Telemedizin als Instrument zur Steigerung der Lebensqualität von Diabetes-Typ-2-Patienten

Inhaltsverzeichnis

Abbildungsverzeichnis

Tabellenverzeichnis

Abkürzungsverzeichnis

1. Einleitung
1.1. Problemstellung
1.2. Zielsetzung
1.3. Aufbau der Arbeit

2. Theoretischer Hintergrund
2.1. Diabetes Mellitus Typ 2
2.1.1. Definition
2.1.2. Prävalenz
2.1.3. Ätiologie
2.1.4. Pathophysiologie
2.1.5. Symptomatik und Folgeerkrankungen
2.1.6. Diagnostik und Folgeuntersuchungen
2.1.7. Therapie
2.2. Telemedizin
2.2.1. Definition
2.2.2. Anwendungsprinzip
2.2.3. Ziele und Perspektiven
2.2.4. Anforderungen
2.2.5. Herausforderungen
2.2.6. Projekte in Deutschland
2.3. Hypothese

3. Methodik

4. Ergebnisse

5. Diskussion

6. Fazit

Zusammenfassung

Abstract

Literaturverzeichnis

Abbildungsverzeichnis

Abbildung 1: Diabetes-Prävalenz in Deutschland

Abbildung 2: Diabetes-Prognose für 2040 im Vergleich zu 2015

Abbildung 3: Merkmale und Klassifikation des metabolischen Syndroms

Abbildung 4: Krankheitsverlauf des DMT2

Abbildung 5: Fettakkumulation in den Pankreaszellen

Abbildung 6: Übersicht der Folgeerkrankungen des DMT2

Abbildung 7: Elektromikroskopische Aufnahme Kapillaren

Abbildung 8: Abwesenheit von normaler Fenestrierung

Abbildung 9: Stadien der diabetischen Retinopathie

Abbildung 10: Algorithmus zur Diagnose eines Typ-2-Diabetes mellitus

Abbildung 11: Grundzüge der Behandlung des Typ-2-Diabetes

Abbildung 12: Stufenprogramm zur körperlicher Aktivität bei DM

Abbildung 13: Medikamentöse Stufenbehandlung des DMT2

Abbildung 14: Grafische Darstellung des Begriffes „Telemedizin“

Abbildung 15: Darstellung des Anwendungsprinzips von Telemedizin

Abbildung 16: Wahrnehmung möglicher Barrieren der Telemedizin

Abbildung 17: Ursprüngliches Akzeptanzmodell für Diabetiker

Abbildung 18: Akzeptanzmodell für Diabetiker mit Signifikanzniveau

Abbildung 19: Akzeptanzmodell bezogen auf hohes Alter

Abbildung 20: FLOW-Diagramm der Literaturrecherche

Tabellenverzeichnis

Tabelle 1: Manifestationsfördernde Faktoren des DMT2

Tabelle 2: Wagner-Armstrong-Klassifizierung

Tabelle 3: Unterteilung der Themengebiete des eHealth

Tabelle 4: Erläuterung von Begrifflichkeiten

Tabelle 5: Ablauf der PubMed-Recherche

Tabelle 6: PICOR-Tabelle aller verwendeten Studien

Abkürzungsverzeichnis

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

1. Einleitung

1.1 Problemstellung

Die Prävalenz der Stoffwechselerkrankung Diabetes Mellitus Typ 2 (DMT2) hat in den letz­ten Jahrzehnten deutschlandweit, wie auch weltweit, stark zugenommen und bildet eine gesundheitliche Gefahr für zahlreiche Menschen (Robert-Koch-Institut, 2015, S. 35 ff). Ne­ben den körperlichen Aspekten der Krankheitsentwicklung degeneriert bei vielen Patienten zusätzlich die mentale Gesundheit in Korrelation mit den entstehenden diabetesassoziier­ten Komorbiditäten (Wexler et al., 2006, S. 1492). Folglich kann die Lebensqualität der Be­troffenen sogar so stark sinken, dass sie in eine Depression verfallen (R. J. Anderson, Freedland, Clouse, & Lustman, 2001, S. 1072 ff). Eine sich hieraus ergebende Fragestel­lung ist die nach dem effektivsten Behandlungsansatz für diese Patientengruppe, die eine Degeneration der Lebensqualität verhindert oder die Umstände sogar verbessert.

1.2 Zielsetzung

Die vorliegende Arbeit behandelt die Anwendung von Telemedizin als Werkzeug zur Stei­gerung der Lebensqualität von Diabetes Typ 2 Patienten. Auf Basis einer Literaturrecher­che aktueller Studien aus den letzten fünf Jahren wird die Verwendung unterschiedlicher telemedizinischer Ansätze analysiert.

1.3 Aufbau der Arbeit

Zu Beginn der Arbeit werden die theoretischen Hintergründe des Diabetes Mellitus Typ 2 sowie der Telemedizin näher beleuchtet. Im Rahmen der Fragestellung ist hier ein Schwer­punkt auf die Folgeerkrankungen als auch -untersuchungen sowie die Therapieansätze des DMT2 zu setzen. Die Hypothese wird erhoben und näher erläutert. Die Vorgehensweise der Recherchearbeit wird deutlich und durch eine grafische Darstellung simplifiziert. Es fol­gen die Ergebnisse der Literaturanalyse in Form einer tabellarischen sowie schriftlichen Auswertung. Diese Ergebnisse werden im Schlussteil der Arbeit diskutiert und abschlie­ßend als Fazit und Handlungsempfehlungen zusammengefasst.

2. Theoretischer Hintergrund

2.1 Diabetes Mellitus Typ 2

2.1.1 Definition

Unter dem Begriff Diabetes Mellitus (DM) versteht man eine Gruppe von endokrinen, Er- nährungs- und Stoffwechselerkrankungen (World Health Organization, 2019). Hauptmerk­mal dieser Erkrankungen ist die Störung der Sekretion des blutzuckerstabilisierenden Hor­mons Insulin und/oder eine gestörte Sensitivität des Körpers auf dieses Hormon. Die Folge dieser Störung ist die Hyperglykämie - die Überzuckerung -, da die im Blut gelöste Glukose nicht in die Köperzellen einströmen kann (Bundesministerium für Gesundheit, 2019).

