Die gesundheitlichen Auswirkungen von Adipositas. Der gesunde Übergewichtige als metabolisches Phänomen?

Inhaltsverzeichnis

1 EINLEITUNG UND PROBLEMSTELLUNG

2 ZIELSETZUNG

3 GEGENWÄRTIGER KENNTNISSTAND
3.1 Definition und Funktion von weißem, beigem und braunem Fettgewebe
3.1.1 Definition und Funktion von weißem Fettgewebe
3.1.2 Definition und Funktion von beigem Fettgewebe
3.1.3 Definition und Funktion von braunem Fettgewebe
3.2 Definition und Diagnose von Übergewicht und Adipositas
3.3 Prävalenz von Übergewicht und Adipositas
3.4 Ursachen und mögliche gesundheitliche Konsequenzen von Übergewicht und Adipositas

4 METHODIK
4.1 Forschungsfrage
4.2 Untersuchungsobjekte
4.3 Datenerhebung
4.4 Auswertung der Literaturquellen

5 ERGEBNISSE
5.1 Definition „Metabolically Healthy Obesity“
5.2 Physiologische Gegebenheiten bei gesundem Übergewicht
5.3 Unterschiede zwischen metabolisch gesunden und kranken Übergewichtigen
5.4 Gesundheitliche Langzeitprognose bei gesunden Übergewichtigen

6 DISKUSSION
6.1 Kritische Betrachtung der eigenen Vorgehensweise
6.2 Kritische Betrachtung der Ergebnisse
6.3 Schlussfolgerung bzw. Interpretation der Ergebnisse
6.4 Mögliche weitere Forschungsfragen

7 ZUSAMMENFASSUNG

8 LITERATURVERZEICHNIS

9 ABBILDUNGS-, TABELLEN-, ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS
9.1 Abbildungsverzeichnis
9.2 Tabellenverzeichnis

1 Einleitung und Problemstellung

Der falsche Ernährungsstil in der heutigen Zeit, führt bei vielen Menschen zu starker Gewichtszunahme. Nicht nur der enorme Energieüberschuss, durch zu viel Nahrungs- aufnahme, ist ein Problem, sondern vor allem in Kombination mit einem sehr niedrigen Aktivitätslevel, ist das Resultat eine stetige Körperfettzunahme. Adipositas und Über- gewicht sind die Folgen der Lebensweise im 20. Jahrhundert (Seo & Rhee, 2014).

Vor allem in den industrialisierten Ländern steigt die Zahl diagnostizierter Adipositas drastisch an. Innerhalb der letzten 20 Jahre hat sich die Prävalenz verdoppelt. Schätzun- gen der WHO zufolge, sind mehr als eine Milliarde Menschen übergewichtig (Body- Mass-Index: BMI ≥ 25 kg/m²) und ca. 300 Millionen adipös (BMI ≥ 30 kg/m²) (Kahn et al., 2017).

15 % der 3-17-jährigen Kinder und Jugendlichen sind als übergewichtig einzustufen. Ihr BMI befindet sich über dem 90. Perzentil der Referenzdaten. Davon sind 6,3 % fettlei- big (BMI über dem 97. Perzentil der Referenzdaten) (Kromeyer-Hauschild et al., 2001). Bis zum Jahr 2025 würden laut Diagnosen bereits 18 % aller Männer und 21 % aller Frauen unter Adipositas leiden. Sehr starke Fettleibigkeit wäre bei 6 % aller Männer und bei 9 % aller Frauen zu verzeichnen (NCD Risk Faktor Collaboration (NCD-RisC), 2016).

Neben übermäßiger Energieaufnahme und Bewegungsmangel, können Schlafdefizite und Stress ursächlich für Adipositas sein. Aber auch psychische Erkrankungen wie z.B. Depressionen oder Essstörungen. wie bspw. eine Binge-Eating-Störung, beeinflussen die Körperfettzunahme (Deutsche Adipositas-Gesellschaft e.V., 2014).

Es ist allgemein bekannt, dass durch Übergewicht und den daraus hervorgehenden nega- tiv beeinflussten Stoffwechsel, das Risiko eines Herz- oder Hirninfarkts oder für Typ-2- Diabetes, deutlich ansteigt (Brinkmann, 2013).

