
3.5 Krankheitsverlauf
3.5.1 Verlauf der akuten Hepatitis C
3.5.2 Verlauf der chronischen Hepatitis C
3.6 Therapie
3.6.1 Therapie mit Interferone
3.6.2 Therapie mit Ribavirin
3.6.3 Therapie der akuten Hepatitis C
3.6.4 Therapie der chronischen Hepatitis C
3.6.5 Ausblick zur Hepatitis C-Therapie
3.7 Prävention
4. Public Health - Gesundheitsförderung und Krankheitspräven­tion
4.1 Entwicklung der Public Health
4.2 Gesundheitsförderung und Krankheitsprävention als Strategien der Public Health
4.2.1 Gesundheitsförderung
4.2.2 Krankheitsprävention
4.2.2.1 Klassen von Präventionsmaßnahmen
4.2.2.2 Ebenen der Prävention
4.3 Kritische Würdigung der Public Health und deren Teil­gebiete Gesundheitsförderung und Krankheitsprävention
4.3.1 Status Quo der Public Health
4.3.2 Status Quo der Krankheitsprävention und Gesund­heitsförderung
4.3.3 Empfehlungen zur Stärkung von Gesundheitsför­derung und Krankheitsprävention
5. Gesundheitsförderung durch Soziales Marketing
5.1 Einführung in den Begriff Marketing
5.2 Profit- und Non-Profitmarketing
5.3 Social Marketing
5.3.1 Definitionen
5.3.2 Gemeinsamkeiten und Unterschiede zwischen kommerziellem und sozialem Marketing
5.3.3 Ziele des Social Marketing
5.3.4 Schlüsselelemente der Social-Marketing-Praxis
5.3.4.1 Gegenseitiges Erfüllen der Eigeninteressen
5.3.4.2 Marktsegmentierung
5.3.4.3 Orientierung am Konsumenten
5.3.4.4 Ziel- und Strategiebestimmung
5.3.4.5 Budgetierung des Social-Marketing-Programms
5.3.4.6 Der Marketing-Mix
5.4 Kritische Würdigung des Social Marketing
5.5 Sozialkampagnen als Mittel des sozialen Marketing
5.5.1 Definition von Kampagne
5.5.2 Die Kommunikationskampagne als Sozialkampagne
5.5.3 Konzeption, Durchführung und Evaluation von Kampagnen
5.5.3.1 Der Public Health Action Cycle
5.5.3.2 Systemmodell von Kommunikationskampagnen

II. Empirischer Teil
6. Der Zugang zum Feld
7. Quantitativer und qualitativer Forschungsansatz
8. Erhebungsmethode und Erhebungsinstrument
8.1 Differenzierung zwischen Erhebungsmethode und Erhebungsinstrument
8.2 Entwicklung des Interviewleitfadens
8.3 Interviewvorbereitungen
8.4 Interviewdurchführung - Umgang mit dem Interview­leitfaden
9. Auswertung der Interviews
9.1 Die inhaltliche Strukturierung als Methode der Inter­pretation
9.2 Resultate
9.2.1 Resultate zu der Berufsgruppe der Experten -Ärzte und Sozialarbeiter
9.2.2 Resultate zu der Berufsgruppe der Politiker -Politiker und Krankenkassenfunktionäre
9.2.3 Resultate zu der Gruppe der Betroffenen
(Infizierten)
9.2.4 Resultate zum Intergruppenvergleich
10. Elemente für eine Hepatitis C-Kampagne
10.1 Inhaltliche Schwerpunkte der Hepatitis C-Kampagne
10.2 Kommunikationsmittel für Hepatitis C-Kampagnen
10.2.1 Privater und öffentlicher Rundfunk
10.2.1.1 Hörfunk (Radio)
10.2.1.2 Fernsehen
10.2.2 Printmedien
10.2.3 Außenwerbung
10.2.4 Internet
10.2.5 Der persönliche Kontakt
10.2.6 „Der Gesundheitsmanager“ - Ein Konzept zur An­ sprache von Jugendlichen im Rahmen des Schulun­terrichtes
11. Hepatitis C - Nationale und internationale Präventions­strategien
11.1 Schottland - Hepatitis C Action Plan for Scotland
11.2 Schweiz - „mein - dein“
11.3 England - „FaCe It“
11.4 Australien - National Hepatitis Strategy 2005 - 2008
11.5 Ägypten
11.6 Internationaler Ansatz - Der WHAD (World Hepatitis Awarness Day)
11.7 Eine Studie der European Liver Patients Association (ELPA) zu europäischen Hepatitis C-Präventionsstrategien
12. Fazit

Literaturverzeichnis

Abbildungsverzeichnis

Danksagung

Anhang

Abkürzungsverzeichnis

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Einleitung

Den ersten Kontakt mit der Viruserkrankung Hepatitis C hatten wir mittels einer Gesundheitssendung die im Jahr 2004 im TV ausgestrahlt wurde. Das Thema He­patitis C wurde hier nur verhältnismäßig kurz abgehandelt, so dass nur auf die wichtigsten Aspekte der Erkrankung, wie mögliche Symptome, Infektionswege und die Standardtherapie hingewiesen wurde. Das Interesse wurde nicht allein durch die Krankheit an sich hervorgerufen, sondern durch die hohe Zahl der infi­zierten Menschen in Deutschland und weltweit. Die hohen Infektionszahlen gehen scheinbar mit einem ebenso hohen Informationsdefizit in der Bevölkerung einher.

Damals stellten wir uns die Frage nach den Ursachen für das mangelnde Bewuss­tsein dieser Erkrankung in der Bevölkerung im Allgemeinen und bei uns „fri­schen“ Studenten der Gesundheitskommunikation im Speziellen.

Die gerade genannten Umstände haben uns damals dazu bewegt, sich bewusster mit dieser Viruserkrankung und deren Prävention auseinander zu setzen. Dies intensivierte sich in sofern, dass sich bei uns allmählich der Wunsch entwickelte, das Thema Hepatitis C und deren Prävention zum Gegenstand der vorliegenden Bachelorarbeit zu machen.

Ausgangspunkte der vorliegenden Arbeit war die Erkenntnis, dass Hepatitis C in Deutschland seit dem Jahre 2004 immer noch kein öffentliches Thema ist und die Suche nach Erklärungen dafür, warum die Erkrankung weder in den Massenme­dien, wie Radio, Tageszeitungen und dem, jedoch nur in einem begrenzten Um­fang in speziellen medizinischen Sendungen, Fernsehen, als ein ernst zu nehmen­des Thema behandelt wird, noch es so scheint, dass es auf gesundheitspolitischer Ebene ernsthafte Versuche gibt, die Öffentlichkeit über die Infektionskrankheit Hepatitis C zu informieren.

Ziel dieser Arbeit gilt der Versuch herauszufinden, ob es einen Bedarf gibt, über Hepatitis C aufzuklären und für diesen Fall, Elemente für eine Hepatitis C- Präventions- und Kommunikationskampagne zu entwickeln, damit mit deren eventuellen Einsatz nicht nur das Bewusstsein für Hepatitis C in der Gesamtbe­völkerung Deutschlands geweckt wird, sondern auch Verhaltensweisen aufgezeigt werden, die dabei helfen, sich gegen Infektionen zu schützen.

Als Grundlage für die Erarbeitung dieser Elemente sollten Informationen über die Vorstellungen und Wünsche medizinischer Hepatitis C-Experten, gesundheitspo­litischer Experten und an Hepatitis C erkrankter Personen dienen. Mit Hilfe des Erhebungsinstrumentes „qualitatives Leitfadeninterview“, das sowohl telefonisch als auch von Angesicht zu Angesicht (Face-to-face) durchgeführt werden sollte, wurden die erforderlichen Daten gesammelt und ausgewertet.

Die vorliegende Arbeit gliedert sich in zwei Teile. Einen theoretischen und einen empirischen Teil.

Im theoretischen Teil wird zunächst auf die medizinischen Grundlagen und dem aktuellen Forschungsstand zur Hepatitis C-Erkrankung eingegangen, so dass der Leser einen Überblick über den grundlegenden Aufbau der Leber mit seinen spe­zifischen Funktionen und dem Krankheitsbild einer Hepatitis mit seinen Krank­heitsverläufen, Folgen und Ursachen erhält. Auf die Hepatitis C-Infektion wird in Kapitel 3 eingegangen. In diesem Kapitel werden gesondert wesentliche Ge­sichtspunkte, von den epidemiologischen Daten bis hin zu neueren Therapiemög­lichleiten in der Hepatitis C-Behandlung, angesprochen.

