Ist das Risikofaktorenkonzept gescheitert?

Inhalt

1.Einführung
1.1 Die Entstehung des Risikofaktorenmodells
1.2 Die Risikofaktoren
1.3 Der Siegeszug des Risikofaktorenkonzeptes

2. Medizinische Aspekte des Risikofaktorenkonzeptes am Beispiel der koronaren Herzkrankheiten
2.1 Ursachen des Herzinfarktes
2.2 Ein Risikofaktor: Cholesterin

3. Die Präventivmedizin
3.1 Wirtschaftliche Aspekte
3.2 Medizinische und gesellschaftliche Aspekte der

Prävention

Zusammenfassung

Literaturverzeichnis

Vorwort

Das medizinische Risikofaktorenkonzept ist ebenso umstritten, wie es von voreiligen Schlüssen und Fehlinterpretationen behaftet ist. So stand bei der Erstellung vorliegender Hausarbeit die Bemühung im Vordergrund, die zu diesem Thema erschienenen Publikationen möglichst umfassend zu berücksichtigen und einen möglichst vollständigen Überblick über die kontroversen Positionen in der Diskussion um das Risikofaktorenmodell zu vermitteln.

Im Einführungsteil werde ich kurz die Entstehungsgeschichte und die Grundlagen des Konzeptes darstellen, anschließend am Beispiel der koronaren Herzkrankheiten die medizinischen Hintergründe besonders in Hinblick auf den Risikofaktor Cholesterin einer näheren Betrachtung unterziehen. Die Diskussion um Cholesterin wird mit besonderer Heftigkeit geführt, von verschiedenen Interessengruppen werden verschiedene Ansichten propagiert und in die Öffentlichkeit getragen. Es erscheint mir daher auch unerläßlich, praktische Gesundheitsratgeber und Gesundheitstips der Krankenkassen in die Literaturauswahl mit einzubeziehen, da sie eine wichtige Schnittstelle zwischen Wissenschaftlern und Laien bedeuten und diese Position häufig zur Manipulation bzw. Verbreitung von Halb- oder Unwahrheiten mißbraucht wird.

Im dritten Teil werde ich die praktische Umsetzung des Risikofaktorenkonzeptes, die Präventivmedizin, eingehender betrachten. Gerade in diesem Bereich zeigt sich die Bedeutung des Risikofaktorenmodells für die Allgemeinheit, sowohl der Nutzen als auch die Unzulänglichkeiten. Unter Berücksichtigung dieser Aspekte hoffe ich abschließend die Frage beantworten zu können, ob das Risikofaktorenkonzept gescheitert ist.

1.Einführung

1.1 Die Entstehung des Risikofaktorenmodells

„Die Behauptung ...„vorbeugen sei besser als heilen“ ist zu einem reinen Glaubenssatz geworden, heute, wo alle Welt sich anschickt, den Übeln zuvorzukommen, um dabei nur einen umso größeren Schaden anzurichten.“

(SCHAEFER / SCHIPPERGES / WAGNER 1987, 4f)

Den Übeln zuvorzukommen - dies war die Prämisse einer Gruppe amerikanischer Wissenschaftler, die 1948 in Framingham/Massachusetts eine Längsschnittunter-suchung starteten. 5127 Einwohner im Alter zwischen dreißig und sechzig Jahren, die zu Beginn dieser epidemiologischen Studie herzgesund waren, wurden eingehend untersucht, ihre Verhaltensweisen wurden registriert. Alle zwei Jahre wurden nach einem festgelegten Schema Folgeuntersuchungen durchgeführt. Man hoffte, Hinweise zu erhalten, daß koronare Herzkrankheiten (KHK) aufgrund bestimmter Charakteristika voraussagbar und daß diese Charakteristika beeinflußbar seien.

Tatsächlich ließ sich beobachten, daß sich bei den Personen, die im Laufe der Beobachtungsdauer an KHK erkrankten, bestimmte Befunde häuften, etwa Hypertonie oder ein erhöhter Cholesterinspiegel.

„Diese eindeutige Erkenntnis verleitete die Amerikaner (und später auch ihre Gefolgsleute in aller Welt) zu einem folgenschweren Fehlschluß: Sie deuteten das gleichzeitige Auftreten solcher Meßgrößen als ursächlichen Zusammenhang, sahen also eine Korrelation (Wechselbeziehung) als Kausalität (Beweggrund) an.“

(SCHMIDSBERGER 1987, 76)

So wurde das Augenmerk der Medizin auf die Risikofaktoren gelenkt, es wurde nicht mehr bloß eine bereits ausgebrochene Kranheit therapiert, sondern der Ausbruch der Krankheit durch Primärprävention überhaupt zu verhindern versucht. Der Weg dahin erscheint gemäß des zitierten Mißverständnisses nachvollziehbar: Ein Mensch, bei dem keine Risikofaktoren festzustellen sind, wird nicht krank. Folglich galt es nur, die im folgenden beschriebenen Faktoren auszumerzen.

1.2 Die Risikofaktoren

Die Risikofaktoren lassen sich in vier Kategorien einteilen:

1. Schicksalhafte und angeborene Risikofaktoren: Schicksalhaft ist beispielsweise das Alter; mit zunehmenden Alter steigt die Wahrscheinlichkeit von Gefäßerkrankungen überproportional an. Darüberhinaus spielt die genetische Disposition eine entscheidende Rolle: Menschen, in deren Familie ein gehäuftes Auftreten von KHK zu beobachten ist, unterliegen ebenfalls einem erhöhten Erkrankungsrisiko.
2. Gesellschaftliche Risikofaktoren: Alle Faktoren, die sich aus der sozialen Situation des einzelnen ergeben. Angehörige der unteren Gesellschaftsschichten leiden statistisch gesehen häufiger an Arteriosklerose und haben eine geringere Lebenserwartung.
3. Persönliche Risikofaktoren: Schädliche Einflüsse, die durch
ungesundes Verhalten entstehen. Dazu zählen etwa Rauchen, ungesunde Ernährung und Bewegungsmangel.
4. Medizinische Risikofaktoren: Alle meßbaren medizinischen Parameter, die auf ein erhöhtes Erkrankungsrisiko hinweisen. Als Beispiele sind Hypertonie oder ein erhöhter Cholesterinspiegel anzuführen.¹

Zwischen den einzelnen Faktoren bestehen enge Wechselbeziehungen, so kann eine ungesunde Lebensweise zu Risiken der vierten Kategorie führen. Bei der Framingham-Studie wurde das Augenmerk in erster Linie auf die medizinischen, also auf die meßbaren Faktoren, gerichtet. Welche Konsequenzen folgten nun aus den bei dieser Studie gewonnen Erkenntnissen?