Andererseits existieren ebenfalls Erkenntnisse darüber, dass Übergewicht nicht zwangs- läufig krank machen muss. Schätzungen zufolge weisen 30 % aller übergewichtigen und adipösen Menschen weder ein erhöhtes Risiko auf, an Typ-2-Diabetes zu erkranken, noch gibt es Hinweise auf kardiovaskuläre, also Herz und Gefäße betreffende, Kompli- kationen (Seo & Rhee, 2014).

Das Phänomen des gesunden Übergewichtigen (MHO) (englisch: Metabolic healthy obesity) weist trotz der starken Fettleibigkeit keine erhöhten Risiken für typische Erkrankungen, wie Typ-2-Diabetes-Mellitus, Hypertonie, Insulinresistenzen oder Dys- lipidämie auf (Cornier et al., 2011).

Ruderman, Berchtold und Schneider (1982) lieferten Beweise dafür, dass es nicht nur übergewichtige und adipöse Menschen mit metabolischen Komplikationen und verän- derter Insulinsensitivität gibt, sondern auch Normalgewichtige, die darunter leiden kön- nen.

Untersucht wurde auch Fettleibigkeit im Zusammenhang mit der Sterblichkeitsrate. Hierbei fanden Andres und Co. Heraus, dass Adipositas nicht zwangsläufig das Sterb- lichkeitsrisiko erhöht (Andres, 1980).

Neuere Untersuchungen von Berrington de Gonzalez et al. (2010) bewiesen das Gegen- teil. Die Sterblichkeitsrate von Menschen mit Adipositas dritten Grades soll gegenüber Menschen mit Normalgewicht über 100% ansteigen.

Was unterscheidet also den erkrankten, übergewichtigen bzw. adipösen Menschen mit metabolischen Störungen und kardiovaskulären Auffälligkeiten, von Seinesgleichen ohne jegliche metabolische oder kardiovaskuläre Veränderungen und was liegt dem zugrunde?

2 Zielsetzung

Die Arbeit hat das Ziel, mithilfe intensiver wissenschaftlicher Literaturrecherche, um- fangreiche Informationen über die Thematik der Adipositas und den daraus resultieren- den gesundheitlichen Folgen für die Menschen darzustellen. Des Weiteren geht es im Vordergrund um den „Metabolically Healthy Obesity“ (MHO). Ferner soll die Arbeit darüber Aufschluss geben, welche Definition sich hinter dem MHO-Begriff verbirgt und welche physiologischen Mechanismen seine Existenz möglich machen. Ebenfalls bezieht sich diese Arbeit auf die Unterschiede zwischen gesunden und kranken Über- gewichtigen. Insbesondere die verschiedenen Fettgewebe, dessen unterschiedliche Stoffwechselaktivität, die Korrelation mit Typ-2-Diabetes-Mellitus und Herz- und Ge- fäßerkrankungen, werden auf Basis des derzeitigen Kenntnisstands gegenübergestellt. Im Rahmen des Möglichen werden Schlussfolgerungen bezüglich der Lebensdauer und der allgemeinen Erwartungen an gesundheitliche Veränderungen im Laufe des Lebens- alters getroffen, welche sich auf den „metabolisch gesunden Übergewichtigen“ bezie- hen.

3 Gegenwärtiger Kenntnisstand

3.1 Definition und Funktion von weißem, beigen und braunen Fettgewebe

Adipositas ist weltweit stark zunehmend zu verzeichnen. Mehr als 30 % der Weltbevöl- kerung ist betroffen. Das Risiko, Krankheiten wie Typ-2-Diabetes, kardiovaskuläre Er- krankungen und das sogenannte „metabolische Syndrom“ zu erleiden, ist sehr hoch. Adipositas entwickelt sich dann, wenn die Energiezufuhr höher als der Gesamte- nergieverbrauch ist, der durch den Grundumsatz, das Aktivitätslevel und die Wärme- produktion gemessen wird (Frenzl & Kiefer, 2014). Die reifen bzw. adulten Fettzellen (Adipozyten) haben einen großen Einfluss auf den Lipid- und Glukosestoffwechsel. Wenn durch ein abnormal hohes Vorkommen an Adipozyten eine fehlerhafte Stoff- wechselfunktion (metabolisches Syndrom) entsteht, kann eine Folge davon ein insulin- resistenter Diabetes Mellitus sein (Verspohl & Weiland, 2006). Darauf wird im Kapitel 3.4 „Ursachen und mögliche Konsequenzen von Übergewicht und Adipositas“ näher eingegangen. Allgemein wird subkutanes (den Unterkörper betreffend), intramuskuläres (in der Muskulatur) und viszerales Fettgewebe voneinander unterteilt. Da das viszerale Fettgewebe, was im Bauchraum des Menschen angelagert ist, über wichtige Stoffwech- seleigenschaften und die Fähigkeit verfügt, Sekret abzusondern, ist es bei übermäßiger Zunahme, hinsichtlich der Entwicklung von Risikofaktoren, interessanter als das in- tramuskuläre oder subkutane Fettgewebe (Huber, 2015).