Eine chronische Hyperglykämie liegt vor, wenn der HbA1c > 6,5 % ist oder die Konzentra­tion der Plasmaglukose im nüchternen Zustand > 7,0 mmol/l (126 mg/dl) und/oder zwei Stunden postprandial > 11,1 mmol/l (200 mg/dl) beträgt (Nauck et al., 2017, S. 92). Die chronische Überzuckerung des Körpers ist mit akuten Störungen und Symptomen als auch mit Langzeitschäden assoziiert. Diese Langzeitschäden können verschiedene Zellen und Organe sowie deren Funktionen komprimieren. Betroffen sind bei den Diabetikern haupt­sächlich Augen, Niere, Herz, Gehirn sowie, durch eine diabetisch induzierte Arterosklerose, das Herz-Kreislauf-System (Bundesärztekammer et al., 2014, S. 24). Diese Multimorbidität ist neben gesundheitlichen Einschränkungen zusätzlich mit einer Senkung der Lebensqua­lität assoziiert (American Diabetes Association, 2000).

Der DMT2 ist der Typ dieser Stoffwechselerkrankungen, die durch eine Insulinresistenz gekennzeichnet ist. Die Funktion der sich im Pankreas befindlichen Beta-Zellen zur Insulin­sekretion ist bei diesem Typ hingegen nur eingeschränkt.

Der DTM2 stellt per Definition somit keinen insulinabhängigen Diabetes dar (Ärzteblatt, 2014). Hauptcharakteristisch für Diabetiker des Typ 2 ist das physische Merkmal des Über­gewichts und oftmals auch eine krankhafte Fettleibigkeit. Zudem können weitere klinische Merkmale wie eine arterielle Hypertonie den DMT2 begleiten. Diese Merkmale stellen ei­nige der grundlegenden manifestationsfördernden Faktoren der Krankheit dar (Bundesärz­tekammer et al., 2014, S. 24).

2.1.2 Prävalenz

DM gehört neben den Herz-Kreislauf-, Krebs-, chronischen Lungenerkrankungen, psychi­schen Störungen und den Erkrankungen des Muskel-Skelett-Systems zu den häufigsten chronischen Krankheiten in Deutschland (Robert-Koch-Institut, 2015, S. 35 ff). Etwa 90 bis 95 % der DM Erkrankungen gehören dem Typ 2 an (Centers for Disease Control and Prevention, 2019). Die Prävalenz der Erkrankung hat sowohl in Deutschland als auch welt­weit in den letzten Jahrzehnten erheblich zugenommen (Robert-Koch-Institut, 2017).

In Deutschland sind derzeit etwa 6-8 % der erwachsenen Bevölkerung an DMT2 erkrankt sind. Diese Zahlen variieren je nach Datensatz und erhobenem Altersbereich (Jacobs & Rathmann, 2017, S. 438).

Eine Analyse aller gesetzlich Krankenkassenversicherten, die mindestens ein Jahr in der jeweiligen Krankenkasse versichert waren (65 Millionen Versicherte einer undefinierten Al­tersgruppe) ergab eine DMT2 Prävalenz von 7,1 % (Tamayo, Brinks, Hoyer, Kuß, & Rath­mann, 2016, S. 180). Zusätzlich liegt die Dunkelziffer nach Schätzungen des Robert Koch Institutes, basierend auf einer Teilstichprobe, bei 2,0 % und bedeutet eine geschätzte Ge­samtprävalenz von 9,1 %. Dieser Dunkelzifferwert entspricht einem Anteil der Gesamtprä­valenz von 22 % im Jahr 2011. Der Vergleich zu dem Jahr 1997, mit einem Anteil der Gesamtprävalenz von 41 %, zeigt eine Senkung des nicht diagnostizierten Diabetes und demnach eine Steigerung des diagnostizierten Diabetes (Du et al., 2015, S. e000135). Der DMT2 ist hauptsächlich - im Gegensatz zu dem DMT1 - eine Erkrankung, die im Erwach­senenalter auftritt. Vorstufen (wie der Prädiabetes oder andere Störungen des Glukose­stoffwechsels) sind bei Jugendlichen nachweisbar, bilden aber nur einen minimalen Pro­zentsatz der Erkrankungen in Deutschland (Herder et al., 2007, S. 1086-1088). Die Diag­nose DMT2 ist mit einer Prävalenz bei Kindern und Jugendlichen bis zu dem 19. Lebensjahr mit insgesamt unter 0,04 % (Jungen 0,03 % und Mädchen 0,04 %) sehr selten (Tamayo et al., 2016). Insgesamt betrachtet stellen diese Zahlen Deutschland in Europa an zweiter Stelle (International Diabetes Federation, 2017).

Global betrachtet ist die Anzahl an Diabetes Erkrankungen (sowohl Typ 1 als auch Typ 2 sowie weitere Formen der Erkrankung) von 1980 mit 108 Millionen auf 422 Millionen Er­krankungen gestiegen. Dieser Anstieg beträgt in Bezug auf die jeweilige globale Bevölke­rungszahl der Jahre einen Anstieg von 4,7 % auf 8,5 % (World Health Organization, 2018). Prognosen zeigen einen kontinuierlichen Anstieg dieser Zahlen bis zu dem Jahr 2040. So prognostizieren Wissenschaftler des Deutschen Diabetes-Zentrum sowie des Robert-Koch­Institutes einen Anstieg der Diabetes Erkrankungen in Deutschland von über 50 % im Ver­gleich zu den Erkrankungen 2015 . Diese Prognose basiert jedoch nicht nur auf einer stei­genden Inzidenzrate, sondern beinhaltet weitere Einflussfaktoren. Die Hochrechnung be­zieht die Prävalenz, die Inzidenzrate, die Mortalitätsrate von Diabetespatienten und nicht Diabetespatienten sowie der Diabetesbezogenen Übersterblichkeit - sprich die Relation der Sterberate zwischen Diabetikern und nicht Diabetikern - mit ein (Scheidt-Nave & Icks, 2019, S. 62). Durch die Entwicklung der Altersstruktur in Deutschland und einer mit der Zeit sinkenden Mortalitätsrate bedeutet dies auch, dass sich ein großer Teil der Diabeteserkran­kungen - wie auch zum jetzigen Zeitpunkt - auf die ältere Bevölkerung verteilen wird (Deutsche Diabetes Gesellschaft, 2019, S. 12).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 2: Diabetes Prognose 2040 im Vergleich zu 2015 (Suhr, 2016)