1.3 Der Siegeszug des Risikofaktorenkonzeptes

„Die meisten von uns müssen ... die wachsende Bürde der Krankheit ertragen. Vieles davon ist Schicksal, das meiste aber selbst verschuldet und somit eigentlich vermeidbar.“

(SCHLEMMER 1980, 130)

Durch Eliminierung der Risikofaktoren soll der Ausbruch von Krankheiten verhindert werden, und obgleich bereits Mitte der siebziger Jahre die Unzulänglichkeiten und Fehlschlüsse der Framingham-Studie erkannt worden waren² und andere Studien³ zu wesentlich differenzierteren Ergebnissen gekommen waren, scheint allgemein das Vertrauen in das Risikofaktorenmodell ungebrochen:

„Dabei [bei der Framingham-Studie (Anmerkung S.P.)] wurden alle Einwohner laufend überwacht Und dann hat man den Computer gefragt, was denn nun die Hauptursachen für häufige Erkrankungen und frühen Tod wären.

(BRAUN 1993 (!), 77; Hervorhebung S.P.)

Die Gesundheitsfeinde sind also erkannt und werden allenthalben bekämpft. Der Hinweis ‘low cholesterol’ auf Nahrungsmitteln war zunächst in den U.S.A. ein

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Gesundheitspädagogik in der Populärkul-tur - Comics im Dienste der Prävention ?⁴

schlagkräftiges Verkaufsargument, mittlerweile verhält es sich in Europa ähnlich. Den so plausibel klingenden Formeln wie ‘Niedriger Cholesterinspiegel/Blutdruck = keine Herzinfarktgefahr’ wird indes auch von den Krankenkassen Vorschub geleistet. Als Beispiele sind AOK-Broschüren mit so vollmundigen Titeln wie ‘ Werte senken - besser leben ’ oder ‘ Dem Cholesterin auf der Spur ’ zu nennen. In die gleiche Richtung zielen populistische Gesundheitsratgeber wie Eli M. Roths / Sandra Streichers ‘ Gesundheitsrisiko Cholesterin ’ (1990) oder Wolfgang Brauns ‘ Gesundheits- fahrplan ’ (1993), die zur Stützung ihrer teilweise unhaltbaren Thesen all jene Fakten, die ihre Denkmodelle widerlegen könnten, geflissentlich übergehen. Letztlich werden diese sogenannten ‘Gesundheitsratgeber’ ihrem Namen nicht gerecht. Insgesamt wird der Allgemeinheit der Eindruck vermittelt, daß die Zusammenhänge geklärt und die daraus abgeleiteten Verhaltensregeln verbindlich seien. Dies ist jedoch nicht der Fall, was ich im folgenden näher darstellen werde.

2. Medizinische Aspekte des Risikofaktorenkonzeptes am Beispiel der koronaren Herzkrankheiten

„Etwa die Hälfte aller Menschen, die heutzutage sterben, ist Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems erlegen.(...) Der letzten Statistik zur Todesrate bei Herzinfarkt zufolge erleiden jährlich etwa 250.000 Menschen in Deutschland(Stand 1991) einen Herzinfarkt Knapp 40%, das sind 100.000 Menschen jährlich, überleben ihren Herzinfarkt nicht!

(BRAUN 1993, 11)

Um diese Todesrate erfolgreich zu beeinflussen, müssen zunächst einmal die Ursachen des Herzinfarktes und der KHK genau bestimmt werden, im nächsten Schritt müssen die Faktoren, die für diese Ursachen verantwortlich sind, gefunden werden. Es werden voneinander stark abweichende Meinungen darüber vertreten, inwieweit auch nur eines dieser beiden Probleme zufriedenstellend gelöst werden kann.

2.1 Ursachen des Herzinfarktes

Nach der allgemein gängigen Einschätzung ist der Herzinfarkt die Folge von Arteriosklerose der Herzkranzgefäße. Es bilden sich Thromben (Blutgerinnsel) in den verengten Gefäßen, die Blutzufuhr wird abgeschnitten. Das von der Blutzufuhr abgeschnittene Muskelgewebe geht infolge des Sauerstoffmangels zugrunde, es kommt zum Infarkt.⁵ Selbst diese allgemein gängige Theorie ist umstritten; so gibt es beispielsweise Medikamente⁶, die die Blutgerinnung in den Gefäßen verhindern; sie können jedoch dem Infarkt nicht wirksam vorbeugen, obwohl sie den Gefäßverschluß verhindern.⁷ Desweiteren stellt der Stuttgarter Mediziner Dr.Berthold Kern die These auf, daß nicht ein Mangel an Sauerstoff zum Infarkt führe, sondern eine durch ein Absinken der Milchsäurebildung im Herzgewebe verursachte Unfähigkeit, den Sauerstoff zu verarbeiten, also eine Störung des Stoffwechsels in den Muskelzellen selbst.⁸ Dr.Peter Schmidsberger gibt die Ergebnisse der röntgenologischen Darstellung der Blutgefäße mit Hilfe von Kontrastmitteln, der Angiographie, zu bedenken. Im Angiogramm ist zu erkennen, daß verschlossene Arterien auch hinter der Verschlußstelle mit Blut gefüllt sind. Im Bedarfsfall wird offenbar ein Netz von Blutbrücken gebildet, durch die der Blutstrom aufrecht erhalten wird.⁹ Beide Theorien schließen sich möglicherweise nicht einmal aus, es ist davon auszugehen, daß der Infarkt das Ergebnis einer multifaktorielle Pathogenese ist.