3.1.1 Definition und Funktion von weißem Fettgewebe

Die Nährstoff-Energie, die zu viel aufgenommen wird, speichert der Körper überwie- gend in weißem Fettgewebe (WAT), was dazu führt, dass die Körperfettmasse und der Körperumfang zunehmen (Frenzl & Kiefer, 2014). Huber (2015, S. 464) erklärt, „das weiße Fettgewebe entwickelt sich während der späten Embryogenese aus dem mittleren Keimblatt (Mesoderm) und ist eine Sonderform des reticulären Bindegewebes. Wie alle Bindegewebe enthält es sowohl mobile als auch fixe Zellen“. Die adulten weißen Fett- zellen des WAT besitzen ein einzelnes zytoplasmatisches Lipidtröpfchen und einen pe- ripheren Kern (Frenzl & Kiefer, 2014). Diese weißen Fettzellen haben einen Durchmes- ser von 40 bis 150 μm, dessen Lipidvakuole beinahe 95 % der Zelle ausmacht. Die ein- gelagerte Nährstoffenergie, die als Triglyzeride gespeichert wurde, kann in nährstoffar- men Perioden, z.B. während einer Diät, als freie Fettsäuren entkoppelt und dem Körper wieder zur Verfügung gestellt werden. Entweder wird der Überschuss an Energie durch Anstieg der Zellzahl bei gleichbleibender Zellgröße (adipozytäre Hyperplasie) vom Körper kompensiert oder durch Größenwachstum bestehender Zellen (adipozytäre Hy- pertrophie). Diese adipozytären hypertrophen Zellen, sind extrem insulinresistent und sondern Adipokinine ab, die die Resistenz fortlaufend verschlimmern können. Das hy- perplastische Fettgewebe dagegen, arbeitet mit mitotischer Teilung der Präadipozyten. Präadipozyten sind Vorläuferzellen, die zu adulten Fettgewebszellen heranwachsen. Sie haben sehr insulinsensitive Eigenschaften, was erklärt, warum einige fettleibige Men- schen stärker auf Insulin reagieren als andere (Verspohl & Weiland, 2006). Des Weite- ren besteht ein Teil des weißen Fettgewebes nach Huber (2015, S. 464), aus „ ... mesen- chymalen multipotenten Stammzellen, Endothelzellen, endothelialen Vorläuferzellen und Bindegewebszellen“.

Das weiße Fettgewebe übernimmt einige bedeutende Funktionen im Körper. So ist die Wärmeisolations- und Schutzfunktion der Organe vor mechanischen Defekten, sowie das Absondern von Adipokinen, welche am Wachstum der Blutgefäße, an Entzündun- gen und am Stoffwechsel beteiligt sind, einige der Aufgaben des WAT (Frenzl & Kie- fer, 2014).

3.1.2 Definition und Funktion von beigem Fettgewebe

Das beige Fettgewebe entsteht aus Fettzellen des WAT. Es transformiert zu beigem Fettgewebe mit ähnlichen Eigenschaften, wie die des braunen Fettes (BAT). Wie diese Veränderung funktioniert und was dem zugrunde liegt, muss noch näher erforscht wer- den. Jedoch ist anzunehmen, dass dieser Prozess der Umwandlung von weißem zu bei- gem Fett und damit die einhergehende Stoffwechselanpassungen, von großer Bedeutung für das Verständnis des Fettstoffwechsels sind (Huber, 2015).