Im darauf folgenden 4. Kapitel, welches ebenfalls Gegenstand des theoretischen Teils ist, wird der Leser mit den Strategien der Gesundheitsförderung und der Krankheitsprävention vertraut gemacht. Dies ist notwendig, um aufzuzeigen, wel­che Potentiale zur Verfügung stehen, um die Bevölkerung bzw. Teile dieser zu einem gesundheitsbewussten Denken und Handeln zu bewegen. Dass diese, schon seit der Antike bestehenden, Ansätze bis heute nichts von ihrer Wirksamkeit ver­loren haben, spiegelt sich u. a. in der immer stärker werdenden Bedeutung des sog. Sozialen Marketings für gesundheitsbezogene Themen wider.

Der Social-Marketing-Ansatz, der in Kapitel 5.3 behandelt wird, versucht auf der Grundlage wissenschaftlicher Erkenntnisse über die Wirkung von sozial ausge­richteten Kampagnen und dem Einsatz modernster zielgruppenspezifischer Kom­munikationsstrategien, einen Beitrag zum gesundheitlichen Wohle der Bevölke­rung bzw. bestimmter Zielgruppen zu leisten.

Da diese Arbeit darauf abzielt, Elemente für eine Kommunikationskampagne zur Prävention der Hepatitis C zu entwickeln, ist es unerlässlich aufzuzeigen, wie Kommunikationskampagnen entwickelt, durchgeführt, bewertet und qualitativ abgesichert sein sollten. Aus diesem Grunde gilt den letzten Abschnitten des 5.

Kapitels, den Kapiteln 5.5.2 und 5.5.3 die Behandlung der Themen „Kommunika­tionskampagnen“ bzw. „Konzeption, Durchführung und Evaluation“ von Kam­pagnen.

Im zweiten Teil dieser Arbeit, dem empirischen Teil, wird in Kapitel 6 der Zu­gang zum Forschungsfeld beschrieben. Im daran anschließenden Kapitel 7 werden die quantitativen und qualitativen Forschungsansätze erläutert und die Wahl für den qualitativen Ansatz erklärt.

Das Kapitel 8 widmet sich der verwendeten Erhebungsmethode und dem Erhe­bungsinstrument.

Daran anschließend erfolgt die Auswertung der Interviews (Kapitel 9), die mit Vertretern der Gruppe der medizinischen Experten, der politischen Experten und der Betroffenen durchgeführt wurden. Nachdem die daraus resultierenden Ergeb­nisse dargestellt werden, gilt der Versuch, auf der Grundlage der Ergebnisse, Elemente für eine Kommunikationskampagne zur Prävention von Hepatitis C zu entwickeln, wobei ein Bezug auf die im theoretischen Teil angesprochenen Kommunikationskampagnen genommen wird (s. Kapitel 10).

Im Kapitel 11 findet der Leser einen Überblick über nationale und internationale stattgefundene bzw. stattfindende Hepatitis C-Kampagnen, damit er die in Deutschland stattfindenden Aktivitäten besser einschätzen kann.

Mit dem Kapitel 12, dem Fazit, wird eine Einschätzung über die Erkrankung selbst und der Notwendigkeit, eine Kampagne in Deutschland zu initiieren, abge­geben.

Zuletzt sei angemerkt, dass alle maskulinen Begriffe, wie z. B. Politiker und Ex­perten, im weiteren Textverlauf immer für Personen beiderlei Geschlechts stehen.

I. Theoretischer Hintergrund

„ Was haben die „Baywatch “-Badenixe Pamela Anderson, der Front­man der Rockgruppe Aerosmith Steven Tyler, das Country- und Wes­tern-Idol Kenny Rogers, der in der Serie Dallas als Bösewicht J. R. Ewing bekannt gewordene Larry Hagmann, der amerikanische Motor­radstuntman Evel Knievel, der als „Doctor Death “ bekannt geworde­ne Pathologe und Befürworter der aktiven Sterbehilfe in den USA, Jack Kevorkian, Body Shop Gründerin Anita Roddick und der Schrift­steller und ehemalige Kulturminister von Rumänien Marin Sorescu gemeinsam?“

Die Antwort:

„Sie alle leiden oder litten an der Viruserkrankung Hepatitis C!“

1. Die Leber (gr. Hepar)

In diesem Kapitel wird der Aufbau der Leber mit seinem makroskopisch typi­schen Erscheinungsbild und mikroskopischen funktionellen Untereinheiten, die durch ihre Läppchengliederung auffallen, beschrieben. Zudem werden die wesent­lichen Funktionen, die die Leber zu leisten hat und ohne die der menschliche Kör­per in kurzer Zeit funktionsunfähig wäre, dargestellt.

Das Hauptzielorgan des Hepatitis C-Virus ist die Leber. Sobald das Virus in den Körper gelangt ist und in die Blutbahn eintritt, fließt das Virus mit dem Blutstrom zur Leber, um sich dort festzusetzen und damit beginnt, die Leber zu schädigen (Hoffmann-La Roche 2004).

Daher ist es hilfreich zu verstehen, wie die Leber aufgebaut ist und welche Funk­tionen sie hat.

Die Leber ist die größte Drüse und das wichtigste Stoffwechselorgan des men­schlichen Körpers (Gerok 1995). Mit einem Gewicht von ca. 1,4 bis 1,8 kg beim Mann, und einem Gewicht von 1,2 bis 1,6 kg bei der Frau, ist die Leber das größte innere Organ (Drenckhahn & Fahimi 2003).

Die Leber besitzt Enzyme, die spezifisch für sie sind, so dass bestimmte Stoff­wechselreaktionen und -prozesse von der Funktionstüchtigkeit der Leber abhän­gig sind (Gerok 1995).

1.1 Aufbau der Leber

Die Leber lässt sich zum einen durch ihr makroskopisches Erscheinungsbild, das durch zahlreiche Furchen und Abdrücke auf dem Organ selbst charakteristisch ist und zum anderen durch ihre funktionellen Untereinheiten, dem mikroskopischen Erscheinungsbild, welches durch ihre Läppchengliederung auffällt, beschrieben.

1.1.1 Makroskopischer Aufbau der Leber

Die Oberfläche der Leber ist spiegelglatt und hat eine dunkelrot-braune Färbung. Sie ist weich und verformbar, so dass sie sich den anderen Organen gut anpassen kann (Drenckhahn & Fahimi 2003).

Die Leber befindet sich im rechten Oberbauch und wird von einer Bindegewebs- kapsel umschlossen. Die Frontalansicht lässt erkennen, dass die Leber durch ein Band, dem Ligamentum falciforme, in einen größeren rechten Leberlappen und in einen kleineren linken Leberlappen unterteilt ist (Schiebler et. al. 2002).

Der rechte Leberlappen wird seitlich von dem rechten Rippenbogen bedeckt. Der linke Leberlappen reicht in die Bauchregion zwischen den Rippenbögen und dem Bauchnabel (Epigastrium) (Drenckhahn & Fahimi 2003). An ihrer oberen Fläche, der sog. Facies diaphragmatica, grenzt die Leber an das Zwerchfell an.

Die Leber ist durch eine kleine dreieckige Fläche, der Area nuda, mit dem Zwerchfell verwachsen (Schiebler et. al. 2002). Die Unterfläche der Leber, die Facies visceralis, hat eine Vielzahl markanter Furchen und Eindrücke von Gefä­ßen und Organen, denen sie aufliegt. Eine markante Stelle ist die Leberpforte (Porta hepatis), in die Gefäße, wie z. B. die Leberarterie oder der Gallengang ein- und austreten. In einer weiteren Einbuchtung an der rechten Unterseite der Leber befindet sich die Gallenblase, in der von den Leberzellen (Hepatozyten) produ­zierte Gallenflüssigkeit gesammelt wird (Köckerling 1996).