Die Ursachen der Arteriosklerose und somit auch der Koronarsklerose sind insgesamt nicht völlig geklärt¹⁰, ebenso wie die Zusammenhänge dieser Krankheit mit dem Herzinfarkt.

„Eine wirksame Vorbeugung ist in der Regel nur dann möglich, wenn die Ursache der Erkrankung bekannt ist. (...) Im Falle der Arteriosklerose ist die eigentliche Krankheitsursache aber unbekannt. Eine echte Prävention ist daher unmöglich. Die Medizin beschränkt sich deshalb auf die Entdeckung und Behandlung sogenannter Risikofaktoren.“

(HEYLL 1993, 136f)

In vielen Publikationen wird die Pathogenese des Herzinfarktes jedoch als geklärt dargestellt. Und hier beginnt eine Grauzone von Halbwahrheiten, welche oftmals völlig kritiklos als Tatsachen dargestellt und massenwirksam verbreitet werden: „Herzinfarkte werden durch Koronarsklerose verursacht, die zur Verstopfung in den das Herz versorgenden Blutgefäßen führt. Ein erhöhter Cholesterinspie- gel ist eine Hauptursache für diese Verstopfungen.“

(ROTH / STREICHER 1990, 13)

Die Zusammenhänge zwischen Koronarsklerose und Herzinfarkt sind - wie gesagt - umstritten. Ähnlich umstritten ist auch die Rolle, die das Cholesterin dabei spielt.

2.2 Ein Risikofaktor: Cholesterin

Im obigen Zitat wird suggeriert, es existiere ein ursächlicher Zusammenhang zwischen Cholesterin und Herzinfarkt. ROTH / STREICHER versuchen diese These mit einer Statistik zu untermauern:

„In einer großangelegten nordamerikanischen Studie¹¹ konnte nun zweifelsfrei nachgewiesen werden, daß ein niedriger Cholesterinspiegel das Risiko eines Herzinfarktes senkt.“

(ROTH / STREICHER 1990, 13)

Es wird ein wesentlicher Aspekt der angesprochenen LRC-Studie offenbar bewußt verschwiegen: Tatsächlich konnte zwar in der Therapiegruppe, die mit dem den Cholesterinspiegel senkenden Medikament Cholestyramin behandelt wurde, eine deutliche Abnahme der Infarkt-Todesfälle im Vergleich zur Kontrollgruppe verzeichnet werden¹². Dafür stieg die Zahl der Todesfälle durch Krebs und Suizid¹³ in einem solchen Maße an, daß sich die Zahl der Todesfälle in der Therapiegruppe mit der in der Kontrollgruppe etwa die Waage hält. In weiteren Studien wurden vergleichbare Tendenzen beobachtet.¹⁴ Wie gesagt, es handelt sich hierbei zunächst einmal nur um statistische Korrelationen. Die ursächlichen Zusammenhänge sind weiterhin unklar. So kann durch das Risikofaktorenkonzept nicht die Frage beantwortet werden, warum es Menschen gibt, bei denen stark erhöhte Cholesterinwerte festgestellt werden, die aber dennoch nie an KHK erkranken¹⁵. Somit ist es ein augenscheinliches Merkmal für die Unzulänglichkeit des Risikofaktorenkonzeptes, daß sogenannte escapers trotz der Risikofaktoren nicht erkranken und daß es ferner paradoxe Fälle gibt, die erkranken, ohne Risikofaktoren aufzuweisen.¹⁶

Cholesterin wird inzwischen als nur einer von vielen Faktoren, die KHK begünstigen, angesehen. Von Bedeutung ist dabei das Verhältnis verschiedener Cholesterin-Fraktionen (besonders HDL- und LDL- Cholesterin) zueinander, unumstritten ist inzwischen auch, daß Hypercholesterinämie im Einzelfall als pathologischer Befund gelten kann.

„Wenn also nach wie vor dem Gesamtcholesterinwert ein Stellenwert als Risikofaktor oder -indikator nicht abzusprechen ist, mehren sich doch die Untersuchungen, die Verhältniszahlen wie z.B. HDL-Cholesterin zu Gesamtcholesterin oder anderen Quotienten den statistisch größeren Stellenwert als diskriminierender Größe zugestehen.“

(Melchert 1982, 120)

Gruppen stieg dafür jedoch die Krebs- und Suizid-Morbidität an, was durch die therapeutisch behandelte Gruppe zweifelsfrei auf den gesenkten Cholesterinspiegel zurückzuführen ist. Dieses Phänomen ist folglich nicht als eine Nebenwirkung des Cholestyramins zu interpretieren.

Dieser Aspekt bleibt in den allgemeinen Empfehlungen zur Höhe des Cholesterinspiegels jedoch weitgehend unberücksichtigt, trotzdem er in der Fachliteratur übereinstimmend als unumstritten dargestellt wird.

Umstritten ist dagegen die Frage der Grenzwerte,¹⁷ die unumgänglich ist zur Bestimmung, ab wann ein Cholesterinspiegel therapiebedürftig ist.

„Diese Annahme von Grenzwerten ist nur möglich unter Akzeptierung eines fiktiven, in physiologischer, psychischer und sozialer Hinsicht als Normalperson zu bezeichnenden Individuums. (...) Eine mögliche Lösung stellen jene Ansätze dar, die einen individuellen Basiswert bestimmen und dessen Veränderung über die Zeit beobachten.“

(KARMAUS 1981, 22f)

MOHLER bezeichnet Werte in der Größenordnung um 250mg/dl Serumcholesterin bei Personen unter vierzig Jahren und um 300mg/dl bei Personen über vierzig Jahren als Normalwerte. Der Streubereich wird mit 50mg/dl angesetzt, hinsichtlich der Notwendigkeit therapeutischer oder sonstiger den Cholesterinspiegel senkender Maßnahmen hat der Cholesterinspiegel allein keinerlei Aussagekraft.¹⁸ Dies sind Werte, bei denen Krankenkassen¹⁹ und Präventionsmediziner längst einhellig Alarm schlagen würden.²⁰ Die AOK bezeichnet Werte über 250mg/dl als bedenklich, ohne dabei nach Altersstufen zu differenzieren. Und das, obwohl der Cholesterinspiegel bei älteren Menschen grundsätzlich höher ist, ohne daß auch nur ein Beweis dafür erbracht wäre, daß dies bei Personen, die älter als sechzig Jahre sind, ein erhöhtes Gesundheitsrisiko bedeutet.²¹ Die von der AOK vorgegebenen Richtlinien dürften immer noch auf Widerspruch stoßen; so wurde 1986 von der Europäischen Atherosklerose-Gesellschaft ein Cholesterinspiegel von 200mg/dl als Zielmarke definiert.²² Daraus ergeben sich weitreichende Konsequenzen:

„Ungefähr 50% der deutschen Frauen und Männer zwischen 20 und 59 Jahren haben Cholesterinwerte über 200mg/dl. Der Anteil steigt im höheren Lebensalter und erreicht bei Personen über 60 Jahren 80 bis 90%. Dies bedeutet, daß die Mehrheit der erwachsenen Bevölkerung kritisch erhöhte Cholesterinwerte aufweist und, nach Auffassung der Präventionsbefürworter, einer speziellen Behandlung bedarf. Wenn dies zuträfe, wären wir ein Volk von Kranken, das eine kontinuierliche medizinische Betreuung benötigt..., um dem massenweisen Herztod zu entgehen.“

(Heyll 1993, 159)

Nach Ansicht der Präventivmediziner gibt es also ein ‘Cholesterinproblem’²³. Die Höhe des Cholesterinspiegels wird in den meisten Publikationen als das Ergebnis einer falschen Ernährung bezeichnet, und folglich ist eine Umstellung der Ernährung der Weg zu einem niedrigeren Cholesterinspiegel.²⁴ Hierbei handelt es sich einmal mehr um eine Halbwahrheit, bei der einige wesentliche Aspekte unberücksichtigt bleiben. So läßt sich der Cholesterinspiegel bei jedem Menschen nur bis zu einem bestimmten Niveau steigern, es gelingt nicht einmal durch Zufuhr von völlig überhöhten Dosen, den Spiegel über dieses Niveau hinaus anzuheben. Desweiteren kann der Cholesterinspiegel selbst durch völlig cholesterinfreie Ernährung um höchstens 20% gesenkt werden. Dagegen kann der Cholesterinspiegel auch ohne Zufuhr von Cholesterin durch psychosozialen Streß deutlich abgehoben werden²⁵, denn die Leber bildet selber Cholesterin; eine Tatsache, die in keinem der sogenannten ‘Gesundheitsratgeber’ Beachtung findet. Ein erhöhter Cholesterinspiegel kann also zwar in gewissem Umfang das Ergebnis falscher Ernährung sein, doch spielen andere Faktoren ebenfalls eine wichtige Rolle. Somit ist es sehr unzulänglich, zur Senkung des Cholesterinspiegels lediglich eine Umstellung der Ernährung zu empfehlen. Diese allgemeinen Empfehlungen zur Umstellung der Ernährung suggerieren, daß jeder Risikofaktor isoliert betrachtet werden kann. Damit wird außer Acht gelassen, daß vor allem das Zusammenwirken verschiedener Risikofaktoren eine Erhöhung des Erkrankungsrisikos bedeutet.

Fazit aus dem bisher Gesagten: Die Zusammenhänge, die zum Herzinfarkt führen, sind nicht übereinstimmend geklärt. In epidemiologischen Studien hat sich gezeigt, daß ein großer Teil der an KHK erkrankten Personen bestimmte Merkmale aufwies, die als Risikofaktoren bezeichnet wurden. Zwischen diesen Faktoren und KHK besteht eine statistische Korrelation, die jedoch als Kausalität fehlinterpretiert wurde; entsprechend setzte sich die Sichtweise durch, daß es ausreiche, die Risikofaktoren zu eliminieren, um der KHK Herr zu werden. Eine Kausalbeziehung zwischen Risikofaktoren und Krankheit bleibt jedoch hypothetisch.

Unter diesen Aspekten erscheint eine begriffliche Differenzierung notwendig, da der Begriff Risikofaktor (‘Faktor’ vom lat. facere = machen) bereits den Trugschluß impliziert, das Risiko ‘mache’ etwas, wirke also ursächlich. Diese These ist jedoch nur für den kleinsten Teil der sogenannten ‘Risikofaktoren’ zutreffend, die dann ihren Namen auch zurecht tragen. Im übrigen wird jedoch lediglich ein statistisch erhöhtes Erkrankungsrisiko angezeigt , also ist die Bezeichnung Risikoindikatoren treffend. Faktoren und Indikatoren lassen sich zusammenfassen unter dem Begriff Risikodeterminatoren.²⁶

Nimmt die Präventivmedizin vom Risikofaktorenkonzept²⁷ ausgehend also nur auf statistische Wahrscheinlichkeiten Einfluß?

3. Die Präventivmedizin

Es gibt zwei Bereiche der Präventivmedizin: Die Primärprävention und die Sekundärprävention. Durch primärpräventive Maßnahmen wird versucht, dem Entstehen von Krankheiten entgegenzuwirken, bevor überhaupt die ersten Krankheitsanzeichen auftreten. Demgegenüber steht die Sekundärprävention, deren Ziel die Früherkennung von Krankheiten ist, es muß also bereits eine pathologische Veränderung des Organismus vorliegen, wenn auch möglichst im Frühstadium.²⁸ Das Risikofaktorenkonzept ist also in erster Linie für die Primärprävention von Bedeutung, weshalb ich im folgenden auf die Sekundärprävention nicht weiter eingehen werde. Die Grenze zwischen beidem ist jedoch höchst vage. Sie könnte exakt definiert werden, wäre genau zu bestimmen, wie der ‘normale’ Mensch beschaffen sein muß und welche Abweichung von dieser Norm als pathologisch gelten kann. Dieses Problem ist jedoch - unter anderem in der Frage der Grenzwertebestimmung - nicht zufriedenstellend gelöst. Daraus ist abzuleiten, daß primärpräventive Maßnahmen auf Risikofaktoren (z.B. Rauchen, Alkoholkonsum) bezogen bevölkerungsweit zwar sinnvoll sind, auf Risikoindikatoren (z.B. Hypercholesterinämie) bezogen jedoch nur individuell Anwendung finden sollten, da beispielsweise ‘escapers’ den Schluß zulassen, daß ein erhöhter Cholesterinspiegel nicht für jeden Menschen die gleichen Auswirkungen hat, da die ursächlichen Zusammenhänge also nur unzureichend geklärt sind. Daß dennoch auch auf Risikoindikatoren bevölkerungsweit Einfluß genommen wird, hat einen wesentlichen Grund in den finanziellen Interessen derer, die daran gut verdienen, während diese Maßnahmen für die Allgemeinheit nicht von wirtschaftlichem Nutzen sind.