3.1.3 Definition und Funktion von braunem Fettgewebe

Seit kurzem gewinnt braunes Fettgewebe (BAT) in der Wissenschaft immer mehr an Bedeutung. Es besteht aus mehreren kleinen zytoplasmatischen Lipidtröpfchen, der Kern ist mittig angesiedelt und es verfügt über sehr viele Mitochondrien, in denen die Fettsäureoxidation und die Thermogenese in vielen kleinen chemischen Reaktionen stattfinden. Daraus resultiert die notwendige Wärmeenergie. Dieser Vorgang wird „ent- koppelte Atmung“ genannt und läuft vor allem bei Säuglingen, im Rahmen der Funkti- on des Wärmeerhalts ab. Tierstudien ergaben, dass Adipositas und daraus resultierende Krankheiten vorgebeugt werden können, wenn diese positiven Eigenschaften des BAT auf das weiße Fettgewebe übertragen werden können. Als Reaktion auf langfristige Käl- teeinwirkung, können braune Adipozyten demnach auch in WAT-Depots auftauchen, was als „Browning-Phänomen“ beschrieben wird. Anfangs wurde angenommen, dass eben diese, zur Abwehr der Kälte relevanten braunen Fettzellen, nur im Säuglingsalter aktiv sind. Allerdings konnte dies in einer Studie aus dem Jahr 2009 widerlegt werden. Dort wurde festgestellt, dass die Glucoseaufnahme in das braune Fettgewebe, bei einer täglichen ein bis zweistündigen Kälteeinwirkung von ca. 14-17 C°, über ungefähr 6 Wochen, ansteigt und dadurch die Fettsäureoxidation erhöht werden kann. Ebenso re- sultieren aus diesem Vorgang eine gesteigerte Energiebilanz und eine Abnahme der Körperfettmasse. Einigkeit besteht darüber, dass Adipositas und Typ-2-Diabetes einen negativen Einfluss auf die Aktivität der braunen Fettzellen ausüben können und dessen Reaktivierung einen positiven Einfluss auf die genannten Krankheiten haben könnte (Frenzl & Kiefer, 2014). Es existiert zudem ein sogenanntes „Leptin-Hormon“, welches durch die Beeinflussung des Sympathikus mitunter die Appetitsteuerung und die Wär- meproduktion im braunen Fettgewebe reguliert. Dieses Hormon ist bei fettleibigen Menschen vermehrt vertreten. Das Fettgewebe, welches die Niere umgibt, kann in das Gewebe der Niere eindringen und den Druck erhöhen. In Kombination mit einigen an- deren Mechanismen, die durch das Fettgewebe beeinflusst werden, kann dies zu Hyper- tonie führen (Verspohl & Weiland, 2006).

3.2 Definition und Diagnose von Übergewicht und Adipositas

Adipositas ist definiert als eine über das Normalmaß hinausgehende Vermeh- rung des Körperfetts. Beurteilungsgrundlage für die Gewichtsklassifikation ist der Körpermassenindex [Body Mass Index (BMI)]. Der BMI ist der Quotient aus Gewicht und Körpergröße zum Quadrat (kg/m²). Übergewicht ist definiert als BMI 25-29,9 kg/m2, Adipositas als BMI ≥ 30 kg/m 2. (Deutsche Adipositas- Gesellschaft e.V., 2014)

Unterschieden wird zudem zwischen der gynoiden und der androiden Adipositas. Erste- res beschreibt eine Art der Fettleibigkeit, die am Unterkörper vorherrschend ist. Sie schränkt nicht nur stark die Fortbewegung ein, sondern kann auch den Druck in der Bauchhöhle erhöhen, zur Einengung der Atemwege führen, die venöse und lymphati- sche Blutzirkulation beeinflussen, Cellulitis herbeiführen, Energie- und Antriebslosig- keit und Elastizitätsrückgang des Fettgewebes verursachen. Androide Adipositas ist durch am Oberkörper angelagertes Fettgewebe charakterisiert. Sie kann zu metaboli- schen Komplikationen und Ausfällen führen. Ferne kann sie mit früh eintretender Arte- riosklerose (Verkalkung der Arterien) korrelieren und ist die am häufigsten festgestellte Ursache für Typ-2-Diabetes Mellitus bei Erwachsenen. Gicht und Harnsäuresteine gel- ten ebenfalls als Komorbiditäten, also Begleiterkrankungen, einer androiden Adipositas (Vague, 1956).

Der BMI wurde 1870 als Gewicht-Längen-Indiz von Adolphe Quetelet mit folgender Ursprungsformel entwickelt: BMI = m (kg)/ (l (m))². Er gibt das Ausmaß des Überge- wichts an (Wirth, 2000).

In der vorliegenden Tabelle wird die Klassifizierung des BMI für Erwachsene nach der World Health Organisation (WHO) dargestellt.