2.1.3 Ätiologie

Der DMT2 ist eine multifaktorielle Stoffwechselerkrankung und beruht auf verschiedenen Ursachen. Nach heutiger Erkenntnis ist die genetisch bedingte Prädisposition ein wichtiger Faktor, welche zusammen mit anderen manifestationsfördernden Faktoren den Ausbruch eines Diabetes fördert (U.S. Department of Health & Human Service, 2019).

Diese Risikofaktoren lassen sich in sieben Kategorien klassifizieren. Die bereits angespro­chene genetische Prädisposition bildet eine dieser sieben Kategorien.

Das Lebensalter bildet die zweite Kategorie. Lebensstilfaktoren, einschließlich sozialem Status, Mangel an Bewegung, balllaststoffarmer sowie fettreicher Ernährung oder der Kon­sum von Nikotin, stellen die dritte Kategorie dar. Merkmale des metabolischen Syndroms formen die vierte Kategorie und beinhalten je nach Institution unterschiedliche Faktoren. Merkmale eines metabolischen Syndroms bilden die vierte Kategorie und beinhalten je nach Institution unterschiedliche Faktoren. Die Hauptmerkmale des metabolischen Syn­droms sind eine abdominale Adipositas (unabhängig vom BMI - „Body Mass Index“ - ein Taillenumfang von > 94 cm bei Männern und > 80 cm bei Frauen), eine Insulinresistenz, eine Hyperinsulinämie (eine abnormal hohe Konzentration des Hormons Insulin im Blut), eine gestörte Glukosetoleranz, eine Dyslipoproteinämie (ein gestörtes Verhältnis der Lip­oproteine im Körper) oder eine arterielle Hypertonie (siehe Abbildung 3). Die drei weiteren Kategorien der manifestationsfördernden Faktoren umfassen Medikamente, die den Glu­kosestoffwechsel negativ beeinträchtigen, Gestrationsdiabetes sowieso das Polyzystisches Ovarsyndrom und weitere endokrinen Erkrankungen (Bundesärztekammer et al., 2014, S. 70). Die Gewichtung der genannten Risikofaktoren ist unterschiedlich und kann über ver­schiedene Fragebögen unterschiedlicher Diabetesinstitutionen eingesehen und somit das konkrete Diabetesrisiko erhoben werden. Ein bekannter Fragebogen für die Erhebung des Risikos ist der des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE). Dieser Fragebogen erstreckt sich über zehn Themen und verteilt, je nach Antwort, eine passende Anzahl an Risikopunkten. Diese werden am Ende addiert und ergeben ein prozentuales Diabetesrisiko (Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrü­cke, 2013).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 3: Merkmale und Klassifikation des metabolischen Syndroms (AMBOSS, 2019)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Polyzystisches Ovarsyndrom und andere endokrine Erkrankungen

Es ist zu beachten, dass unterschiedliche Institutionen, die Gewichtung anders klassifizie­ren beziehungsweise anders in den einzelnen Risikofaktoren differenzieren oder sogar wei­tere Risikofaktoren in ihre Rechnung einbeziehen. So beinhaltet die „American Diabetes Association“ Faktoren wie das Geschlecht und die ethnische Zugehörigkeit der Befragten mit ein (American Diabetes Association, 2019b). Die genetische Prädisposition der ethi­schen Herkunft wird hier mit einbezogen, da es laut Studien zu einer unterschiedlichen Prävalenz der Erkrankung in verschiedenen ethnischen Gruppierung kommt (Spanakis & Golden, 2013, S. 2 ff). Das Geschlecht spielt weniger eine genetische Rolle, sondern es wird argumentiert, dass Männer häufiger unter einem unentdeckten Diabetes Typ 2 leiden als Frauen, was auf Lebensstilunterschiede und verschiedener Inanspruchnahmen von ärztlichen Leistungen zurückzuführen ist (American Diabetes Association, 2019b).

In Deutschland finden diese Faktoren jedoch weder in der Leitlinie noch in den Risikobögen Berücksichtigung (Bundesärztekammer et al., 2014, S. 24; Deutsches Institut für Ernäh­rungsforschung Potsdam-Rehbrücke, 2013).

2.1.4 Pathophysiologie

Die Pathophysiologie des DMT2 kann grob betrachtet in drei Phasen eingeteilt werden. Die erste Phase ist die Normoglykämie mit einsetzender Insulinresistenz, die zweite Phase um­fasst den Prädiabetes (eine bereits gestörte Insulinresistenz und/oder Glukosetoleranz) und die dritte Phase beinhaltet die Manifestierung des eigentlichen Diabetes Mellitus Typ 2 (AMBOSS, 2019). Diese drei Phasen werden in Abbildung 4 grafisch dargestellt.

Es ist der Verlauf von fünf relevanten medizinischen Markern in den Phasen zu erkennen. Während der ersten Hälfte der Normoglykämie verlaufen die Nüchternglukose, die post­prandiale Glukose sowie die Insulinresistenz, der Insulinspiegel als auch die Beta-Zell-Funktion generell normal. In der zweiten Hälfte der Phase beginnt die Insulinre­sistenz drastisch zu steigen.