3.1. Wirtschaftliche Aspekte

„Die Erwartung, Prävention könne zur Kostendämpfung beitragen, ist ein naheliegendes Vorurteil. Dem liegen zwei Prämissen zugrunde: 1) Aus „erfolgreiche Prävention“ folgt „keine Erkrankung“. 2) Aus „keine Erkrankung“ folgt „keine Kosten“. Beide Implikationen sind falsch.“

(MÜNNICH 1987, 101)

Die erste Prämisse läßt sich schon allein am Beispiel der nordamerikanischen LRC-Studie relativieren, bei der sich herausgestellt hat, daß Personen, die nach einer Senkung des Cholesterinspiegels nicht an KHK erkrankt waren, dafür umso häufiger andere Erkrankungen erlitten. Die Summe der Kranken blieb also gleich, bestenfalls könnte man von einer Verlagerung des Problems sprechen, von einer Lösung jedoch keinesfalls. Doch selbst, wenn die erste Annahme stimmig wäre, bedeutete der in der zweiten These formulierte Sachverhalt unter wirtschaftlichen Gesichtspunkten höchstens einen Nachteil für die Allgemeinheit: Aus der Verhinderung von Krankheiten resultiert eine höhere Lebenserwartung, und es ist unstrittig, daß die Kosten für medizinische Versorgung mit zunehmendem Lebensalter enorm ansteigen.²⁹ Das Risikofaktorenkonzept kann also kein Mittel zur Eindämmung der Kostenexplosion im medizinischen Bereich sein. „Nutznießer und Promotoren dieses Konzeptes sind allerdings Teile jener Industrien, die Medikamente und Nahrungsmittel gegen Risiken anbieten, sowie jene Kliniker, deren Forschungen von diesen Industrien finanziert werden.“

(KARMAUS 1981, 35)

Wie weit der Einfluß der Pharmakonzerne dabei reicht, wird in den Ratgebern zur Gesundheit deutlich: Nicht nur werden hier Medikamente oft als Wundermittel zur Bekämpfung der Risikoindikatoren angepriesen³⁰, es werden sogar veranschaulichende Grafiken direkt von den Pharmakonzernen übernommen - und daneben wird unverhohlen auf die Quellen verwiesen!³¹

Wirtschaftliche Aspekte spielen also im wesentlichen eine Rolle für die, die an der Pharmakoprophylaxe verdienen, ferner für weite Teile der Nahrungsmittelindustrie; das Risikofaktorenkonzept hat in dieser Hinsicht eine starke Eigendynamik entwickelt, da es mittlerweile von Interessengruppen propagiert wird, die einen materiellen Nutzen daraus ziehen und dabei das, was eigentlich im Mittelpunkt des Interesses stand, nämlich die Gesundheit, völlig außer Acht lassen. Das überrascht nicht angesichts des riesigen Marktes an Cholesterin- oder Blutdrucksenkern in einer Industrienation, in der etwa 50% der Bevölkerung einen zu hohen Cholesterinspiegel und/oder zu hohen Blutdruck gemäß der gängigen Grenzwertbestimmungen seitens der Krankenkassen und Ärzte aufweisen.

3.2 Medizinische und gesellschaftliche Aspekte der Prävention

„Wohl zu Recht konstatierte eine Spiegel-Serie „Begrabene Illusionen“ im Herbst 1980 „die Ohnmacht der modernen Medizin“, zumindest wenn man den hohen Kosten die begrenzten Heilungserfolge bei den heute vorherrschenden chronisch-degenerativen Krankheiten gegenüberstellt.“

(LAASER 1987, 155)

Medizinern mag es da als Ausweg erscheinen, die ‘Risikofaktoren’ in den Mittelpunkt des öffentlichen Interesses zu rücken. Die Verantwortung für Entstehung, Ausbruch und Verlauf einer Krankheit liegt dann beim Patienten, der durch Vermeidung von gesellschaftlichen und persönlichen Risikofaktoren/-indikatoren wie Streß oder Rauchen bzw. Beeinflussung medizinischer Parameter wie Hypertonie oder Hypercholesterinämie aktiv Einfluß auf die Pathogenese nehmen kann. Die bei chronisch-degenerativen Erkrankungen wie der KHK ohnehin eher machtlose kurative Medizin trägt somit nicht mehr - zumindest nicht mehr allein - die Verantwortung. Allgemein wird suggeriert, Krankheit sei aktiv beeinflußbar, und wer erkrankt, obwohl die ‘Risikofaktoren‘ bekannt sind, ist letztendlich selbst verantwortlich dafür. Der Herzinfarkt beispielsweise wird überwiegend als selbstverschuldetes Ereignis dargestellt, das zu verhindern gewesen wäre³². Unter den genannten Gesichtspunkten klingt es in der Tat plausibel, eher an den als Krankheitsursachen etikettierten ‘Risikofaktoren’ anzusetzen, als umfassende Änderungen der Arbeits- und Lebensbedingungen anzustreben.