Abb. 1: Bauchorgane im Oberbauch

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Quelle: http://www.medizinfo.de/leber/images/bauchorgane.gif

1.1.2 Mikroskopischer Aufbau der Leber

Betrachtet man die Leber unter einem Mikroskop, so erkennt man, dass die Leber aus kleineren Läppchen mit einem Durchmesser von ca. 1 mm besteht. Diese Le-berläppchen setzen sich aus radiär angeordneten Leberzellen (Hepatozyten) und sog. Sinusoiden zusammen. Die Sinusoiden bestehen aus arteriolen und venolen peripheren Gefäßen. Diese Sinusoide laufen in dem Zentrum der Leberläppchen zusammen und münden in die Zentralvene (Vena centralis), die eine Aufzweigung der unteren Hohlvene ist, und zu den abführenden Gefäßen gehört.

Das Areal, in dem mindestens drei Leberläppchen aufeinander stoßen, wird als Periportalfeld oder Glisson-Feld bezeichnet. In den Periportalfeldern befinden sich neben Nerven und Lymphgefäßen eine Arteriole aus der Leberarterie, eine Venole aus der Pfortader, sowie ein Gallengang (Gratzl 2005).

Abb. 2: Leberläppchen

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Legende: 1. Leberläppchen; 2. Zentralvene; 3. Glisson Feld Quelle:

http://www.unifr.ch/anatomv/elearningfree/allemand/biochemie/verdauung/popup

verdauung/leberlaeppchen.php

1.2 Funktionen der Leber

Die Leber wird gerne als Chemiefabrik des menschlichen Körpers bezeichnet. Diese Aussage deutet auf die zentrale Bedeutung der Leber für den Körper hin. Sie besitzt Enzyme die ausschließlich in der Leber vorkommen und entsprechende biochemische Prozesse einleitet, die u. a. den Organismus entgiften und bei der Eliminierung ausscheidungspflichtiger Substanzen unverzichtbar sind. Der Leber werden sechs zentrale Funktionen zugeordnet, die in diesem Abschnitt dargestellt werden.

Nach Gerok (1995) erfüllt die Leber sechs zentrale Funktionen:

1. Sie ist zentrales Organ des Metabolismus und ist an zahlreichen metabolischen Prozessen beteiligt. Die Leber besitzt spezifische Enzyme die ausschließlich in der Leber vorkommen und ohne diese bestimmte biochemische Prozesse erst gar nicht ablaufen können. Außerdem gibt sie eine Vielzahl von Stoffen in das Blut ab, die für andere Körperstrukturen sowie regulatorische Maßnahmen notwendig sind.
2. Sie dient, neben der Niere, als wichtigstes Entgiftungs- und Ausscheidungsor­gan von nicht gasförmigen Stoffen im Körper. Alle Stoffe die ausscheidungs­pflichtig sind, werden durch die Leber eliminiert bzw. ausgeschieden. Dabei wer­den die Stoffe in ihrer chemischen Struktur so umgebaut, dass sie leichter ausge­schieden werden können.
3. Sie ist für die Bildung und Signalstoffinaktivierung zuständig. Bestimmte Sig­nalstoffe, wie z. B. Hormone, weisen am Organ ihrer Entstehung keine oder eine äußerst geringe Wirkung auf. Erst durch Umwandlungsprozesse des Signalstoffes durch die Leber, wird der Stoff aktiv. So z. B. die Umwandlung des Schilddrü­senhormons Thyroxin in den Signalstoff Trijodthyronin. Ferner nimmt die Leber bei der Synthese von Mediatorstoffen eine wichtige Rolle ein, wie beispielsweise bei den Eikosanoiden (Gewebshormone). Im gleichen Maße ist die Leber aber auch für die Inaktivierung bestimmter Hormone zuständig, die nach Ausführung ihrer Funktion nicht mehr benötigt werden. Exemplarisch seien hier die Sexual­hormone genannt.
4. Sie ist für die Steuerung und unspezifische Immunantwort des Organismus ver­antwortlich. In der Leber befinden sich die sog. Kupferzellen (Makrophagen). Diese Kupferzellen machen etwa 80 bis 90 Prozent aller der nicht im Blutkreislauf zirkulierenden Makrophagen aus. Sie beseitigen nicht nur Krankheitserreger und leblose Partikel, sondern geben auch Signalstoffe ab, um bestimmte Reaktionen, wie z. B. die Spaltung von Proteinen bei Entzündungen, zu initiieren.
5. Sie reguliert den Säure-Basen-Haushalt des Körpers. Durch den Stoffwechsel des Körpers entstehen bestimmte Produkte, die zu einer Über- oder Untersäuerung führen können. Derartige Prozesse können zu Vergiftungserscheinungen führen, die durch entsprechende chemische Prozesse eliminiert oder neutralisiert werden müssen.
6. Sie ist für die Speicherung von Blut zuständig. Da ihre Gefäße groß und flexibel sind, kann sie sich leicht ausdehnen, und ist in Folge dessen ein hervorragender Blutspeicher.

2. Hepatitis

Die Hepatitis wird im Allgemeinen als eine Leberentzündung verstanden. Was aber eine Hepatitis genau ist, welche Ursachen sie hat, welche Verlaufsformen sie annehmen kann und welche Folgen damit verbunden sein können wird in diesem Abschnitt erläutert.

Das Wort Hepatitis setzt sich zusammen aus dem griechischen Wortstamm von hepar, hepatos, die Bezeichnung für die Leber, und der Endung „-itis“ die auf eine Entzündung hindeutet (Peck-Radosavljevic & Hauk 2006).

Bei der Hepatitis handelt es sich also um eine Entzündung der Leber, wobei einzig und allein durch die Verwendung des Begriffes Hepatitis keine Aussagen über die Art und die Ursachen der Leberentzündung gemacht werden (Bundesamt für Ge­sundheit 2005).

Die Hepatitis wird häufig im alltäglichen Verständnis und Sprachgebrauch mit der Gelbsucht gleichgesetzt. Das ist in sofern nicht korrekt, als dass die Gelbsucht ein mögliches, aber nicht zwingendes Symptom einer Hepatitis sein kann. So tritt eine Gelbfärbung der Haut und der Augenschleimhäute bei ca. jedem Dritten, der an Hepatitis B erkrankt ist, auf. Bei der Hepatitis C beobachtete man sogar nur bei jedem Zehnten eine entsprechende Gelbfärbung (Deutsche AIDS-Hilfe 2006).

2.1 Verlaufsformen der Hepatitis

Die Hepatitis kann nach ihrem Verlauf unterschieden werden. Es wird die akute von der chronischen Hepatitis differenziert, wobei der Zeitraum, in dem die Infek­tion abklingt oder weiter fortbesteht, das Unterscheidungskriterium ist.

2.1.1 Akute Hepatitis

Eine akute Hepatitis beschreibt einen Krankheitsverlauf von weniger als sechs Monaten. Die akute Hepatitis kann ohne erkennbare Krankheitszeichen (asymp­tomatisch) verlaufen. Die Beschwerden, die auftreten können, sind häufig unspe­zifisch und weisen meist Grippe ähnliche Symptome wie z. B. Übelkeit, Erbre­chen, Fieber, Abgeschlagenheit auf. Aber auch Beschwerden im rechten Ober­bauch sowie die Entwicklung einer Gelbsucht (Ikterus) werden bei der akuten Hepatitis beobachtet. Vielfach klingen die Symptome nach wenigen Wochen wie­der ab, so dass eine Hepatitis erst gar nicht diagnostiziert wird, wenn keine Ikterus (Gelbsucht) auftritt. Heilt die akute Hepatitis innerhalb von sechs Monaten nicht aus, spricht man von einer chronischen Hepatitis (RKI 2003; Deutsche AIDS­Hilfe 2006; Bundesamt für Gesundheit 2005).

2.1.2 Chronische Hepatitis

Das charakteristische Merkmal einer chronischen Hepatitis ist, dass die entzündli­chen Prozesse in der Leber über sechs Monate hinweg, ohne Anzeichen einer Verbesserung, weiterhin bestehen. Die Patienten müssen dabei keine Symptome aufweisen. Erhöhte Leberwerte und/oder Veränderungen der Leber sind in jedem Falle zu beobachten (Maier 1995).

Die chronische Hepatitis wird nach dem Verlauf der Erkrankung und dem Grad der Vernarbung der Leber klassifiziert.

Eine chronisch milde (persistierende) Hepatitis hat in ihrem Verlauf eine bessere Langzeitprognose als die chronisch aktive Hepatitis. Um den Vernarbungsprozess (Fibrose) der Leber in die Diagnose mit einzubeziehen, wird zu dem Verlauf noch der Grad der Vernarbung angegeben, wie z. B. eine chronische aktive Hepatitis C mit fortgeschrittener Fibrose (Manns & Böker 1996).