Auf Grund der daraus entstehenden Problematik, den Blutzucker in die Zellen zu transpor­tieren, reagiert der Körper mit einer gesteigerten Funktion der insulinsezernierenden Beta­Zellen und daraus resultierend einer gesteigerten Insulinproduktion, um die körpereigene Resistenz gegen das Hormon auszugleichen (Fonseca, 2009, S. 153). Da der Körper nicht langfristig einen Ausgleich der steigenden Insulinresistenz gewährleisten kann, steigen die Blutzuckerwerte, sowohl nüchtern als auch postprandial, an.

Die Beta-Zell-Funktion erreicht ihre maximale Kapazität kurz vor dem Beginn des Diabetes. Die übermäßige Belastung der Pankreaszellen führt zu einer Senkung der Funktion (Leahy, 2005, S. 197 ff). Die Funktionsfähigkeit der Beta-Zellen kann (bei fehlgeschlagener Thera­pie) so stark abnehmen, dass eine subkutane Gabe des Hormons notwendig ist, beschreibt aber keine zwangsläufig mit der Krankheit einhergehende Folge (Harvard Health Publi­shing, 2018). Auf Grund der eingeschränkten Funktion der Beta-Zellen fällt der Insulinspie­gel bei gleichbleibender Insulinresistenz. Die Folge ist der Eintritt in den Beginn des Diabe­tes und die erhöhte Steigerung des Blutzuckers (Cerf, 2013, S. 1-2). Ist die dritte Phase erreicht, ist deutlich zu erkennen, dass die Insulinresistenz zusammen mit den Glukose­werten so hohe Werte erreicht hat, dass die Beta-Zell-Funktion und damit einhergehend der Insulinspiegel ihr Minimum erreicht haben. Gleichzeitig kann es bereits in der Phase des Prädiabetes zu Makroangiopathien und der Phase des Diabetes zu Mikroangiopathien kommen (Ziegler et al., 2008, S. 464-468). Beide Begriffe umschreiben Erkrankungen der Blutgefäße, welche im anschließenden Kapitel näher aufgegriffen werden.

Wie deutlich in Abbildung 4 zu erkennen, sind zwei pathophysiologische Entwicklungen der Stoffwechselkrankheit essenziell für das Verlassen der Normoglykämie und die Mani­festierung des Diabetes. Diese zwei Faktoren sind hauptsächlich die Insulinresistenz und die Dysfunktion der Beta-Zellen (Stumvoll, Goldstein, & van Haeften, 2005, S. 1334 ff).

Die Insulinresistenz beschreibt die fehlende Fähigkeit des eigenen Körpers, Insulin effi­zient zu verwenden, um die sich im Blut befindliche Glukose in die Körperzellen zu trans­portieren (NIDDK, 2018b). Es wird (vor allem noch in der Phase des Prädiabetes) zwischen der hepatischen und der muskulären Insulinresistenz unterschieden (Cefalu, 2016, S. 1472). Symptom einer hepatischen Insulinresistenz ist die IFG (engl. Impaired Fasting Glu­cose), ein gestörter Nüchternglukosewert. Dieser entsteht durch eine verminderte Funktion der Leber als Speicherorgan, Insulin-induziert Glukose aufzunehmen.

Es kommt zu einem erhöhten Glukosewert im nüchternen Zustand. Symptom einer musku­lären Insulinresistenz ist die IGT (engl. Impaired Glucose Tolerance), eine gestörte Gluko­setoleranz mit einem daraus resultierenden erhöhten postprandialen Glukosewert (Nathan et al., 2007, S. 753 ff).

Die gesteigerte Resistenz des Körpers führt zu einer starken Belastung der Beta-Zellen, die versuchen, durch eine gesteigerte Sekretion des Insulins die Resistenz auszugleichen (Fonseca, 2009, S. 153). Hauptsächlich wird die Insulinresistenz des DMT2 durch Überge­wicht bzw. Adipositas hervorgerufen. Denn Adipokine - eine Gruppe von Zytokinen, die im Fettgewebe entstehen - können die Signalfähigkeit des Insulins beeinträchtigen (Knights, Funnell, Pearson, Crossley, & Bell-Anderson, 2014, S. 88).

Eine Dysfunktion der Beta-Zellen ist charakterisiert durch einen progressiven Verlust der Funktionsfähigkeit . Die Dysfunktion ist dabei in der Entwicklung der Krankheit relevanter als ein Verlust der Beta-Zellen (Talchai, Xuan, Lin, Sussel, & Accili, 2012, S. 1223 ff). Eine zu einer komprimierten Funktionsfähigkeit führende Belastung der Zellen kann durch pro­inflammatorische Zytokine (Gurgul-Convey, Mehmeti, Lortz, & Lenzen, 2011, S. 785-798), eine Insulinresistenz, Übergewicht bzw. Adipositas als auch einen übermäßigen Verzehr an gesättigten und freien Fettsäuren hervorgerufen werden (Cernea & Dobreanu, 2013, S. 269 ff). Die Belastung durch proinflammatorische Zytokine - sofern sie das Pankreas infil­triert haben - beruht möglicherweise auf der daraus eventuell folgenden Zerstörung der Beta-Zellen (Gurgul-Convey et al., 2011, S. 785-789).