„Die sozialwissenschaftliche Erforschung von Belastungszusammenhängen als Teil der Analyse von Risikofaktoren für den Herzinfarkt ist bisher stark vernachlässigt worden. Herzinfarkt- Risikoforschung konzentriert sich seit Jahren im wesentlichen auf die sogenannten ‘medizinischen Risikofaktoren’ “

(Wotschack 1981, 219) Insgesamt finden die psychosozialen Einflüsse auf die Pathogenese beim Risikofaktorenkonzept wenig Beachtung, zumal sich eine Veränderung auf diesem Gebiet schwieriger gestaltet als die Manipulation an medizinischen Meßgrößen³³. Genau wie bei der Entdeckung der Risikodeterminatoren³⁴ wird auch bei der Beeinflussung dieser Determinatoren der einfachste, weil praktikabelste und auf den ersten Blick, d.h. bei zweifelhafter Vereinfachung und Fehldeutung der Sachverhalte, erfolgversprechendste Weg eingeschlagen. Es werden folgerichtig ‘Risikofaktoren’ ins Blickfeld gerückt, die tatsächlich jedoch nur Risikoindikatoren sind. Der Pharmaindustrie werden somit längerfristig Absatzmärkte sichert, indem die Risikodeterminatoren für sich behandelt werden, obgleich sie insgesamt „nicht außerhalb eines sozialen Kontextes zu verstehen“³⁵ sind.

Die Primärprävention kann dabei auf zwei Ebenen ansetzen: Als gesellschaftliche oder individuelle Prävention.³⁶ Im Falle des Alkoholkonsums läßt sich Skandinavien als Beispiel für erfolgreiche gesellschaftliche Prävention anführen: Über staatlich-administrative Maßnahmen - vornehmlich eine Anhebung des Preises - konnte der Alkoholkonsum eingeschränkt werden, die Alkohol-Folgeerkrankungen nahmen ab.³⁷ Dieser Effekt konnte durch Aufklärungsmaßnahmen nicht erzielt werden. Die Erfolglosigkeit bevölkerungsweiter Aufklärungskampagnen läßt sich am Beispiel des Nikotinkonsums belegen. So geben die meisten Raucher an, daß sie gerne mit dem Rauchen aufhören würden, wenn sie könnten. Dennoch hat sich umfassender Aufklärung zum Trotz die Zahl der Raucher in den letzten Jahrzehnten nicht verringert.³⁸ Aufklärung über die Gesundheitsschädlichkeit des Rauchens dürfte daher wohl insgesamt überflüssig sein.

„Die Methode der Aufklärung und Information durch Medien muß in ihrer Wirksamkeit begrenzt bleiben, weil ein ‘ungesundes Verhalten’ nicht einfach abzulegen ist wie ein Kleidungsstück, sondern Ausdruck eines ‘ungesunden Lebensstils’ ist, der wiederum wesentlich geprägt pathogen wirken: Schnarchen, in Schottland leben oder Englisch als Muttersprache haben sind Beispiele dafür. Vgl. Heyll (1993), 138f wird durch die den Alltag strukturierenden Lebensbedingungen einer Gesellschaft.“

(WALLER 1985, 125)

Beim Rauchen zeigte hingegen die individuelle Primärprävention Erfolge, etwa in Form von Entwöhnungstherapien. Allerdings sind diese Erfolge zahlenmäßig eher vernachlässigbar in Anbetracht der großen Zahl der Raucher.

Daraus läßt sich ableiten, daß Primärprävention, so sie denn im großen Umfang wirksam sein soll, auf gesellschaftlicher Ebene ansetzen muß, und daß bei der eingeschränkten Wirksamkeit aufklärerischer Kampagnen die administrativen Maßnahmen von größerer Wirksamkeit sind. Solche Maßnahmen sind bei einem Risikofaktor wie dem Alkoholabusus sicher angemessen, wo ein Zusammenhang zwischen Alkoholabhängigkeit und Folgeerkrankungen wie Leberzirrhose als gesichert angenommen werden kann. Bei Risikoindikatoren, deren Bedeutung für die Pathogenese nicht so ohne weiteres zu klären ist, ist dies jedoch ein zweifelhaftes Bestreben.

Sowohl individuelle als auch gesellschaftliche Primärprävention setzen in der Praxis am gleichen Punkt an: Ziel ist es, das Verhalten des einzelnen zu ändern.³⁹ Angesichts der bescheidenen Erfolge der Verhaltensprävention, stellt sich die Frage ob nicht eine Verhältnisprävention wirkungsvoller wäre.

„Bewegt sich die Person überwiegend in Situationen, in denen sie keine spezifischen Anforderungen oder Auslöser für extremes Verhalten findet, dann wird die Wahrscheinlichkeit für pathogene Wirkung gering, selbst wenn die Person für Risikoverhalten disponiert ist; denn gefährdende Verhaltensweisen werden unter solchen (idealen) Bedingungen dysfunktional und möglicherweise bald verlernt.“

(DITTMANN / WEBER 1982, 155)

Ein Fabrikarbeiter im Schichtdienst, der einen Mangel an Lebensqualität unter Umständen mittels Alkohol zu kompensieren versucht, wird durch

Aufklärung nur schwer dazu zu bewegen sein, dieses gesundheitsschädigende Verhalten abzustellen. Ebenso wird ein Vertreter, der sich unterwegs quasi nebenbei ernährt, kaum die Möglichkeit haben, streßfrei und von den Nährstoffen her ausgewogene Mahlzeiten zu sich zu nehmen.⁴⁰

„Der technische Wandel hat nicht zu einer generellen Belastungsverringerung geführt. Vor allem psychosoziale Belastungen gewinnen in der Arbeitswelt an Bedeutung.“

(SLESINA 1992, 159)

Es werden bei der Verhaltensprävention nicht nur diese allgemeinen gesellschaftliche Lebensbedingungen außer Acht gelassen, sondern auch soziale Werte und Normen.⁴¹ Der Alkoholkonsum ist beispielsweise in manchen Ländern so in den Tagesablauf integriert, daß abstinentes Verhalten des/der einzelnen unter Umständen seine/ihre soziale Isolation zur Folge hätte.⁴²

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Die Präventivmedi-zin greift, wie aus nebenstehendem Schema der Hierar-chie von Risikode- terminatoren für den Herzinfarkt zu ersehen ist, zu einem viel zu späten Zeitpunkt ein: Es werden Risi-kodeterminatoren behandelt, die in der Hierarchie der Risi- Die Hierarchie der Risikodeterminatoren⁴³ kodeterminatoren bereits sehr weit unten stehen, die bereits Ausdruck eines länger andauernden Prozesses sind. So wird, wie die Determinatoren für den Herzinfarkt, auch der Alkoholabusus überwiegend als primär medizinisches, weniger als politisches Problem angegangen.⁴⁴