2.2 Folgen einer Hepatitis - Leberzirrhose und Leberkarzinom

Zu den gefürchteten Folgen einer Hepatitis gehört die Ausbildung einer Leber­zirrhose oder eines Leberkarzinoms. Dabei folgt das Leberkarzinom meist auf eine zuvor ausgebildete Leberzirrhose. Die Ursachen für deren Entstehungen kön­nen vielfältig sein.

2.2.1 Leberzirrhose

Eine Leberzirrhose beschreibt einen langsam verlaufenden (chronisch) irreparab­len Gewebeschaden und Veränderungen der Blutgefäßstruktur an der Leber. Die spezialisierten Leberzellen sterben allmählich ab und werden durch untergeordne­te Zellen ersetzt. Diese Zellen wuchern der Art aus, dass sie die entstehenden „Lücken“ verschließen. Es bilden sich die sog. regenerierenden Lebergewebskno­ten. Zwischen diesen regenerierenden Lebergewebsknoten entstehen vermehrt Vernarbungen des Bindegewebes. Die Veränderungen der Blutgefäßstrukturen führen dazu, dass es zu Störungen in der Versorgung der Leberstrukturen mit Blut kommt. Das Blut kann nicht ungehindert in der Leber fließen, so dass es zu einem Druckanstieg kommt. Damit eine Kompensation erfolgen kann, werden Verbin­dungen zwischen zwei getrennten Gefäßsystemen (Anastomose) geschlossen, um das betroffene Gebiet zu umgehen.

Es entstehen so genannte Umgehungskreisläufe (Huchzermeyer et al. 1996; Utzig 2001; Wessel 2007).

Der Verlauf einer Leberzirrhose lässt sich an Hand der Knotengröße klassifizie­ren, wobei festzuhalten ist, dass eine Zunahme der Knotengröße mit einer Ver­schlechterung des Gesundheitszustandes des Patienten einhergeht.

Man unterscheidet die kleinknotige (mikronoduläre) Zirrhose mit einer Größe von unter 3 mm, die grobknotige (makronoduläre) Zirrhose mit einer Größe von über 3 mm und die Mischform, die beide Knotengrößen enthält.

Bei der mischförmigen Zirrhose liegen beide Knotengrößen nahezu in gleicher Relation zueinander vor. Dabei ist ein Übergang der kleinknotigen in die grobkör­nige Zirrhose möglich, aber niemals umgekehrt.

Letztendlich führen die gesamten Prozesse und Mechanismen dazu, dass die Or­ganmasse abnimmt und somit auch die Funktionsfähigkeit der Leber, was bis zum Exitus führen kann (Schölmerich 1996).

2.2.2 Leberkarzinom

Die Auslöser eines Leberzellkarzinoms, auch hepatozelluläres Karzinom (HCC) genannt, sind im Wesentlichen die Leberzirrhose und die Virushepatiden, im Be­sonderen Hepatitis B und C. Daneben gehören u. a. Gifte, wie das Pilzgift Aflato­xin, oral eingenommene Verhütungsmittel und die Hämochromatose, eine Erb­krankheit, die zur vermehrten Eisenaufnahme im Körper führt, zu den Verursa­chern eines HCC.

Der Leberkrebs wird klassifiziert nach der Gestalt der Tumorknoten. Es werden drei Wachstumsformen unterschieden. Viele kleine und gut abgrenzbare Tumor­knoten werden als multinoduläre Wachstumsform bezeichnet. Liegt ein einziger großer Knoten vor, der die gesamte Leber oder einen Lappen komplett bedeckt, spricht man von einer massiven Wachstumsform. Die diffuse Wachstumsform liegt dann vor, wenn mehrere kleine aber schwierig voneinander abgrenzbare Knoten auf der Leber sichtbar sind. In der Klinik sind häufig Übergänge und Kombinatio­nen der unterschiedlichen Wachstumsformen zu beobachten (Dancygier 2003c).

2.3 Ursachen einer Hepatitis

Es gibt eine Vielzahl von Ursachen die eine Leberschädigung hervorrufen kön­nen. Diese können endogen (im Körper entstehende) oder exogen (von außen in den Körper eindringende) Stoffe oder Krankheitserreger sein (Dancygier 2003a). Die Einflüsse, die eine Leberschädigung herbeiführen sind der Art vielfältig, dass hier nur die wesentlichen Ursachen dargestellt werden.

2.3.1 Alkohol

Der Alkoholkonsum wird seit Jahrhunderten über alle gesellschaftlichen Schich­ten hinweg gepflegt und toleriert. Dies begründet sich u. a. aus der wohltuenden Eigenschaft, die dem Alkohol zugesprochen wird, wenn er in geringen Mengen konsumiert wird. Dennoch soll nicht darüber hinweg getäuscht werden, dass der Alkohol eine toxische Wirkung besitzt (Teschke 2003). Nur durch die Eigenschaft der Leber, sich immer wieder zu regenerieren, werden erhebliche Beeinträchti­gungen der Leber vermieden (Ärzte Zeitung Online 11.05.1999).

Die schädigende Menge des Alkohols wird durch Überschreiten eines Grenzwer­tes bestimmt. Dieser Grenzwert ist nicht exakt bestimmbar, da der Wert auf der medizinischen Vorgeschichte des Patienten (Anamnese) sowie epidemiologischen Daten beruht. Demnach gilt, dass ein Alkoholkonsum von 60 bis 80 g pro Tag für Männer und ca. 30 g für Frauen mit großer Wahrscheinlichkeit eine Leberschädi­gung herbeiführen kann (Mayinger et al. 1996).

Die Leberstörungen, die durch Alkohol bedingt werden, lassen sich in drei Sta­dien einteilen. In das Stadium der alkoholischen Fettleber, in das der alkoholi- sehen Hepatitis und in das der alkoholischen Leberzirrhose (eine entzündliche Bindegewebswucherung). Für alle Stadien gilt, dass sie fließend ineinander über­gehen können (Lentz 1999).

2.3.1.1 Die alkoholische Fettleber

Eines der ersten Signale, mit einer verhältnismäßig geringen Beeinträchtigung der Leber, stellt die alkoholische Fettleber dar. Hierbei sind 50 Prozent der Leberzel­len (Hepatozyten) mit Fett gefüllt (Mayinger et al. 1996).

Die Leber vergrößert sich dadurch und kann dann ein Gewicht von 2,0 bis 2,5 kg aufweisen. In extremen Fällen ist eine Gewichtszunahme der Leber auf bis zu 6 kg zu beobachten (Teschke 2003). Bei einem Wert von unter 50 Prozent Fettbefall der Leber spricht man von einer Leberverfettung (Mayinger et al. 1996). Die Er­krankung zeigt oft keine wesentlichen Symptome, so dass die Diagnose eher zu­fällig, wie z. B. durch das Ertasten einer vergrößerten und weichen Leber, festges­tellt wird oder durch rechtsseitige Oberbauchbeschwerden des Patienten benannt wird. Eine Unterscheidung der alkoholischen Fettleber von einer milden alkoholi­schen Fettleberhepatitis ist klinisch nicht möglich. Daher darf bei einem Verdacht auf eine blutchemische Untersuchung nicht verzichtet werden, da diese exaktere Aussagen über das Stadium und den Verlauf gibt (Maier 1995).

2.3.1.2 Die alkoholische Hepatitis

Ein merklich weitergehendes Stadium der alkoholbedingten Lebererkrankungen ist das der alkoholischen Hepatitis. Anders als bei der alkoholischen Fettleber sind nicht nur die Leberzellen betroffen, sondern auch Gewebe, das unspezifische Funktionen der Leber übernimmt. So ist neben der Fettanlagerung ein Absterben des Lebergewebes (Nekrose) zu beobachten. Dies erklärt die Mehrdimensionalität und das facettenreiche Krankheitsbild der alkoholischen Hepatitis (Teschke 2003; Leonhardt 1990).

Das Krankheitsbild weist ein großes Spektrum von Symptomen auf. Diese können einen eher unauffälligen Verlauf oder Anzeichen wie Übelkeit, Erbrechen, Appe­titlosigkeit, Gewichtsverlust, Fieber, Abgeschlagenheit, Gelbsucht (Ikterus),

Schmerzen im rechten Oberbauch bis hin zu einer massiven Hepatitis aufweisen (Morgan 1991).