Der langzeitige übermäßige Verzehr an gesättigten und freien Fettsäuren in Kombination mit Adipositas korreliert positiv mit einem gesteigerten Fettanteil in den Pankreasinselzellen (Pinnick et al., 2008, S. 528). Eine beispielhafte grafische Darstellung der Einlagerung von Adipozyten im endokrinen Parenchym des Pankreas liefert Abbildung 5. Dieser gesteigerte Fettanteil korreliert invers mit der glukose-stimulierten Insulinsekretion und induziert somit eine Dysfunktion der Beta-Zellen (Tushuizen et al., 2007, S. 2919). Eine Einlagerung von Fetten in den Pankreasinselzellen kann zusätzlich zur lokalisierten Synthese von proin­flammatorischen Zytokinen und den bereits angesprochenen Folgen führen (Donath & Shoelson, 2011, S. 99 ff). Die Manifestierung des DMT2 geht mit einer chronischen Hyper­glykämie einher. Diese Überzuckerung führt zu oxidativem Stress und kann möglicherweise die Regulierung der Genexpression beeinflussen, welche mit einer gestörten Insulinsekre­tion einhergehen kann (Gilbert & Liu, 2012, S. 847 f). Die Beeinflussung der Genexpression kann darüber hinaus zu einer gesteigerten Apoptose (dem programmierten Zelltod) und einer Minderung der funktionsfähigen Beta-Zellen führen (Marchetti et al., 2007, S. 2486­2494).

2.1.5 Symptome und Folgeerkrankungen

Zu den gängigen Symptomen des DMT2 gehören ein übermäßiges Gefühl der Erschöp­fung und Müdigkeit, exzessiver Durst (oftmals in Kombination mit einem trockenem Mund­gefühl), häufiges Wasserlassen, ein Kribbeln oder Taubheitsgefühl in den Fingern und/oder Füßen, nächtliche Wadenkrämpfe, eine verlangsamte Wundheilung als auch auftretende Probleme des Sehvermögens in Form einer verschwommenen Sicht (Mayo Foundation for Medical Education and Research, 2019a).

Der exzessive Durst hängt mit einer erhöhten Harnproduktion (Polyurie) zusammen. Diese ist auf eine chronische Hyperglykämie und damit einhergehender osmotischer Diurese bei Überschreitung der Nierenschwelle zurückzuführen. Der hohe Glukosegehalt des Blutes führt zu einer Überforderung der Rückresportionsfähigkeit der Nieren, die Glukose nach der Filtration aus dem Harn zurückzuführen. Die Glukose verweilt im Harn und wird renal aus­geschieden (Deutsche Diabetes Hilfe, 2019). Zusätzlich kann so ein Ungleichgewicht des Elektrolythaushaltes hervorgerufen werden. Dem Körper wird Wasser entzogen, die glome- ruläre Filtrationsrate sinkt (Koenig, 2015, S. 347-351). Um den Flüssigkeitsverlust der Po­lyurie auszugleichen, tendieren die Diabetes Patienten zu einer erhöhten Flüssigkeitsauf­nahme hervorgerufen durch ein verstärktes Durstgefühl. Auf Grund des Flüssigkeitsverlust kommt es zu einem trockenen Mundgefühl (Mayo Foundation for Medical Education and Research, 2019b).

Bei einer Schädigung der Nerven durch eine chronische Hyperglykämie kann es zu dem genannten Kribbeln als auch der Taubheit in den Extremitäten wie Händen und Füßen kom­men (National Health Service, 2017).

Die Probleme des Sehvermögens - sofern sie akut auftreten und nicht auf eine diabetische Retinopathie (eine Schädigung der Netzhaut) zurückzuführen sind - beruhen auf einem glukose-induzierten osmotischen Ungleichgewicht. Ein Teil der Glukose wird zu Sorbit me- tabolisiert und sammelt sich im Zytoplasma der Zellen in der Linsen ab. Der dadurch her­vorgerufene erhöhte osmotische Druck lässt Flüssigkeit in die Zellen einfließen, diese schwellen an, und die Sehschärfe nimmt ab (Flynn & Smiddy, 2000, S. 266).

Ein für die Diabetiker essenzielles Symptom mit möglichen Langzeitkomplikationen, wie dem diabetischen Fuß, ist die verlangsamte Wundheilung (Malone, 2017, S. 41-56).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Symptome

Schleichende Entwicklung, oft Zufallsbefund bei älteren Patienten, häufig wiederkehrendes Verschwommensehen und Infekt­anfälligkeit, Hypoglykämien (oft zu Beginn), Hyperglykämien, Durst, Müdigkeit, Harndrang, Übelkeit, Gewichtsverlust, Infektneigung, Hunger, Juckreiz

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 6: Übersicht der Folgeerkrankungen des DMT2 (AMBOSS, 2019)

Die diabetische Neuropathie ist eine Erkrankung des peripheren Nervensystems, die auf den DM zurückzuführen ist (American Diabetes Association, 2019a). Sie beruht auf einer durch den hohen Blutzucker hervorgerufenen Mikroangiopathie, bei der die Kapillarwände an Durchmesser gewinnen, wodurch der Lumen reziprok an Durchmesser verliert (siehe Abbildung 7) (Malik et al., 1993). Die klinisch-manifeste oder subklinische Erkrankung des Nervensystems kann sowohl das vegetative (autonome) als auch das somatische Nerven­system betreffen (Ziegler, Keller, Maier, & Pannek, 2017, S. 101). Die diabetische Neuro­pathie bildet die Grundlage vieler anderer Folgeerkrankungen und -komplikationen des DMT2. Darunter fallen das diabetische Fußsyndrom, chronische Schmerzen und Depres­sionen (NIDDK, 2018a).

So ist eine sensomotorische distal-symmetrische (weit von der Körpermitte entfernte) Neu­ropathie in etwa 80-90 % der Fälle an der Pathophysiologie des diabetischen Fußsyndroms beteiligt (Ziegler et al., 2017, S. 101). Etwa 50 % aller Diabetespatienten entwickeln im Krankheitsverlauf eine Form der diabetischen Neuropathie (Feldman et al., 2019).