Tab.1: Beurteilung des BMI für Erwachsene (BMI) (World Health Organization, 2000)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

In der Tabelle ist erkennbar, dass das Übergewicht mit einem BMI von 25,0 – 29,9 kg/m² eine Zwischen –oder Übergangsphase vom Normalgewicht zur Adipositas Grad I ist. Hierbei wurde festgestellt, dass beim Übergewicht das Risiko für Folgeerkrankun- gen nur gering erhöht ist. Bei Adipositas Grad I ist das Risiko bereits erhöht und steigt alarmierender, je stärker der Adipositas Grad (Deutsche Adipositas-Gesellschaft e.V., 2014). Laut Kromeyer-Hauschild et al. (2001) müssen bei der Beurteilung von Kindern und Jugendlichen auch die alters- und geschlechtsspezifischen Variablen des BMI be- rücksichtigt werden. 17 diverse Untersuchungen wurden hierfür bisher durchgeführt, in denen BMI-Perzentile für Kinder und Jugendliche im Alter von 0-18 Jahren festgesetzt wurden. Aus verschiedenen geografischen Bereichen Deutschlands wurden die Körper- höhen- und Gewichtsdaten von 17.147 männlichen und 17.275 weiblichen Kindern und Jugendlichen zusammengetragen und ihre Perzentilen berechnet. Die Arbeitsgemein- schaft „Adipositas im Kindes- und Jugendalter“ (AGA), spricht die Empfehlung aus, die alters- und geschlechtsbezogenen BMI-Perzentilen für die Ermittlung von Übergewicht und Adipositas zu verwenden. Hiernach gilt ein Kind oder ein Jugendlicher als überge- wichtig, wenn sein BMI oberhalb der 90. Perzentile liegt. Als adipös definiert man die Werte über der 97. Perzentile. Eine extreme Fettleibigkeit liegt bei Referenzwerten oberhalb der 99,5. Perzentile vor (Kromeyer-Hauschild et al., 2001).

Des Weiteren kann für die Verteilung der Fettmasse im Körper die Messung des Tail- lenumfangs von hoher Bedeutung sein. Denn vor allem das viszerale Fettgewebe, das sich im Bauchraum anlagert, steht im engen Zusammenhang mit Stoffwechselproble- men und kardiovaskulären Krankheiten. Es handelt sich um eine abdominale Adiposi- tas, wenn der Taillenumfang einer Frau ≥ 88 cm und der eines Mannes ≥ 102 cm be- trägt. Obwohl Adipositas bereits von einigen Institutionen, wie beispielweise der WHO, als Krankheit definiert wird, wird sie von dem deutschen Gesundheitssystem nicht als solche anerkannt (Deutsche Adipositas-Gesellschaft e.V., 2014).

3.3 Prävalenz von Übergewicht und Adipositas

Deutschlandweit sind 53 % aller weiblichen Bürger übergewichtig und 24 % sogar adi- pös. Unter den männlichen Bürgern werden 67 % und als übergewichtig und 23 % als adipös eingestuft. Über die Hälfte der Bundesbürger bewegen sich aktiv weniger als zweieinhalb Stunden pro Wochen und nur 17-25 % der Deutschen machen vier Stunden wöchentlich Sport. Bezogen auf Erwachsene stagniert die enorm hohe Anzahl an Über- gewichtigen und Adipösen, allerdings ist ein ansteigender Trend bei jüngeren Männern zu verzeichnen (Robert Koch-Institut, 2016).

Die folgende Abbildung verbildlicht diese drastischen Zahlen. Sie unterteilt die Al- terskategorien beider Geschlechter in Altersgruppen von 18-79 Jahren auf der X-Achse und gibt die Anzahl der Übergewichtigen in Prozent auf der Y-Achse an.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 1: Männer und Frauen mit Adipositas (BMI ≥ 30) in Deutschland – Anteil an der gleichaltrigen

Bevölkerung (modifiziert nach Robert Koch-Institut, 2014).

Allein im Jahr 2015 sind insgesamt 2.021 Todesfälle bekannt geworden. Grund dafür, sind die krankhafte Fettsucht bzw. Fettleibigkeit und sonstige Überernährung (Statisti- sches Bundesamt, 2017).