Stadien einer fulminanten Hepatitis

Nach Mayinger et. al. (1996) werden bis zum Stadium einer schweren (fulminan­ten) Hepatitis, also einem plötzlichen Leberversagen, zuvor drei weitere Stadien durchlaufen.

Die asymptomatische, ohne Anzeichen einer Gelbsucht (anikterische) verlaufende Hepatitis ist die erste Phase, die bei einer alkoholischen Hepatitis durchlaufen wird. Da es keine sichtbaren Anzeichen einer Erkrankung gibt, wird die Diagnose zufällig durch das Ertasten einer vergrößerten Leber und Veränderungen im Blut­bild gestellt.

Das darauf folgende Stadium wird als chronisch persistente (bleibende) Hepatitis bezeichnet. In diesem Stadium können unspezifische Anzeichen wie Übelkeit und Appetitlosigkeit festgestellt werden. Dementsprechend sind erhöhte Leberwerte im Blutbild zu erkennen.

Die chronisch aggressive Hepatitis bezeichnet das weitere Fortschreiten der Er­krankung. In dieser Phase der Erkrankung ist der Symptomkomplex konkreter. Hierzu gehören, neben den deutlich erhöhten Blutwerten und die Ausbildung ei­ner Gelbsucht, die Umbauprozesse des Lebergewebes.

Die schwere (fulminante) Hepatitis stellt das Endstadium einer alkoholischen He­patitis dar. In diesem Stadium beobachtete man eine derart schnell fortschreitende Verschlechterung der Leberfunktionen, dass sie bei ca. 80 Prozent der Fälle in­nerhalb weniger Wochen tödlich endet. Das Krankheitsbild wird u. a. geprägt durch eine Aszites (Bauchwassersucht), Nierenversagen und Leberkoma.

2.3.1.3 Die alkoholische Leberzirrhose

Die alkoholische Leberzirrhose beschreibt den krankhaften Umbau der Leber­architektur, wie er in Kapitel 2.3.1.3 beschrieben wird.

2.3.2 Medikamentöse und toxische Leberschäden

Alkohol ist nicht die einzige Substanz, die giftig (toxisch) wirken kann. Hierzu gehören vor allem Medikamente und Gifte, die sich in der Umwelt befinden und in den menschlichen Körper gelangen. Damit es zu einer Vergiftung kommt, ist die zugeführte Menge der Substanz ausschlaggebend.

2.3.2.1 Medikamentöse Leberschäden

Es gibt zahlreiche Wirkstoffe in Medikamenten, die der Leber schwere Schäden zufügen können, u. a. auch eine Hepatitis. Je nach chemischer Beschaffenheit des Wirkstoffes kann eine dosisabhängige oder dosisunabhängige Schädigung auftre­ten. Ebenso ist die Dauer der Einnahme eines Medikaments ausschlaggebend für dessen schädigende Wirkung. Ein Vertreter für derartige Arzneimittel ist das gän­gige Präparat Paracetamol (Dancygier 2003a; Lentz 1999).

2.3.2.2 Toxische Leberschäden

Ebenfalls nicht zu vernachlässigen sind Vergiftungen der Leber durch andere to­xische Substanzen. Diese können die Leber direkt angreifen und so stark schädi­gen, dass es zum Leberversagen kommt und eine Lebertransplantation die einzige Möglichkeit einer Behandlung darstellt. Zu diesen Stoffen zählen z. B Knollenb­lätterpilze oder Tetrachlorkohlenstoffe, welche u. a. als Lösungs- und Verdün­nungsmittel verwendet werden (Dancygier 2003a; Lentz 1999).

2.3.3 Stoffwechselerkrankungen

Der Stoffwechsel umfasst alle biochemischen Vorgänge im Körper, die Substan­zen ab- und umbauen, ausscheiden oder auch aufnehmen. Dass es dabei zu Defek­ten kommen kann, liegt in der Natur der Sache.

Eine Stoffwechselerkrankung kann angeboren sein oder im Lauf des Lebens er­worben werden. Zu den wichtigsten Stoffwechselerkrankungen, die die Leber beeinträchtigen, gehören die Hämochromatose und die Morbus Wilson Erkran­kung.

2.3.3.1 Hämochromatose

Der Mensch nimmt täglich ca. 1 bis 20 mg Eisen mit der Nahrung auf. Davon wird allerdings nur 1 bis 2 mg im Dünndarm aufgenommen.

Die hereditäre Hämochromatose ist eine Erbkrankheit, die zu einer vermehrten Eisenaufnahme und damit zu einer Ablagerung von Eisen im Körper führt.

Das Eisen beeinträchtigt die hormonbildenden Organe und Zellen wie z. B. das Pankreas, was u. a. Diabetes mellitus hervorrufen kann. Des Weiteren wird in den Gelenken, dem Herzen und der Leber Eisen gespeichert. Für die Leber bedeutet dies, dass ein erhöhtes Risiko vorliegt, einen Lebertumor zu entwickeln (Oehler 2007).

2.3.3.2 Morbus Wilson

Die Morbus Wilson Erkrankung ist ebenfalls eine Erbkrankheit und betrifft den Kupferstoffwechsel. Maßgeblich beteiligt sind an dem Stoffwechsel die Leber und ein Transportprotein, das Coeruloplasmin. Durch Veränderungen im genetischen Material ist sowohl der Kupferstoffwechsel in der Leber als auch die Aufnahme­fähigkeit des Transportproteins gestört. Das freie Kupfer setzt sich dann in der Leber, dem Herzen, den Augen, dem Gehirn, den Nieren sowie den hämatogenen (blutbildenden) Organen ab.

Grundlegend kann man zwei Verlaufsformen unterscheiden, einmal die primäre hepatische Schädigung und zum anderen die Schädigung anderer Organe und Funktionen, wie z. B. neurologische Beeinträchtigungen. Das Krankheitsbild der Leber kann von einer langsam verlaufenden und bestehenden (chronisch persistie­renden) Hepatitis bis hin zur Leberzirrhose reichen (Oehler 2007; Lentz 1999).

2.3.4 Autoimmunerkrankungen

Die Autoimmunität beschreibt einen Prozess, bei der die eigene Immunabwehr auf humoralem und/oder zellulärem Wege die eigenen Körperzellen angreift.

Es gibt einige Ansätze und Hypothesen, die diese Besonderheit der Autoimmuni­tät erklären wollen. Dennoch ist bis heute noch nicht geklärt, warum das Immun­system den eigenen Körper angreift (Peter et. al. 1999).

Es gibt diverse Autoimmunerkrankungen, die auch die Leber betreffen. Zu den wichtigsten gehören die Autoimmunhepatitis, die primärsklerosiernde Cholangitis (PSC) und die primär biliäre Zirrhose (PBC).

2.3.4.1 Autoimmunhepatitis

Die Autoimmunhepatitis ist eine chronisch fortschreitende Entzündung der Leber, deren Ursache nicht bekannt ist. Es gibt auch kein alleiniges Merkmal, das die Erkrankung eindeutig identifiziert, so dass alle anderen Möglichkeiten einer Le­berentzündung, wie z. B. Alkohol, Viren oder Stoffwechselerkrankungen, ausge­schlossen werden müssen. Allerdings reagiert die Autoimmunhepatitis gut auf eine immunsupressive Behandlung, d. h., dass die Immunantwort des Körpers abgeschwächt wird und somit die Leber nicht zu stark geschädigt wird. Auffallend ist, dass überwiegend Frauen von der Erkrankung betroffen sind (Beuers et. al. 1997).

2.3.4.2 Primärsklerosierende Cholangitis (PSC)

Eine Verengung der Gallenwege durch die Vermehrung von Bindegewebsfasern, wodurch sich die Gallengänge im Laufe der Zeit zurückbilden, wird als primär sklerosierende Cholangitis (PSC) bezeichnet. Die Folge ist ein Gallenstau, wo­durch wieder die Gefahr einer Gelbsucht (Ikterus) besteht. Wird die Erkrankung nicht behandelt, ist ein Übergreifen der Entzündungen auf das Lebergewebe un­vermeidlich, was zu einer Leberzirrhose führen kann.