Die Behandlung der diabetischen Neuropathie basiert auf einem 3-Säulen-Schema. Die drei Säulen der Therapie bilden als erste Säule die Lifestyle-Änderungen mit dem Ziel der Behandlung der Ursprungserkrankung (DMT2) in Form einer Optimierung des Blutzucker­spiegels. Die Blockierung von pathogenen Stoffwechselwegen bildet die zweite Therapie­säule. Die dritte Säule schließt die symptomatische Schmerztherapie ein. Die Lifestyle-Än- derungen spiegeln bei der Behandlung der Neuropathie den wichtigsten Baustein wieder, da diese den größten Einfluss auf die Salutogenese erzielen kann (Stracke, 2018, S. 44). Ein Screening auf die Neuropathie ist, auf Grund ihrer Auswirkung im Krankheitsverlauf des DMT2, Teil der Praxisempfehlung (Bundesärztekammer et al., 2014, S. 33).

Das diabetische Fußsyndrom ist umgangssprachlich auch unter dem Begriff „diabetischer Fuß“ bekannt. Diese Komplikation des DMT2 beschreibt allgemein eine pathophysiologi- sche Veränderung des Fußes der Patienten in Kombination mit einer Polyneuropathie (Morbach et al., 2018, S. 244). Die Folgen sind Ulzera (Geschwüre und/oder schlecht hei­lende Wunden in der Haut oder Schleimhaut) sowie Nekrosen (Absterben des Gewebes) des Fußes (Tuttolomondo, Maida, & Pinto, 2015). Die Wahrscheinlichkeit im Krankheitsver­lauf des DMT2 eine Ulzera zu entwickeln, beträgt in Deutschland etwa 19-34 %. Die jährli­che Inzidenz liegt bei etwa 2 % (Morbach et al., 2018, S. 244).

Der Schweregrad des diabetischen Fußsyndroms wird in der Praxis durch die Wagner- Armstrong-Klassifikation vorgenommen, um eine einheitliche Diagnose stellen zu können (AOK, 2013). Diese lässt eine Klassifizierung der Wunde auf einer 5x4 Tabelle vom behan­delnden Personal zu und gewährleistet so ein einheitliches Klassifizierungssystem (siehe Tabelle 2).

Die Pathophysiologie des diabetischen Fußsyndroms ist hauptsächlich auf zwei Faktoren zurückzuführen. Die diabetische Neuropathie und die periphere arterielle Verschlusskrank­heit (PAVK). Das Resultat dieser Komplikationen ist eine verlangsamte Wundheilung bei vermindertem Schmerzempfinden (Tresierra-Ayala & Garcia Rojas, 2017).

Die gestörte Wundheilung ist multifaktoriell und nicht nur auf die beiden bereits angespro­chenen Aspekte zurückzuführen. Einer der Gründe ist eine Neuropathie lokalisiert in der Umgebung der aufgetretenen Verletzung (S. Guo & DiPietro, 2010). Die Schädigung der Nerven führt zu einer verschlechterten Durchblutung. Dadurch ist es dem Körper erschwert, Wunden in normaler Geschwindigkeit zu heilen. Eine verlängerte Ausschüttung von Zyto­kinen unterhält zudem die Entzündung und hindert folglich die Heilung.

Zusätzlich zu den Durchblutungsstörungen ist es vielen Diabetikern im Verlaufe ihrer Er­krankung nicht mehr möglich, die Wundentstehung zu bemerken (K. Anderson & Hamm, 2014). Durch die ggf. auftretende Taubheit in den Füßen bleibt den Patienten die Entste­hung einer Verletzung unbemerkt. In Kombination mit der verlangsamten Wundheilung kann es zu extremen Komplikationen wie der diabetischen Neuro-Osteoarthropathie (auch Charcot-Fuß) kommen. Diese zeichnet sich durch eine Deformierung in Folge eines unbe­merkten und unbehandelten skelettalen Traumas und/oder einer inflammatorisch-induzier- ten Knochendegeneration aus (Rogers et al., 2011, S. 2123).

Kakanj et al. belegten in einer Studie zusätzlich die relevante Funktion des insulin and in­sulin-like growth factor (IGF) signaling (IIS) pathways für die Wundheilung.

Sie zeigten, dass eine Aktivierung des IIS in den umliegenden Zellen einer epidermalen Verletzung stattfindet. IIS und andere Signalwege sind somit essenziell für die Wundhei­lung. Es wird für „die effiziente Bildung eines Actomyosin-Kabels um die Wunde herum“ benötigt. Die für den DMT2 charakteristische Insulinresistenz führt zu einer gestörten IIS und somit gegebenenfalls auch zu einer verzögerten Wundheilung (Kakanj et al., 2016, S. 2-14). Die Behandlung eines solchen diabetischen Fußes - als auch erste Anzeichen davon - wird nach S2 Praxisempfehlungen unter anderem durch die Behandlung der Ursprungs­krankheit (DMT2), der Kontrolle von möglichen Infektionen, einer effektiven Druckentlas­tung (ggf. durch spezielles Schuhwerk), der Therapie von Gefäßerkrankungen, einer stadi­engerechten Wundbehandlung sowie der Schulung von Patienten erzielt (Morbach et al., 2018, S. 245 ff).

Die diabetesassozierte Nephropathie (DN) beschreibt alle Formen der renalen Schädi­gung, die auf Grund des DMT2 und der damit einhergehenden Symptomatik auftreten. Die klinisch messbaren Symptome einer DN sind die pathophysiologische Ausscheidung von Albumin über den Urin, glomeruläre Läsionen sowie eine Minderung der glomerulären Filt­rationsrate (GFR) (Merker et al., 2018, S. 217). Viele dieser Erkrankungen sind im Frühsta­dium durch eine Blutzucker- als auch Blutdruckkontrolle positiv zu beeinflussen (Gross et al., 2005, S. 167).

Nach Schätzungen der Techniker Krankenkasse sind etwa 20-40% aller Diabetiker (DMT1 sowie DMT2) in Deutschland von einer diabetesassozierten renalen Erkrankung betroffen (Lütke, Neufang-Sahr, Erdmann, Scherbaum, & Schullan, 2019). Die Pathophysiologie der DN verläuft sowohl funktional als auch strukturell. Strukturell ist eine Verdickung der glo- merulären Membran, als auch eine mögliche Infiltrierung von Makrophagen in die Glomeruli und einer daraus folgenden Entzündung festzustellen (Lim, 2014, S. 363).