15 % der 3-17-jährigen Kinder und Jugendlichen sind, nach den Referenzdaten zur Ver- teilung des BMI-Index von Kromeyer-Hauschild et al. (2001), als übergewichtig einzu- stufen. Ihr BMI befindet sich über den 90. Perzentilen der Referenzdaten. Davon sind 6,3 % fettleibig (BMI über den 97. Perzentilen der Referenzdaten). Je älter die Kinder und Jugendlichen werden, desto signifikanter zeichnet sich ein Anstieg der Übergewich- tigen ab. So liegt die Zahl der Übergewichtigen im Alter von 3-6 Jahren noch bei 9 %. 15% der 7-10-Jährigen sind bereits zu dick. Gleiches trifft auf 17 % aller 14-17 Jahre alten Kinder und Jugendlichen zu. Das Geschlecht scheint hierbei keine Rolle zu spie- len. Es ist auch kein Unterschied zwischen Ost- und Westdeutschland zu erkennen. Al- lerdings haben Sozialstatus, Migrationshintergrund und das Übergewicht oder die Fett- leibigkeit der Eltern, einen Einfluss darauf, ob Kinder und Jugendliche ein erhöhtes Ri- siko für Übergewicht bzw. Fettleibigkeit zeigen (Kurth & Schaffrath Rosario, 2007). 2016 erschien ein Artikel im „Lancet“, eine medizinische Fachzeitschrift, der sich mit den BMI-Daten von 19,2 Millionen Menschen befasste. Hiervon waren 9,9 Millionen Personen männlich und 9,3 Millionen weiblich. Es wurden 1.698 bevölkerungsbasierte Messstudien aus 200 Ländern in den Jahren zwischen 1975 und 2014 analysiert. Den Ergebnissen zufolge stieg 1975 der globale altersstandardisierte mittlere BMI der Män- ner von 21,7 kg/m² auf 24,4 kg/m². Der BMI der Frauen erhöhte sich von 22,1 kg/m² (1975) auf 24,4 kg/m² (2014). Tatsächlich unterscheidet sich der durchschnittliche BMI von Region zu Region. So beträgt der Durchschnitts-BMI der Männer in Zentralafrika und Südasien im Jahr 2014, 21,4 kg/m² und der BMI der Männer in Polynesien und Mikronesien 29,2 kg/m². Die BMI der Frauen sind leicht erhöht, im Vergleich zu den Männern der gleichen geographischen Regionen. Sie liegen zwischen 21,8 kg/m² (21,4- 22,3 kg/m²) in Südasien und 32,2 kg/m² (31,5-32,8 kg/m²) in Polynesien und Mikrone- sien. Bezogen auf die weltweite altersstandardisierte Prävalenz von Untergewicht von 1975 bis 2014, konnte ein Rückgang von 13,8 % auf 8,8% bei Männern und 14,6 % auf 9,7 % bei Frauen verzeichnet werden. Im Allgemeinen liegt die höchste Prävalenz von Untergewicht in Südasien. Dort beträgt die Anzahl der untergewichtigen Frauen 24,0 % und die der Männer 23,4 %. Bezüglich der Prävalenz von Übergewicht in der gleichen Region, konnte ein Anstieg von 3,2 % im Jahr 1975 auf 10,8 % im Jahr 2014 bei Män- nern beobachtet werden. Die Anzahl übergewichtiger Frauen stieg im gleichen Zeitraum von 6,4 % auf 14,9 % an. Global betrachtet, liegen 2,3 % der männlichen Weltbevölke- rung, nach den Maßstäben des BMI, im extrem fettleibigen Bereich und 5,0 % der Frau- en haben eine schwerwiegende Adipositas. Wenn diese Entwicklung als Maßstab für die Zukunft verwendet wird, scheint das weltweite Adipositasziel als unerreichbar. Bis 2025 wären 18 % aller Männer und 21 % der Frauen fettleibig. Das ist im Durchschnitt fast ein Viertel der gesamten Weltbevölkerung. Extreme Fettleibigkeit wäre bei 6 % aller Männer und bei 9 % aller Frauen zu verzeichnen (NCD Risk Faktor Collaboration (NCD-RisC), 2016).