Der chronische Verlauf wird in ca. 70 bis 100 Prozent der Fälle von einer chro­nisch entzündlichen Darmerkrankung, vorwiegend von einer Colitis ulcerosa und weniger häufig von einem Morbus Crohn, begleitet. Auffällig ist, dass ca. 75 bis 89 Prozent der Patienten Männer sind (Leuschner 1998; Leuschner o. J).

2.3.4.3 Primärbiliäre Zirrhose (PBC)

Leidtragende der primärbililären Zirrhose sind zu 90 Prozent Frauen. An den Gal­lengängen in der Leber beobachtet man Entzündungen, die im weiteren Verlauf auf das Lebergewebe übergreifen und die Gallengänge verengen, ähnlich wie bei der primärsklerosierende Cholangitis (PSC). Patienten die nicht behandelt werden entwickeln in 10 bis 12 Jahren eine Leberzirrhose (Leuschner 1997).

2.3.5 Virusinfektionen

Es gibt unzählige Viren, die Krankheiten verursachen und die zum Teil bis heute nicht heilbar sind.

Die Viren zeichnen sich durch ihre Fähigkeit aus, im Organismus zahlreiche Ko­pien von sich selber zu erstellen, so dass das Immunsystem des Menschen auf­grund der Veränderungen, die bei der Reproduktion der Viren entstehen können, keine ausreichende Immunantwort zur Verfügung hat. So gibt es Viren, die keine Organspezifität aufweisen oder bestimmte Organe bevorzugen. Auch die Leber kann von Viren beeinflusst werden.

2.3.5.1 Viren

Viren sind mikroskopisch kleinste Strukturen, die schwere infektiöse Erkrankun­gen auslösen können. Ein wesentliches Merkmal von Viren ist, dass sie zum Überleben einen Wirt benötigen, demzufolge ein Lebewesen.

Der Wirt ist deshalb so wichtig, weil die Viren, im Gegensatz zu Bakterien, kei­nen eigenen Stoffwechsel besitzen. Das Virus heftet sich an Zellen des Wirtsorga­nismus und nutzt dessen Stoffwechsel. Dabei wird der wirtseigene Stoffwechsel nicht nur in den Dienst des Virus gestellt, sondern kommt zum Erliegen. Die Zelle wird so „umprogrammiert“, dass das Virus sich vermehren kann und häufig der Zelltod der Wirtszelle herbeigeführt wird. Infolgedessen treten gehäuft schwere Krankheitssymptome auf (Löffler 2005).

2.3.5.2 Hepatitis-Viren

Es gibt Hepatitisviren, die in erster Linie die Leber als Zielorgan haben, die sog. primär hepatotropen Viren. Gleichermaßen gibt es Viren, deren Zielorgan nicht primär die Leber ist, sondern in Folge einer Viruserkrankung die Leber mit be­fällt, die sog. nicht primär hepatotropen Viren ((Blum et. al. 1995)).

Nicht primär hepatotrope Viren

Die nicht primär hepatotropen Viren haben, wie bereits erwähnt, die Leber nicht als primäres Zielorgan. Vielmehr wird die Leber durch diese Viren in Mitleiden­schaft gezogen.

Typische Vertreter dieser Virenart sind u. a. Herpesviren (z. B. Herpes-simplex 1 & 2, Epstein-Barr-Virus), Flaviviren (z. B. Gelbfieber, Denguevirus), der Para­myxovirus (z. B. Masern) oder das Togavirus (Rötelviren), um nur einige zu nen­nen (Dancygier 2003b). Jedes einzelne Virus, das auch die Leber befallen kann, ist in der Lage, eine Hepatitis mit den typischen Symptomen hervorzurufen (Ge- rken et al. 1996).

Primärhepatotrope Viren

Das Zielorgan der primärhepatotropen Viren ist die Leber. Gegenwärtig sind hier­für fünf Hepatitisviren verantwortlich, die Hepatiden A - E.

Aufgrund der alphabetischen Bezeichnung der Hepatitisviren spricht man auch von der sog. „Alphabet-Krankheit“. Im folgenden Abschnitt werden alle primär- hepatotropen Viren mit ihren Übertragungswegen und Krankheitsverläufen dar­gestellt.

Zuvor soll jedoch ein kurzer geschichtlicher Überblick über die verschiedenen primärhepatotropen Viren erfolgen, der sich im Wesentlichen auf deren Entde­ckungszeitpunkten bezieht.

Die “ kleine “ Geschichte der primärhepatotropen Viren

Die Bezeichnung der Viren nach dem Alphabet ist willkürlich und deutet auch nicht auf einen gleichen Virenstamm hin. Ende der 1930er Jahre, genauer 1937, war bereits bekannt, dass es Viren geben muss, die über den Blutweg und über die Nahrung eine Leberentzündung hervorrufen. Um den genauen Nachweis zu er­bringen, wurden ethisch bedenkliche Tests an geistig behinderten Kindern in den Long Island (USA) durchgeführt. Das Ergebnis war die Entdeckung der Hepatiti­den MS-1 und MS-2, die unter dem heutigen Namen Hepatitis A und B bekannt sind. Nachdem erkannt wurde, dass Hepatitis B durch Blut übertragen werden kann, wurden in den 1970er Jahren Blutprodukte auf das Virus hin überprüft. Dennoch kam es immer wieder zu Leberentzündungen und es wurde schnell deut­lich, dass es noch einen weitern Erreger geben musste. Dieses Virus konnte lange Zeit nicht identifiziert werden und wurde Hepatitis Non-A-Non-B genannt. Erst gegen Ende der 1980iger Jahre, genauer 1989, wurde das Virus von dem Gen­technikunternehmen Chiron bei einem Test an Schimpansen identifiziert und mit dem Buchstaben C (daher Hepatitis C) versehen (Widhalm & Mauss 2002).

Zuvor wurde jedoch 1977 das Hepatitis D-Virus entdeckt, welches nur in Kombi­nation mit Hepatitis B aktiv wird. Das Hepatitis E-Virus wurde Ende der 1980er Jahre, genauer 1989, entdeckt und wird vor allem über den Magen-Darmtrakt (entral) aufgenommen (Ferenci 2005).

Im weiteren Verlauf wurde 1995 in Indien das Hepatitisvirus F entdeckt, das nach heutigen Erkenntnissen keine bedeutsame Bedrohung für den Menschen darstellt und somit auch aus der Liste der primär hepatotropen Viren gestrichen wurde. Das Hepatitisvirus G, das heute als GBV-C bezeichnet wird, wurde gegen Ende 1995, Anfang 1996 identifiziert. Er ähnelt dem Hepatitis C-Virus, kann aber keine Leberentzündung hervorrufen (Dancygier 2003b; Deutsche AIDS-Hilfe 2006; Deutsches Hepatitis C Forum 2004).

Ein weiteres Virus, das Transfusion transmitted Virus (TTV), wurde 1997 bei einem Patienten, der eine Bluttransfusion erhalten hatte, von japanischen Wissen­schaftlern entdeckt. Der TTV ist in der Bevölkerung weit verbreitet und gegen­wärtig geht man von einer Übertragung durch Blut, einer fäkal-oralen, sowie ei­ner sexuellen Übertragung aus. Die Erkenntnisse über den TTV sind noch diffus, so dass zurzeit kaum eindeutige Aussagen über die Relevanz dieses Virus ge­macht werden können (Szladek 2004; Deutsche AIDS-Hilfe 2006).

Derzeit können ca. 80 bis 90 Prozent der viralbedingten Hepatitis mit den bekann­ten Viren erklärt werden, allerdings nicht alle Fälle. Deshalb wird auf diesem Ge­biet intensiv geforscht, so dass etwa alle ein bis zwei Jahre ein neues Virus ent­deckt wird. Indes muss geklärt werden, ob es sich bei den Entdeckungen um rele­vante Viren handelt (Bundesamt für Gesundheit 2005).

Die fünf Hepatiten

Die fünf Hepatiten A bis E sind nach dem heutigen Stand der Wissenschaft die Hauptverantwortlichen einer viral bedingten Hepatitis.

Die Hepatiten unterscheiden sich im Wesentlichen durch ihren Verlauf. Die Hepa- titen A und E verlaufen nicht chronisch. Hingegen haben die Hepatiten B und C einen chronischen Verlauf, der zu schweren Folgeerkrankungen wie Leberzirrhose und Leberkarzinom führen kann.