Zudem kommt es zu einem Verlust an Podozyten (Zellen in den Nierenkörperchen) sowie einer verminderten endothelen Fenestrierung (siehe Abbildung 8). Auf funktioneller Ebene ist eine Hyperfiltration und eine erhöhte Albuminausscheidung mit einer verminderten GFR zu erwarten (Weil et al., 2012, S. 1010 ff).

Da die renale Ausscheidung von Stoffwechselendprodukten eine der wichtigsten Funktion für die Gesundheit des Menschen spielt, ist eine Schädigung der Nierenfunktion durch ein Voranschreiten der DN zu vermeiden. Auch bei dieser Folgeerkrankung des DMT2 ist eine Lifestyle-Änderung ein relevanter Faktor der Salutogenese. Durch die Senkung des Blutzu­ckerspiegels kann die DN vermieden oder gegebenenfalls verzögert werden. Der Verzicht auf Nikotin und das Erreichen eines gesunden Gewichtes spielen hier eine besondere Rolle. Zusätzlich können Medikamente eine Verzögerung des Voranschreitens der DN be­wirken (Merker et al., 2018, S. 218).

Die diabetische Retinopathie ist eine Form der Netzhautkomplikationen bei Diabetes Pa­tienten, die mit einer Verschlechterung der Sehfunktion oder sogar dem kompletten Seh­verlust assoziiert ist. Es wird generell zwischen einem nichtproliferativem (NPDR) und ei­nem proliferativem (PDR) Stadium unterschieden. Der Erkrankung liegen hauptsächlich zwei Gefäßveränderungen des Auges zugrunde.

Zum einen eine gesteigerte Kapillarpermeabilität, zum anderen ein Kapillarverschluss mit Minderdurchblutung (Ischämie) und Gefäßproliferation. Die Folge sind mitunter Glaskör­perblutung, eine traktive Netzhautablösung und ein neovaskuläres Glaukom (Bundesärzte- Weitere Symptome einer Progression können eine verschwommene Sicht, dunkle bezie­hungsweise leere Felder im Blickfeld oder eine geschädigte Farbwahrnehmung darstellen (American Academy of Ophthalmology, 2019).

Risikofaktoren der Erkrankung sind die Diabetesdauer und der Grad der Hyperglykämie, sowie eine arterielle Hypertonie aber auch eine Nephropathie (Lima, Cavalieri, Lima, Nazario, & Lima, 2016, S. 3 ff).

Durch eine intensive Blutzuckersenkung kann unter Umständen eine Verzögerung der Pro­gression und der damit einhergehenden Vermeidung der Erblindung erzielt werden (Hemmingsen et al., 2013, S. 35-36).

2.1.6 Diagnostik und Folgeuntersuchungen

Laut der nationalen Versorgungsleitlinie zur Therapie des Typ 2 Diabetes markiert die Anamnese den ersten Schritt der Diagnostik. Sie beruht auf einer Familienanamnese, einer körperlichen Messung, Laborwerten, technischen Untersuchungen und einer generellen Überprüfung möglicher diabetesspezifischer Symptome. Die Diagnostik beginnt mit auftre­tenden Symptomen und/oder einem erhöhten Risiko. Das Diabetesrisiko kann durch ver­schiedene Fragebögen erhoben werden. Ein weiterer Indikator für den Beginn einer genau­eren Untersuchung ist eine auffällige Gelegenheitsplasmaglukose. Liegt eine der drei Indi­katoren für einen möglichen DM vor, kann entweder der Zugang über den HbA1 c oder über die venöse Plasmaglukose verwendet werden. Sofern ein oder mehrere diabetesspezifi­sche Symptome vorlegen, ist eine sofortige Glukosemessung über den venösen Zugang vorzunehmen. Eine Messung der Plasmaglukose ist zudem erforderlich, wird eine Verfäl­schung des HbA1c vermutet (Bundesärztekammer et al., 2014, S. 32).

Kann der HbA1c für eine Diagnose herangezogen werden, liegt dieser in einem von drei Bereichen. Wenn der HbA1c < 39 mmol/mol (5,7 %) ist die Diagnose negativ und es liegt kein Diabetes vor. Bewegt sich der HbA1c zwischen 39 mmol/mol (5,7 %), und < 48 mmol/mol (6,5 %), besteht ein Prädiabetes. Es wird als weiteres Vorgehen eine Bestimmung der Plasmaglukose veranlasst, um eine Bestätigung zu erzielen. Liegt der HbA1c in einem Bereich von > 48 mmol/mol (6,5 %) existiert ein Diabetes (American College of Endocrinology, 2010, S. 155; American Diabetes Association, 2010, S. 62 ff). Sollte aus oben genannten Gründen der HbA1c nicht für die Diagnose herangezogen wer­den können oder sollte das Ergebnis der Untersuchung unschlüssig sein, wird der Zugang über die venöse Plasmaglukose verwendet. Die Bestimmung der Nüchternplasmaglukose (NPG) sowie die Bestimmung der postprandialen Plasmaglukose (2h-oGGT-PG) erfolgt über die Entnahme von Blut bzw. einem Blutstropfen. Die postprandialen Plasmaglukose wird mit Hilfe des Oralen Glukose-Toleranz-Tests (oGTT) gemessen. „Beim oralen Glu­kose-Toleranz-Test trinkt der Patient in einem Zeitraum von 3 bis 5 Minuten 75 g Glukose, welche in 300 ml Wasser gelöst wurde. Der Test wird morgens nüchtern nach zwölfstündi­ger Nahrungskarenz durchgeführt. Vor der zwölftstündigen Nahrungskarenz hat der Patient zwei Tage lang eine kohlenhydratreiche Ernährung zu sich genommen.“ (Bundesärztekam­mer et al., 2014, S. 33)