3.4 Ursachen und mögliche gesundheitliche Konsequenzen von Übergewicht und Adipositas

Die Ursachen übergewichtig oder adipös zu werden, können sehr unterschiedlich sein. Es spielen sowohl familiäre Gene und Veranlagungen eine große Rolle, sowie die Art des Lebensstils. Zum Beispiel kann der Mangel an Bewegung, gepaart mit energierei- cher Ernährung, zu Adipositas führen (Deutsche Adipositas-Gesellschaft e.V., 2014). Im Kindesalter ist es besonders wichtig einen gesunden Lebensstil zu führen und durch ausgewogene Ernährung alle wichtigen Nährstoffe für die Entwicklung der Organe und aller notwendigen Körperfunktionen aufzunehmen. Hierbei lernen Kinder maßgeblich von ihren primären Bezugspersonen und schauen sich deren Gewohnheiten ab. Oftmals wird nicht ausreichend Obst oder Gemüse als Vitaminlieferanten verzehrt und zu wenig Nahrungsmittel pflanzlichen Ursprungs aufgenommen. Dafür ist die Aufnahme von Zucker, durch zusätzlich gesüßte Getränke oder Speisen, höher als empfohlen. Wenn Menschen bereits im Kindesalter adipös sind, besteht ein sehr hohes Risiko, auch als Erwachsener starke Gewichtsprobleme zu bekommen. Der soziale Status in der Gesell- schaft spiegelt sich ebenfalls in den Essgewohnheiten und dem allgemeinen Verhalten der Heranwachsenden wider. Beispielsweise enthält der Speiseplan Heranwachsender, mit einem höheren sozialen Status, in den meisten Fällen mehr Obst, Gemüse, Voll- kornprodukte und unverarbeitete Lebensmittel, als der von Menschen mit einem niedri- geren sozialen Stand. Diese greifen wiederum vermehrt auf gezuckerte Getränke, Sü- ßigkeiten, Fertig- und Fleischprodukte zurück. Eben diese Verteilung ist nicht nur bei Kindern, sondern auch bei Erwachsenen und alten Menschen zu verzeichnen. Kinder- gärten und Bildungsinstitutionen, wie Schulen, stehen in Bezug auf dieses Ungleichge- wicht, vor besonderen Herausforderungen (Robert Koch-Institut, 2016).

Übergewicht und Adipositas kann noch weitere Ursachen haben, wie z.B. Essstörungen. So wird die Nahrungsaufnahme bei Essstörungen und psychischen Erkrankungen nicht nur zum Überleben und als Nährstoffzufuhr durchgeführt, sondern kann auch dem Zweck dienen, negative Gefühlszustände zu kompensieren. Kinder werden z.B. mit zu- ckerangereicherten Snacks getröstet oder belohnt, wenn sie etwas gut gemacht oder Anweisungen befolgt haben. Viele Menschen essen aus Gewohnheit mehr, zwecks Kompensation und Verdrängung von Stress-, Angst-, Traurigkeits- und Wutzuständen. Diese Habituation prägt das Essverhalten maßgeblich in Bezug auf die Häufigkeit, den Umfang und den Energiegehalt der Nahrung (Herpertz, 2008). Beobachtungen, die an Menschen mit seelischen Problemen in stationären Aufenthalten, durchgeführt wurden, zeigen, dass diese häufiger zu Veränderungen ihres Ess- und Bewegungsverhaltens nei- gen, als Menschen ohne psychische Störungen. Dies kann dauerhaft zu einem Über- schuss an Energieaufnahme und letztlich zu Körperfettzunahme, bis hin zu Übergewicht und Adipositas führen. Andersherum betrachtet, zeigen Menschen mit Übergewicht oder Fettleibigkeit gegenüber Normalgewichtigen, öfter Anzeichen komorbide psychi- sche Erkrankungen, also weitere psychische Störungen neben einer Grunderkrankung, zu entwickeln. Vor allem Depressionen, Angstzustände und körperliche Beschwerden, die keinem organischen Defekt zugrunde liegen, werden am meisten festgestellt. Es kann also eine Wechselwirkung zwischen psychischen Erkrankungen und dem Essver- halten vorliegen (Baumeister & Harter, 2007).