Hepatitis A (HAV)

Die Hepatitis A tritt häufig in Ländern auf die einen geringen Hygienestandard aufweisen. In Deutschland sind meistens die Urlauber davon betroffen, die in ent­sprechende Gebiete reisen. Aus diesem Grund wird die Hepatitis A auch als Rei­sehepatitis bezeichnet.

Der HAV wird über den fäkal-oralen Weg übertragen. Das bedeutet, dass das Virus im Kot vorkommt und über den Mund aufgenommen wird. Die Übertra­gung erfolgt dann z .B. durch verunreinigtes Wasser oder Lebensmittel. Aber auch anal-orale Sexualpraktiken können eine HAV-Infektion bedingen. Die Übertra­gung über Blut ist zwar möglich, aber sehr selten.

Die Hepatitis A ist eine akute Hepatitis, d. h. sie heilt von selbst aus und wird nicht chronisch. In den meisten Fällen verläuft die Hepatitis A ohne eine Gelb­sucht oder erkennbare Krankheitsanzeichen. Mittlerweile kann eine Infektion durch eine Impfung vermieden werden (Zeuzem 1997; BZgA 2003).

Hepatitis B (HBV)

Die Hepatitis B ist eine der häufigsten übertragbaren Virusinfektionen. Die WHO geht davon aus, dass etwas zwei Milliarden Menschen eine HBV-Infektion erlit­ten haben. In Deutschland geht man von ca. 500.000 chronisch kranken Menschen aus (Deutsche AIDS-Hilfe 2006).

Die Hepatitis B wird vornehmlich durch Blut und Sexualkontakt übertragen. Das Virus befindet sich in sämtlichen Körperflüssigkeiten, von der Tränenflüssigkeit, dem Speichel, der Muttermilch bis zum Sperma und dem Vaginalsekret. Jedoch

ist eine Übertragung durch die Muttermilch seltener (BZgA 2003). In den meisten Fällen heilt die akute HBV-Infektion aus. Der Übergang zu einer chronischen Hepatitis B ist vom Alter abhängig. Die Wahrscheinlichkeit einer Chronifizierung wird mit zunehmendem Alter, zum Zeitpunkt der Infektion, geringer. So beobach­tet man, dass weniger als fünf Prozent der Menschen im Erwachsenenalter eine chronische Hepatitis B entwickeln, wohingegen über 90 Prozent der Neugebore­nen, zum Zeitpunkt der Infektion, eine chronische Hepatitis B entwickeln. Sowohl für die Hepatitis A, als auch für Hepatitis B gibt es eine Impfung, so dass ein Schutz vor diesen Virustypen gewährleistet ist (Zeuzem 1997).

Hepatitis C (HCV)

Auf das Hepatitis C-Virus wird im 3. Kapitel gesondert eingegangen.

Hepatitis D (HDV)

Das Hepatitis D-Virus ist ein Virus, das ohne das Vorliegen einer HBV-Infektion keine Krankheit auslöst. Dieser Umstand ist darauf zurückzuführen, dass es sich um ein inkomplettes Virus handelt. Das bedeutet, dass es Bestandteile benötigt, die es vom HBV erhält, um aktiv zu sein. Die Übertragungswege entsprechen dem der Hepatitis B. Die HDV-Infektion nimmt in den wenigsten Fällen einen chroni­schen Verlauf. Infiziert sich ein Mensch bei einer bereits bestehenden Hepatitis B- Infektion außerdem noch mit dem Hepatitis D-Virus, bezeichnet man dies als Su­perinfektion. Diese Hepatitis D-Superinfektion nimmt in ca. 80 Prozent der Fälle einen schweren chronischen Verlauf. Durch die Impfung gegen Hepatitis B wird auch ein Schutz vor dem HDV sichergestellt (Zeuzem 1997).

Hepatitis E (HEV)

Für die Hepatitis E gelten ähnliche Bedingungen. wie für die Hepatitis A. Sie tritt vorwiegend in Ländern und Umgebungen auf, die einen niedrigen Hygienestan­dard aufweisen. Die Übertragung erfolgt über dem fäkal-oralen Weg. Auffällig ist, dass der HEV häufiger Männer als Frauen befällt. Andererseits wird ein schwierigerer Verlauf bei schwangeren Frauen beobachtet. Die Hepatitis E ver­läuft nicht chronisch und im Gegensatz zu einer HAV-Infektion ist eine Reinfek­tion mit dem HEV möglich. Ein Impfstoff gegen den HEV ist gegenwärtig nicht vorhanden (Maier 1995; Zeuzem 1997).

Die Hepatitis C wurde lange Zeit als Hepatitis Non-A-Non-B bezeichnet. Diese Gegebenheit ist darauf zurückzuführen, dass neben den bereits bekannten Hepati­tisviren A und B ein weiterer Erreger eine Leberentzündung verursacht, der je­doch nicht nachgewiesen werden konnte.

Erst 1989 gelang es Michael Houghten, Mitarbeiter des Biotechnologieunterneh­men Chiron, den Virus zu identifizieren (Naumann 2001). Seither gibt es etliche Ansätze, der Erkrankung Herr zu werden. Doch das Virus ist nicht ganz einfach zu bezwingen.

3. 1 Epidemiologie

Das Hepatitis C-Virus ist weltweit verbreitet und weist eine hohe Prävalenz auf. Nach Angaben der WHO sind weltweit etwa 170 Millionen Menschen von dieser Erkrankung betroffen. Dabei lassen sich, je nach Region, Unterschiede bei der Durchseuchungsrate feststellen. So liegt die Prävalenzrate für die Länder Japan und USA sowie für den Kontinent Europa mit Werten von etwa 1 bis 1,5 Prozent nah beieinander.

In den Entwicklungsländern findet man höhere Raten, vor allem in Zentralafrika und Ägypten (Manns & Wedemeyer 2003). In Ägypten sind annähernd 5 Millio­nen Menschen betroffen; mit einer jährlichen Neuinfektionsrate von ca. 70.000 Menschen (Ärzte Zeitung Online 21.03.2007).

In Europa sind etwa 12 Millionen EU-Bürger infiziert (Ärzte Zeitung Online 11.04.2007). Hierbei ist ersichtlich, dass in den nördlichen Regionen Europas ca. 0,5 Prozent chronisch an Hepatitis C erkrankt sind, während in den südlich gele­genen Regionen, um den Mittlermeerraum, etwa 2 Prozent der Menschen chro­nisch erkrankt sind.

In Deutschland geht man davon aus, dass näherungsweise 500.000 chronisch HCV-Infizierte leben (Manns & Wedemeyer 2003). Um zu verdeutlichen, welche Relevanz das HCV mittlerweile hat, soll hier die Anzahl der HIV-Infizierten in Deutschland erwähnt werden. In Deutschland geht man von ca. 56.000 HIV- Infizierten aus (Ärzte Zeitung Online 01.06.2007).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Quelle: http://www.gesundes-eisen.de/imgdata/verbreitung krankh/hepatitis c.ipg

3.2 Übertragungswege

3.2.1 Blut

Die Hepatitis C wird vornehmlich über Blut oder Blutprodukte übertragen. Ein großer Teil der Hepatitis C-Infizierten hat sich durch Bluttransfusionen, die sog. Transfusionshepatitis, angesteckt. Die Blutprodukte konnten bis 1990 nicht auf HCV getestet werden, da kein Testverfahren zur Verfügung stand. Die Testver­fahren wurden über die Jahre verfeinert, so dass ein Infektionsrisiko durch Blut­produkte in Deutschland ausgeschlossen werden kann. Anders sieht es in den Entwicklungsländern aus, deren Gesundheitssysteme erhebliche Defizite durch Mangel an Ressourcen aufweisen. An dieser Stelle ist es nicht verwunderlich, dass z. B. in afrikanischen Ländern 8 Prozent der Blutprodukte mit dem HCV infiziert sind (Zeuzem 2004).

In den Industrieländern stellt derzeit der intravenöse Drogenkonsum die Hauptin­fektionsquelle für eine Hepatitis C dar. In dem Milieu der Drogenkonsumenten ist das Teilen des Spritzenbesteckes (sog. Needle-sharing), sowie anderweitigem Zubehör gängige Praxis. Eine Praxis, mit der nicht nur der HCV, sondern u. a. auch HIV/AIDS und/oder der HBV übertragen werden kann. Man geht davon aus, dass ca. 60 bis 80 Prozent der intravenös Drogenkonsumierenden mit Hepatitis C infiziert sind (Zeuzem 2004; Deutsche AIDS-Hilfe 2006).

