Viren

Was sind Viren?

Bei Viren handelt es sich um eine Gruppe von Krankheitserregern, die sich grundle- gend von anderen Parasiten unterscheidet. Sie sind durch folgende Eigenschaften cha- rakterisiert:

1. Sie enthalten nur eine Nukleinsäureart, entweder RNS oder DNS.
2. Sie besitzen keine zelluläre Organisation und verfügen weder über Zellorganellen noch über Enzymsysteme für die Energiegewinnung oder Proteinsysnthese.
3. Sie vermehren sich nicht selbständig, sondern zwingen die Wirtszelle zur Realisie- rung der in ihrer Erbsubstanz gespeicherten Information. Die Virusbausteine wer- den von der Zelle produziert und fügen sich zu neuen Viruspartikeln zusammen. Der Begriff Virus umfaßt sowohl das komplette infektiöse Virusteilchen (=Viruspartikel), das Virion, als auch das àdynamisch infektiöse Prinzip, das unter Verlust der morpho-logischen Integrität die Wirtszelle zwingt, die in ihm gespeicherte Information zu reali-sierenß ([Zitat] Leidel, Eggers)

Tiere, Pflanzen, Einzeller und Prokaryonten haben ihre typischen Virusinfektionen. Die Herkunft der Viren ist nicht bekannt. Für mindestens einen Teil darf vermutet werden, dass es sich um genetisches Material von höheren Organismen handelt, das sich selbständig gemacht hat, um àvagabundierende Geneß.

In Anlehnung an die Klassifikation der Organismen werden die Viren in Familien und unter Umständen Unterfamilien, Gattungen und Arten eingeteilt, wobei morphologische und physikochemische Eigenschaften das Gerüst der Taxonomie liefern. Die Feineinteilung in Arten erfolgt aufgrund des Antigenaufbaus.

Aufbau des Virion: Die Nukleinsäure (RNS oder DNS) ist immer von einer Proteinhülle umgeben, dem Kapsid. Nukleinsäure mit Kapsid bilden das Nukeleokapsid. Dieses liegt in zwei Grundformen vor. Bei der kubischen Symmetrie haben sich um die Nukleinsäu- re symmetrisch eine für die Virusgruppe charakteristische Zahl von elektronenmikro- skopisch erkennbaren Proteineinheiten, den Kapsomeren, zu einem Kapsid mit kubi- scher Symmetrie angeordnet. Die Kristallform des Kapsids ist in der Regel ein Ikosae- der, eine besonders stabile, von 20 gleichseitigen Dreiecken begrenzte Symmetrieform. Die Zahl der Kapsomeren, die ihrerseits aus àStrucktureinheitenß zusammengesetzt sind, ist ein wichtiges Klassifikationsmerkmal.

Bei der zweiten Grundform, der helikalen Symmetrie, bildet die Nukleinsäure eine Spirale und die identischen Polypeptideinheiten des Kapsids erscheinen außen an sie angelagert. Die Windungen der Spirale liegen dicht aneinander. Der Durchmesser der so entstehenden Röhre ersetzt das Klassifikationsmerkmal der Kapsomerenzahl bei kubischen Viren. Viele Virusarten bestehen nur aus einem Nukleokapsid (nackte Viren). Bei anderen, den àumhüllten Virenß, ist das Nukleokapsid von einem Mantel (Pepplos) umgeben, der aus einem Stück modifizierter Membran der Wirtszelle besteht, aus der virusspezifische Glykopedtid-Fortsätze (Peplomere) herausragen.

Nicht alle Virusarten lassen sich in diesen zwei Hauptgruppen unterbringen. So sind einige Bakterienviren - und die Pockenviren - sehr komplex aufgebaut und werden deshalb als Viren mit komplexer Symmetrie bezeichnet.

Beim Menschen kommen hauptsächlich folgende Viren vor:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Wie vermehren sich Viren?

Man unterscheidet komplette von inkompletten Vermehrungszyklen. Bei den erstge- nannten entstehen neue infektionstüchtige Viria, während bei den letztgenannten ent- weder inkomplette Viren oder nur einzelne viruskodierte Proteine gebildet werden. In- komplette Viruspartikel enthalten weniger Nukleinsäure als komplette. Manche Viren können ihren Vermehrungszyklus nur bei gleichzeitiger Vermehrung von àHelfervirenß durchlaufen. Häufig wird das Virusgenom in das der Wirtszelle eingebaut und von ihr weitgehend kontrolliert. Der Typ der Virus-Zellbeziehung hängt nicht nur von der Virus- art, sondern auch von der Wirtszellart ab. Komplette wie inkomplette Vermehrungszyk- len können zum Tod der Zelle führen (zytozide Infektion) oder mit dem Leben der Zelle vereinbar sein, jedoch dann unter Umständen zu bösartiger Entartung oder Verlust von bestimmten Funktionen führen.