„Mit der aufwendigen Weiterbeschäftigung der Mediziner und Psychologen mit dem Problem des Abusus wird der eigentlich entscheidende Ansatz, der notwendigerweise mit politischen Entscheidungen verbunden wäre, verdeckt gehalten. Diejenigen, die sich mit der - volksgesundheitlich gesehen - erfolglosen Behandlung von Alkohol- und Tabak-Folgeerkrankungen beschäftigen und diejenigen, die sich - wiederum volksgesundheitlich gesehen - wenig effektiven Entzugstherapie beschäftigen, leisten sicherlich - individual-medizinisch gesehen - wichtige Arbeit. Zur Lösung des Problems, an dem sie arbeiten, tragen sie aber wenig bei, wenn sie dabei nicht die eigentlich entscheidenden politischen Dimensionen ... sehen und auch öffentlich benennen.“

(ABHOLZ 1981, 212f)

Zusammenfassung

Zunächst wurden große Hoffnungen in das Risikofaktorenmodell gesetzt: Wenn tatsächlich die Ursachen der KHK und des Herzinfarktes entdeckt werden könnten, wäre eine gezielte Prävention möglich. Eifrig nahmen die Mediziner den Statistikern die Arbeit ab und deuteten die Ergebnisse epidemiologischer Studien selbst, begingen dabei jedoch folgenschwere Fehler, indem sie statistische Korrelationen als ursächliche Zusammenhänge fehlinterpretierten. So glaubten sie, Ursachen für die KHK und den Herzinfarkt wie etwa Hypercholesterinämie oder Hypertonie entdeckt zu haben, tatsächlich sind dies jedoch im Gegensatz zu ‘echten’ Risikofaktoren, deren gesundheitsschädigende Wirkung erwiesen ist (Rauchen, Alkoholabusus), nur Risikoindikatoren.

Die ursächlichen Zusammenhänge konnten bei den Indikatoren weitgehend nicht geklärt werden, und angesichts von Studienergebnissen, die gezeigt hatten, daß durch die Senkung eines als riskant erachteten physiologischen Wertes wie des Cholesterinspiegels zwar statistisch ein Rückgang der KHK zu verzeichnen war, andere Krankheiten jedoch begünstigt wurden, stellte der Präsident der britischen Kardiologen, Prof. M.B.Oliver, 1984 ernüchtert fest:

„Das Risiko, Risikofaktoren zu korrigieren, ist größer als das Risiko des unkorrigierten Risikofaktors.“

(Aus: SCHMIDSBERGER 1987, 77)

Sowohl die sich aus der Manipulation der physiologischen Werte ergebenden gesundheitlichen Nachteile wie auch die mit der Pharmakoprophylaxe verbundenen Nebenwirkungen⁴⁵ lassen den Schluß zu, daß das Risikofaktorenkonzept als gesundheitsgefährdend einzustufen ist.

Doch es hat sich längst verselbständigt: Aufgrund der Fehldeutung epidmiologischer Studien wurden Grenzwerte festgelegt, die mehr als die Hälfte aller Bundesbürger überschreiten, in anderen Ländern verhält es sich ähnlich. So hat das Risikofaktorenmodell eine starke Lobby in der Wirtschaft gefunden, der durch die Grenzwertbestimmung seitens der Krankenkassen und Mediziner ein unüberschaubar großer Markt eröffnet wurde: Sowohl die Pharma- als auch die Lebensmittelindustrie nutzt die Risikodeterminatoren als werbewirksames Argument. Es wird allgemein eine Orientierung an den Grenzwerten empfohlen, obwohl im Einzelfall der Grenzwert eines physiologischen Wertes bereits ein Gesundheitsrisiko darstellen kann. Besonders die Bestimmung des Gesamtcholesterinspiegels hat nur sehr geringe Aussagekraft.

Die Risikodeterminatoren sind nur Ausdruck eines Prozesses, der in gesellschaftlichen Umständen seinen Ursprung hat. An diesem Punkt anzusetzen wäre Aufgabe der Präventivmedizin. Die Präventivmedizin jedoch versucht ebenfalls lediglich, die in der Hierarchie der Risikodeterminatoren erst sehr weit unten stehenden Faktoren und Indikatoren zu bekämpfen, sie sucht ihr Heil eher in der Verhaltensprävention denn in der Verhältnisprävention und kann so nur sehr geringe Erfolge verbuchen - und das selbst bei Faktoren wie dem Rauchen oder dem Alkoholabusus, deren gesundheitsschädigende Wirkung unumstritten und dem Konsumenten hinlänglich bekannt ist. Die Verhältnisprävention könnte auf die krankmachenden Umstände einzuwirken versuchen, ist jedoch sicherlich schwieriger durchsetzbar, zumal gegen die Interessen verschiedener Industriezweige, die an der Bekämpfung von ‘Risikofaktoren’ verdienen. Es wird suggeriert, daß eine individuelle Verhaltensänderung das erfolgversprechende Rezept sei, worüber die Änderung der Verhältnisse (bewußt ?) ins Hintertreffen gerät.

So kann das Risikofaktorenkonzept als gescheitert angesehen werden, da mit Hilfe dieses Modells keine Erfolge im Kampf gegen die chronischdegenerativen Krankheiten erzielt werden konnten, was zunächst das erklärte Ziel gewesen war. Da in allgemeinen Gesundheitsempfehlungen die genannten Aspekte unberücksichtigt bleiben, wäre es richtiger, von einer ‘Risikofaktorenideologie’ zu sprechen.

Literaturverzeichnis

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Informationsbroschüren der Krankenkassen:

AOK: - Dem Cholesterin auf der Spur (1993)
- Werte senken - besser leben (1993)
- Herz und Kreislauf gut in Form (1993)

Barmer-Ersatzkasse: - Cholesterin (1994)

[...]