Eine weitere, jedoch mit einem geringeren Infektionsrisiko behaftete Praxis, ist der inhalierende Drogenkonsum mit Hilfe eines gemeinsam genutzten Hohlkör­pers. Diese Art des Konsums wird i. d. R. dann angewendet, wenn die Schleim­häute angegriffen sind. Weitere Infektionsrisiken werden durch Nadelstiche, wie sie z. B. bei Tätowierungen und Piercings auftreten, begünstigt, wenn die hygieni­schen Bedingungen zu wünschen übrig lassen. Dies gilt auch für Akupunkturna­deln oder anderen medizinischen Materialien die wieder verwendet werden (Zeu- zem 2004).

Ein wichtiger Aspekt bei Nadelstichverletzungen ist die Viruslast des kontami­nierten Materials. Es gibt diverse Testverfahren, die sich durch ihre Einheiten und Angaben unterscheiden und bei Bedarf in eine Vergleichsgröße umgerechnet wer­den können. Zur Verständlichkeit wird hier die einfachste Bestimmung angeführt. Die Viruslast beschreibt die Menge an Hepatitis C-Viren, die in einem Milliliter (ml) Blut vorhanden sind, bzw. die Viruskopien, die der Anzahl der Viren ent­spricht und auch als Virusäquivalent bezeichnet wird. Werte unter 200.000/ml Blut sind nicht nachweisbar. Als niedriger Wertebereich gilt eine Virenlast von unter 1.000.000/ml Blut. Ein Wert bis zu 5.000.000/ml Blut gilt als mittlerer Wert. Eine hohe bzw. sehr hohe Virenlast stellen Werte von bis zu 25.000.000/ml Blut und mehr dar (Deutsches Hepatitis C Forum 2004).

Zu den Utensilien, die ebenfalls mit Blut behaftet sein können, gehören u. a. Ra­sierer, Zahnbürsten und Nagelscheren (Naumann 2001).

3.2.2 Sexuelle Übertragung

Die sexuelle Übertragung des HCV spielt keine wesentliche Rolle. Sie kann aber auch nicht ausgeschlossen werden. In verschiedenen Untersuchungen konnte ver­einzelt der HCV im Ejakulat und im Vaginalsekret nachgewiesen werden (Manns & Wedemeyer 2003).

Zudem gibt es Untersuchungen, die die geringe Bedeutung der HCV-Übertragung durch sexuelle Kontakte unterstützen. So wurden in den Niederlanden 75 Ge­schlechtspartner, die ungeschützten Geschlechtsverkehr hatten, über einen Zeit­raum von 13,7 Jahren beobachtet. In keinem der Fälle konnte das Virus nachge­wiesen werden. In Irland wurden 2 von 393 Geschlechtspartnern infiziert, wobei eine Person in der Zeit eine Bluttransfusion erhalten hatte und somit der Infekti­onsweg nicht ganz eindeutig ist (Van der Poel & Ebeling 1998).

Andererseits gibt es eine Untersuchung, wie z. B. aus Taiwan, die nahe legt, dass mit der Zeit die Übertragungswahrscheinlichkeit zunimmt. In Taiwan wurden 76 Paare über eine Zeit von mehr als 20 Jahren beobachtet. In dieser Zeit hatten sich von den 38 Ehepartnern 8 Personen mit HCV infiziert (Nishioka 1994; Naumann 2001).

Das Infektionsrisiko wird z. B. durch Verletzungen der Schleimhäute oder Mens­truationsblutungen begünstigt (Manns & Wedemeyer 2003). Menschen mit häufig wechselnden Geschlechtspartnern und/oder gewagten Sexualpraktiken erhöhen ebenfalls ihr Risiko, infiziert zu werden (RKI 2003).

Als Resümee ist festzuhalten, dass in monogamen und festen Partnerschaften, in denen keine weiteren Risikofaktoren einfließen und in der Praktiken vermieden werden die zu Blutungen (auch kleinste Risse in den Schleimhäuten) führen, eine HCV-Infektion unwahrscheinlich ist (Van der Poel & Ebeling 1998).

3.2.3 Mutter-Kind-Übertragung

Die Mutter-Kind-Übertragung ist prinzipiell zu jedem Zeitpunkt der Geburt oder Schwangerschaft möglich. Das Übertragungsrisiko ist abhängig von der Viruslast der Mutter. Allgemein geht man von einem Mutter-zu-Kind-Übertragungsrisiko von unter 5 Prozent aus (RKI 2003). Nach der Geburt stellt das Stillen des Säug­lings, nach dem gegenwärtigen Stand der Forschung, kein Gefahrenpotential dar. Zurzeit ist das Hepatitis C-Virus nicht in der Muttermilch nachweisbar (Naumann 2001).

3.2.4 Andere Übertragungswege

In 40 % der Hepatitis C-Infektionen ist die Ansteckungsquelle ungeklärt (sog. sporadische Hepatitis). Dies lässt die Vermutung zu, dass eventuell noch andere, noch nicht bekannte Infektionswege existieren oder die Patienten sich nicht mehr an einen kausalen Zusammenhang erinnern können (Manns & Wedemeyer 2003; Maier 2002).

Das Hepatitis C-Virus wird zu der Familie der Flaviviren gezählt. In seiner Ge­stalt stellt er sich als ein kleines sphärisches Gebilde dar, das aus einer einsträngi- gen RNS (Ribonukleinsäure), dem Erbmaterial (Genom); besteht und durch Hüll­proteine umgeben wird (Maier 2002).

Abb. 4: Schematische Darstellung des HCV

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Quelle:http://www.uke.uni-hamburg.de/kliniken/medizinische-klinik- 1/index 24637.php#12

Im Erbmaterial (Genom) des Hepatitis C-Virus konnten Unterschiede festgestellt werden; das HCV ist somit nicht homogen. Es konnten sechs Genotypen, die sich in weit über 100 Untergruppen (Subtypen) klassifizieren lassen, bestimmt werden (Manns & Wedemeyer 2003). Gegenwärtig wird auch über weitere mögliche Ge­notypen (7 bis 11) und deren Bedeutung geforscht (Zeuzem 2004).

Auffällig ist, dass die Genotypen eine geographische Verteilung aufweisen. In Deutschland treten die Genotypen 1a und 1b sowie der Genotyp 2 und 3a am häu­figsten auf (Maier, 2002). In Europa wird vermehrt der Genotyp 4, der bei intra­venös Drogen konsumierenden Personen in Erscheinung tritt, diagnostiziert (Paw- lotsky & Gish 2006).

Abb. 5: Klassifikation und geographische Verteilung der Hepatitis C- Genotypen

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Quelle: Manns & Wedemeyer 2003, S.24

Eine Differenzierung in die verschiedenen Genotypen lässt Prognosen zum Krankheitsverlauf und zum Therapieerfolg zu. Die Genotypen 2 und 3 sprechen i. d. R. erheblich besser auf die verfügbaren Therapiemöglichkeiten an, als die Ge­notypen 1 und 4 (Manns & Wedemeyer 2003).

3.4 Diagnoseverfahren

Oft wird die Diagnose für Hepatitis C, ähnlich wie bei den anderen Hepatitisarten, zufällig festgestellt, wenn keine leberspezifischen Symptome zu erkennen sind.

Für den Arzt sollten erhöhte Transaminasen (Körper eigene Leberenzyme) im Blutbild ein Warnsignal sein. Um eine HCV-Infektion auszuschließen oder zu bestätigen, besteht die Möglichkeit, das Hepatitis C-Virus durch das ELISA (En- zym-linked-immuno-sorbent-assay) und das RIBA-Nachweisverfahren (Recom- binant-Immuno-Blot-Assay) zu ermitteln. Diese beiden Tests identifizieren Anti­körper, die gegen das Hepatitisvirus C gebildet wurden. Die Polymerasenketten­reaktion (PCR) ist ein weiterer Schritt, um die Diagnose zu konkretisieren. Sie ermöglicht die Abklärung, ob es sich um eine akute oder chronische Hepatitis C handelt. Eine PCR mit einem negativen Ergebnis, in Verbindung mit einem Posi­tiven ELISA- und RIBA-Resultat, bestätigt eine ausgeheilte Hepatitis C (RKI 2003).

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