Bei allen kompletten Vermehrungszyklen werden neben kompletten Viria auch reichlich inkomplette Viruspartikel gebildet. Für einen Teil dieser inkompletten Viruspartikel, die ohne Mithilfe von kompletten Viria aufgrund eines Defekts ihrer Nukleinsäure nicht ver- mehrungsfähig sind, ist gezeigt worden, dass sie die Vermehrung der kompletten Parti- kel stören. Hierdurch bremsen sie den Ablauf der Infektion und können - mindestens im Modellversuch - zu einem leichteren Verlauf, aber auch zur Chronizität des Infektes füh- ren.

Der Vermehrungszyklus eines einfachen RNS-Virus (Picornavirus) läßt sich wie folgt darstellen:

Das Virus lagert sich zunächst mit einem Schlüssel-Schloß-Mechanismus an spezifi- sche Strukturen der Zelloberfläche an (Adsorption). Solche Struckturen (Rezeptoren) sind nur an bestimmten Zellarten vorhanden und erklären zum Teil das spezifische Wirts- bzw. Gewebesppektrum der Viren. Man weiß nicht im einzelnen, wie das Virus in die Zelle aufgenommen wird. Nach der àPenetrationß erfolgt die Freisetzung der Erb- substanz des Virus, die Decapsidation (uncoating). Die Erbinformation wird dann unter Ausnutzung des zelleigenen Syntheseapparates zunächst in àFrühproteineß umge- setzt, die die wirtsspezifische Proteinsysnthese blockieren und als RNS-Polymerasen die Synthese neuer RNS ermöglichen. Es folgt die Ablesung der Information für die àStrukturproteineß. Diese lagern sich um die neu gebildeten Nukelinsäuren und bil- den neue Viria, die bei den Picornaviren durch Platzen der Zelle (àzytolytische Infektionß) freigesetzt werden. Die Funktion des Virus entspricht hier also einer m-RNS (messenger - Ribonucleinsäure). Bei den umhüllten Viren werden vor der Freisetzung zunächst Teile der Zellmembran durch Anlagerung und Einlagerung von Virusproteinen modifiziert. Aus den so umgewandelten Membranbezirken knospen neue Viruspartikel aus, wobei sich die umgewandelte Zellmembran als Mantel um das Nukleokapsid legt. Dieser Knospungsprozess ist unter Umständen mit dem Überleben der Zelle vereinbar. Von den vielen Modifikationen des Grundschemas des Vermehrungsprozesses ist be- sonders hervorzuheben, dass viele umhüllte Viren in ihrem Kapsid Enzyme mitbringen, die die Übertragung ihrer Erbinformation auf eine komplementäre Nukleinsäure ermögli- chen (Nukleinsäure - Polymerasen). So wird bei den ànegative-strand-virusesß, zu denen Orthomyxoriridae, Paramyxoviridae und Rhabdoviridae zählen, die RNS zu- nächst auf eine spiegelbildliche RNS ungeschrieben, die als Matrize für die Proteinbil- dung dient (m-RNS), bei den Retroviridae wird die RNS mit Hilfe des reversen Transskriptase-Systems in eine doppelsträngige DNS umgeschrieben, die dann in die Wirtszell-DNS eingebaut wird.

Einige Pflanzenviren bestehen aus zwei oder sogar mehr Teilchen. Nur die Kombination der Teilchen oder ihrer Ribonukleinsäuren ist infektiös. Hierzu gehören z.B. das Cowpea-Mosaic-Virus, das Tabak-Rattle-Virus und das Tabaknekrose-Virus, die aus jeweils zwei Teilchen besteht.

Um Viren näher zu verdeutlichen werde ich mich jetzt mit 3 verschiedenen Virusarten beschäftigen.

Der erste Virus ist der Ebolavirus.

Der Ebolavirus ist eng verwandt mit dem Marburgvirus. Er trat 1976 an zwei Stellen gleichzeitig auf, in Zaire und im südlichen Sudan. Der Virus verdankt seinen Namen ei- nem Fluß in seinem Entstehungsgebiet, dem Fluß Ebóla. Damals starben 80% der er- krankten Personen. Nach dieser Epidemie hat man bis zum Jahre 1995 nichts mehr von dem Virus gehört. Erst ab 1995 gibt es wieder vereinzelte Meldungen über Krank- heitsfälle. Der Virus „taucht“ also zwischendurch ab. Es ist bis zum jetzigen Zeitpunkt noch nicht vollends geklärt, wo der Virus sich versteckt. Forscher nehmen an, dass der Virus von einem Tier übertragen wird. Bei dem Tier dürfte es sich um ein Lebewesen handeln, mit dem die Menschen erst häufiger Kontakt haben, seit sie in den tropischen Regenwald eindringen. Alle Versuche, das Virus aufzuspüren blieben bislang erfolglos. Das Virus ist, soviel ist jedenfalls sicher, von Mensch zu Mensch übertragbar. Haupt- sächlich wird es durch Blut und Urin übertragen. Das ist auch der Grund, warum sich das Virus in Afrika so leicht ausbreiten konnte. In den dortigen Krankenhäusern herr- schen katastrophal schlechte hygienische Verhältnisse. Nur weil die Spezialisten der amerikanischen Seuchenkontrollbehörde, so schnell eingegriffen haben, hat sich die Seuche bisher noch nicht global ausgebreitet.