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¹ Einordnung erfolgt nach HEYLL (1993), 139ff und KARMAUS (1981), 15

² Vgl. SCHMIDSBERGER (1987), 77

³ Besonders hervorzuheben sind die 1984 veröffentlichten Ergebnisse des ‘Lipid Research Clinics coronary primary prevention trial’(LRC-Studie), nachzulesen u.a. in: HEYLL (1993), 160ff

⁴ Abbildung entnommen aus: JIM DAVIS (1994), 5

⁵ Vgl. u.a. MOHLER (1978), 17; HALHUBER (1980), 30

⁶ sogenannte ‘Antikoagulantien’

⁷ Vgl. MOHLER (1978), 18

⁸ Vgl. MOHLER (1978), 18ff

⁹ Vgl. SCHMIDSBERGER (1987), 56

¹⁰ Vgl. z.B. MOHLER (1978), 24ff; HALHUBER (1980), 31; HEYLL (1993), 136f

¹¹ Es handelt sich um das ‘Lipid Research Clinics coronary primary prevention trial’(LRC)

¹² Neben der medikamentös behandelten Versuchsgruppe wurde eine zweite Gruppe therapeutisch behandelt. In beiden Gruppen konnte der Cholseterinspiegel gesenkt werden, und die Anzahl der Infarkt-Todesfälle sank. In beiden

¹³ Dieses Phänomen ist allerdings noch nicht eindeutig zu erklären. Es wird ein angenommen, daß Cholesterin eine wichtige Rolle bei der Funktion des Zentralnervensystems spielt. Ein Hinweis darauf sind u.a. die Ergebnisse von Untersuchungen, in denen sich herausgestellt hat, daß bei älteren Männern mit niedrigen Cholesterinwerten häufiger eine Neigung zu Depressionen beobachtet werden konnte als bei Vergleichspersonen mit hohen Cholesterinwerten. Vgl. dazu HEYLL (1993), 163

¹⁴ Vgl. HEYLL (1993), 162ff

¹⁵ Vgl. SCHMIDSBERGER (1987), 210

¹⁶ Vgl. SCHAEFER / BLOHMKE (1978), 177

¹⁷ Vgl. SCHMIDSBERGER (1987), 210ff

¹⁸ Vgl. MOHLER (1978), 47

¹⁹ Interessanterweise spricht die Barmer-Ersatzkasse in ihrem Faltblatt zum Thema ‘Cholesterin’ lediglich allgemein von „erhöhten Cholesterinwerten“ (und wie diese zu senken sind), gibt dabei jedoch keine Grenzwerte an.

²⁰ Vgl. u.a. ‘Dem Cholesterin auf der Spur’, Informationsbroschüre der AOK. In den Literaturtips dieser Broschüre ist unter anderem das insgesamt sehr fragwürdige ‘Gesundheitsrisiko Cholesterin’(ROTH / STREICHER) aufgeführt.

²¹ Vgl. HEYLL (1993), 157f

²² Vgl. HEYLL (1993), 165

²³ Vgl. ROTH / STREICHER (1990), 33; MOHLER nennt es hingegen ‘Cholesterin-Neurose’(Vgl. MOHLER (1978)), und SCHMIDSBERGER spricht von einer ‘Cholesterin-Hysterie’(Vgl. SCHMIDSBERGER (1987), 210).

²⁴ Vgl. u.a. ROTH / STREICHER (1990), 17f , 33ff; NÜSSEL (1980), 24;

²⁵ Vgl. MOHLER (1978), 44ff

²⁶ Vgl. SCHAEFER / BLOHMKE (1978), 177

²⁷ Eigentlich ‘Risikodeterminatorenkonzept’, im Sinne der Verständlichkeit werde ich jedoch bei dem Begriff bleiben, der sich im allgemeinen Sprachgebrauch eingebürgert hat.

²⁸ Vgl. WALLER (1985), 119ff

²⁹ Vgl. MÜNNICH (1987), 102

³⁰ Vgl. ROTH / STREICHER (1990), 72f

³¹ Vgl. BRAUN (1993), 18, 78, 79, 82, 83, 85, 86, 87, 98

³² Vgl. NÜSSEL (1980), 20

³³ Vgl. WOTSCHACK (1981), 220ff

³⁴ Die ‘Entdeckung’ medizinischer Risikoindikatoren hängt insgesamt wesentlich vom Schwierigkeitsgrad der Erforschung ab. So sind der Cholesterinspiegel und der Blutdruck mit einfachen Mitteln zu messen und somit für epidemiologische Untersuchungen großen Umfangs geeignet. Möglicherweise gibt es pathogene Faktoren, die nicht entdeckt wurden, weil dafür aufwendige labortechnische Verfahren nötig wären, die also schon aus Kostengründen nicht in großangelegten epidemiologischen Studien untersucht werden könnten. Andererseits wurden aufgrund statistischer Erhebungen Risikoindikatoren ‘entdeckt’, die mit einfachsten Mitteln zu erheben waren, jedoch nicht

³⁵ WOTSCHACK (1981), 220

³⁶ Vgl. ABHOLZ (1981), 192

³⁷ Vgl. ABHOLZ (1981), 206

³⁸ Vgl. ABHOLZ (1981), 208f; Es ist zu bedenken, daß die für Aufklärungskampagnen bereitgetellten Mittel nur einen Bruchteil dessen betragen, was für Zigarettenwerbung aufgewendet wird.

³⁹ Vgl. ABHOLZ (1981), 192f

⁴⁰ Ungesundes Verhalten dieser Art wird ebenfalls zunehmend medikalisiert und wirtschaftlich ausgeschlachtet - der reisende Vertreter ist beispielsweise in der Werbung für säurebindende Magenmittel(Antacida) zu finden.(„‘RENNIE’ räumt den Magen auf“)

⁴¹ Vgl. WALLER (1985), 125

⁴² Vgl. v.EBERSTEIN (1992), 17ff

⁴³ Quelle: SCHAEFER / BLOHMKE (1978), 195

⁴⁴ Vgl. ABHOLZ (1981), 212

⁴⁵ Vgl. v.EBERSTEIN (1992), 2ff