Auch bei der Plasmaglukose können die gemessenen Werte in drei Kategorien zusammen­gefasst werden. Liegt die NPG < 5,6 mmol/l (< 126 mg/dl) und/oder die 2h-oGTT-PG < 7,8 mmol/l (< 140 mg/dl) ist die Diagnose negativ. Es liegt kein Diabetes vor. Bewegt sich die NPG in einem Bereich zwischen 5,6 und 6,9 mmol/l (100 und 125 mg/dl respektive) und/o­der die 2h-oGTT-PG zwischen 7,8 und 11,0 mmol/dl (140 und 199 mg/dl respektive) befin­det sich der Patient in dem Prädiabetes (American Diabetes Association, 2015, S. 9). Es erfolgt eine Aufklärung über das Diabetesrisiko, eine Lebensstil-Intervention, die Behand­lung von Risikofaktoren als auch eine erneute Risikobestimmung und HbA1c nach einem Jahr. Die Diagnose Diabetes liegt vor, wenn der NPG bei > 7,0 mmol/l (>126 mg/dl) liegt und/oder die 2h-oGTT-PG bei > 11,1 mmol/l (> 200 mg/dl) (Bundesärztekammer et al., 2014, S. 32).

Ist ein Diabetes diagnostiziert worden, stehen weitere Verlaufskontrollen und Screenings für mögliche Folgeerkrankungen an. Die standartmäßigen Untersuchungen werden in die Kategorien Anamnese, körperliche und technische Untersuchungen und Laborwerte unter­teilt. Die Anamnese untersucht Faktoren wie „Diabetesdauer, Gewicht/BMI, ggf. Taillen- Größen-Relation (Gewichtsverlauf, Übergewicht), Blutdruck, Fußstatus, bisherige Diabe­testherapie (inklusive Diabetesmedikation), körperliche Aktivität, Ernährungsgewohnheiten, Rauchen, durchgeführte Diabetesschulung, Selbstkontrolle der Plasmaglukose, Hypogly­kämien, Depression und erektile Dysfunktion“ (Bundesärztekammer et al., 2014, S. 32). Die Körperlichen und technischen Untersuchungen beinhalten die Faktoren „Gewicht, Blut­druck, periphere Arterien, Augen- und Fußuntersuchungen, Untersuchungen des periphe­ren Nervensystems [...] und Untersuchung der Injektionsstellen bei insulinbehandelten Menschen mit Diabetes“ (Bundesärztekammer et al., 2014, S. 32). Die Begutachtung der Laborwerte gibt Aufschluss über die Parameter „HbA1c, Kreatinin (eGFR), Lipidprofil, Uri­nanalysen, Ketonkörper im Urin (nur bei hohen Plasmaglukosewerten), Albuminurie [...]“ (Bundesärztekammer et al., 2014, S. 32).

Die Häufigkeit des Screenings der Patienten auf die Folgeerkrankungen wird je nach Krank­heit gehandhabt. Insgesamt empfiehlt die Leitlinie das Screening auf sechs Komplikationen. Das Screening auf eine diabetische Neuropathie sollte ab dem Zeitpunkt der Diabetesdiag­nose einmal jährlich stattfinden.

Das Screening auf Fußläsionen ist abhängig von der Neuropathie. Sollten Diabetespatien­ten keine Befunde einer sensomotorischen Neuropathie aufweisen, genügt die jährliche Untersuchung. Liegt hingegen ein entsprechender Befund vor, wird die Untersuchung der Füße alle drei bis sechs Monate empfohlen. Das Screening auf eine Nephropathie sollte ebenso jährlich stattfinden, um kardiovaskuläre und renale Erkrankungen zu vermeiden. Netzhautkomplikationen sollten einmal im Jahr gescreent werden. Liegt bereits eine Schä­digung des Auges (beispielsweise in Form einer Retinopathie) vor, so liegen die Untersu­chungsintervalle im Ermessen des behandelnden Augenarztes. Für eine Abschätzung des Gesamtrisikos für eine makro- und mikrovaskuälre Schädigung sollten Patienten mindes­tens ein bis zwei Mal jährlich untersucht werden. Ebenso sollen Kreislaufparameter kontrol­liert werden. Außerdem wird eine Untersuchung auf eine depressive Störung empfohlen, sobald ein bestehender Verdachtsmoment im Patientengespräch auffällig wird (Bundesärz­tekammer et al., 2014, S. 33). Für das psychologische Screening werden verschiedene weitere Testverfahren wie spezifische Fragebögen nach der S3-Leitlinie für Unipolare De­pressionen empfohlen (DGPPN et al., 2015, S. 37 ff).

2.1.7 Therapie

Die Nationale Versorgungsleitlinie für die DMT2 Behandlung ist in ihren Empfehlungen un­terteilt in Grade (Grades of Recommendation). Diese sind klassifiziert als Empfehlungsgrad A (Starke Empfehlung - „soll“ und „soll nicht“), Empfehlungsgrad B („sollte“ und „sollte nicht“) sowie dem Empfehlungsgrad 0 („kann“) (Bundesärztekammer, Kassenärztliche Bun­desvereinigung, & Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesell­schaften, 2010, S. 9). Um einen Überblick zu bekommen, welche Schwerpunkte in der The­rapie gelegt werden, ist in diesem Kapitel lediglich der Empfehlungsgrad A beachtet wor­den. Die Indikationsstellung zur Therapie beinhaltet Aspekte wie die Symptome, das indivi­duelle Risiko für die Manifestierung diabetesassoziierter Komplikationen, soll aber auch Al­ter und Lebensqualität berücksichtigen (Bundesärztekammer et al., 2014, S. 34). Abbildung 11 zeigt grafisch den angedachten Therapieverlauf, der in vier Stufen eingeteilt ist, welche im Folgenden näher erläutert werden.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Tabelle 1: Manifestationsfördernde Faktoren des DMT2, eigene Darstellung nach Bundesärztekammer et al., 2014, S. 25

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