Der Ebólavirus hat eine Inkubationszeit von 7 bis 14 Tagen. Der Verlauf der Krankheit ist folgendermaßen:

1. Kopfschmerzen
2. Hohes Fiber
3. Erschöpfung
4. Allgemeine Muskelschmerzen
5. Übelkeit und Erbrechen
6. Unterleibsschmerzen
7. Harter wässriger Durchfall
8. Bindehautentzündung
9. Stechende Oberkörperschmerzen
10. Halsschmerzen

Diese Symptome erscheinen innerhalb einer Woche. 5 bis 7 Tage später ist die Krankheit dann vollkommen ausgebrochen und aktiv.

Es gibt Viren, die waren schon immer präsent, man hat sie aber mit damaligen For- schungsmethoden nicht entdeckt und identifiziert. Dazu gehören z.B. die Hantaviren. Nicht zu dieser Gruppe gehört der Humanimunschwächevirus HIV, mit dem ich mich jetzt beschäftigen werde. Wie genau entstanden ist nicht restlos geklärt. Alle bisherigen Anzeichen sprechen jedoch für eine Abstammung der beiden Aidserreger HIV-1 und HIV-2 von Affenviren. Eine Theorie zur Entstehung: Man nimmt an, dass sich in Afrika lebende Menschen, die engen Kontakt zu Affen hatten - z.B. durch einen Biss -, mit dem HIV-Ähnlichen Virus „SIV (Simian Immunodeficiency Virus)“ angesteckt haben. Im Menschen wurde aus dem SIV dann HIV. Obwohl man den Virus erst Anfang der Acht- ziger entdeckt hat, weisen epidemiologische Untersuchungen daraufhin, dass der Virus in ‚Afrika schon rund 100 Jahre existiert. Eine Behauptung des sowjetischen Geheim- dienstes KGB, der Virus sei in amerikanischen Laboren, als Kampfstoff, gezüchtet worden, hat sich als falsch herausgestellt.

Krankheitserreger, und somit auch Viren, haben ein eigenes Erbmaterial (DNA und RNA). Damit von dem Erreger identische Nachfolgen entstehen werden alle Informatio- nen in der Nukleinsäure gespeichert. An dieser Feststellung hatte man bis vor kurzem keinen Zweifel. Vor einiger Zeit jedoch fanden Wissenschaftler heraus, dass eine Sorte Krankheitserreger gibt, die nur aus Proteinen bestehen und kein Erbmaterial haben. Sie nannten diese Erreger „Prionen“. Diese Prionen vermehren sich folgendermaßen: Sie zwingen normalen Zelleiweißen ihre eigene Gestalt auf. Diese Zelleiweiße werden dann selber zu Prionen. Wo treten diese Prionen auf? Was machen diese Prionen?

Prionen verursachen einen schwammartigen Zerfall der Gehirnstruckturen. Dadurch kommt es zu neurologischen Störungen. Das wohl bekannteste Beispiel hierfür ist die „bovine spongiform encephalopathy“ (BSE) der Rinderwahnsinn, oder der „Creutzfeld- Jakob-Krankheit beim Menschen. Diese Erkrankungen enden stets mit dem Tod des Kranken.

Man nimmt an, dass sich die Krankheit vom Schaf auf Rinder übertragen hat, da man die Scrapie-Krankheit schon rund 250 Jahre kennt, der Rinderwahnsinn dagegen erst 1984 aufgetaucht ist. Eine Übertragung der Prionenkrankheit auf den Menschen ist nach heutigen Erkenntnissen sehr selten.

Die Prionenkrankheiten zeigen einmal mehr, was Menschen ,zwar ungewollt, anrichten können. Hätte man in Großbritannien die Rinder nur mit dem gefüttert, was sie auch natürlicherweise fressen, nämlich Gras und anderes Grünzeug und nicht Tiermehl von Schafen, so wäre die BSE-Seuche vielleicht nie ausgebrochen.

Quellen:

„Tropical Medicine" von „Dion R. Bell" Fourth edition

„Manson's Tropical Diseases" von „Gordon Cook" twentieth edition

„BIOMax“ Ausgabe 3; Frühjahr 1997 der „Max-Planck-Gesellschaft (MPG)“ „LEXware“