Hierfür kann es notwendig und hilfreich sein, im Bereich der Gewichtsregulation und dem habituierten Essverhalten parallel zu intervenieren, um beispielsweise komorbide Essstörungen zu behandeln. Am häufigsten tritt die sogenannte „Bulimia nervosa“ im Zusammenhang mit Essstörungen auf. Auch die Binge-Eating-Störung (BES) ist eine häufige Erscheinung. Sie wird durch mindestens einmalige Essattacken pro Woche, in den letzten drei Monaten, charakterisiert. Diese Attacken korrelieren mit starken Stress- zuständen. Merkmale der Binge-Eating-Störung sind abnormal schnelles Essen und über den Sättigungspunkt hinausgehende Nahrungsaufnahme, auch, wenn längst kein Hun- gerreflex mehr vorliegt. Dieses Verhalten löst meist Schuldgefühle, Ekel vor sich selbst, vermindertes Selbstwert- und Schamgefühl und Depressionen aus. Bulimia nervosa wird durch ein falsches Selbstbild geprägt. Betroffene nehmen sich in den meisten Fäl- len, hinsichtlich ihrer Körperformen und dem Körpergewicht, negativ und unrealistisch wahr. Aufgrund der Essattacken haben sie oftmals Angst davor, schnell an Gewicht zuzunehmen und erbrechen ihre zugeführte Nahrung, missbrauchen Abführmittel und Medikamente, um ihr vorheriges Verhalten zu kompensieren. Auch Fasten, bzw. lange Hungerperioden, sind übliche Vorgehensweisen von Betroffenen mit einer Krankheit wie der Bulimia nervosa. Weitere Studien haben ergeben, dass fettleibige Menschen mit verschiedenen Essstörungen anfälliger für medizinische und psychosoziale Probleme sind. Eine Studie mit 152 Teilnehmern, die wegen ihrer Fettleibigkeit in Behandlung sind, hat gezeigt, dass Probanden mit Binge-Eating-Störung einen höheren BMI, gravie- rendere Despressionen, stärker ausgeprägte Minderwertigkeitskomplexe und Unzuläng- lichkeitsgefühle hegen, als Menschen, die keine Essstörungen haben. Stimmungs- schwankungen, Angstzustände und Zwangsymptome treten ebenfalls deutlich häufiger auf (Da Luz, Hay, Touyz & Sainsbury, 2018, S. 829).

Übergewicht und Adipositas unterliegen zudem einer Stigmatisierung. Es wurde fest- gestellt, dass in Deutschland Vorurteile und ein spezielles Meinungsbild über adipöse Menschen herrschen. So wird ihnen Disziplinlosigkeit, Faulheit und eine nicht oder schwach ausgeprägte Willenskraft unterstellt und als Ursache für ihre Gewichtsproble- me angesehen (Sikorski et al., 2011). In der Arbeitswelt wird der Adipöse als weniger leistungs- und widerstandsfähig und generell als schlechter qualifiziert eingestuft und ist somit einer grundlegenden Ungleichbehandlung ausgesetzt. Das Übergewicht dieser Menschen wird als Hindernis bei der Ausübung der Berufstätigkeit angesehen. Dies führt dazu, dass ihnen weniger beruflicher Erfolg zugesprochen wird. Diese Stigmatisie- rung steht den übergewichtigen und adipösen Menschen, bezüglich ihrer Karrieren, oftmals im Weg (Giel, Thiel, Teufel, Mayer & Zipfel, 2010). Die öffentliche Meinung über fettleibige Menschen wird maßgeblich über die bildlichen Medien geprägt. Das Fernsehen zeigt bspw. ein bestimmtes Idealbild, bezüglich der Ästhetik. Diese generelle Stigmatisierung führt dazu, dass die Betroffenen mehr Druck und Selbstzweifel entwi- ckeln, da sie diesem Leitbild und der suggerierten Norm des Äußeren nicht entsprechen. Ihre Selbstliebe ist geringfügiger und sie sind anfälliger für Depressionen. Das wiede- rum wirkt sich negativ auf das Essverhalten aus, kann zu einer Gefühlskompensation durch Nahrungsaufnahme führen und sorgt letztendlich für eine Verschlechterung des körperlichen Zustandes. Im Grunde, ist dies wie ein Teufelskreislauf zu verstehen, aus dem die Betroffenen meist nicht ohne Hilfe herauskommen (Puhl & Heuer, 2009).

Auch ein Mangel oder Überschuss an Hormonen stellt ein Problem und eine mögliche Ursache für Übergewicht und Adipositas dar. Durch die Vergrößerung einer endokrinen Drüse, z.B. der Schilddrüse, kann eine Krankheit, wie Adipositas, begünstigt werden. Die Einnahme von Medikamenten und dessen Nebenwirkungen, sowie eine einge- schränkte Bewegungsfähigkeit, durch z.B. Schwangerschaften oder Verletzungen, kön- nen mitunter einen negativen Einfluss auf das Körpergewicht haben (Deutsche Adiposi- tas-Gesellschaft e.V., 2014).

Die Folgen und Konsequenzen von Übergewicht und Adipositas sind vielfältig und können sehr gefährlich sein. Die meisten Betroffenen sind sich dem nicht bewusst. Insulinresistenz ist eine Komplikation, die aus Fettleibigkeit entstehen kann. Insulin ist das Hormon, was hierbei die tragende Rolle spielt. Es ist verantwortlich für die Regula- tion der zellulären Energiezufuhr und der Balance des Mikronährstoffhaushaltes. Zudem regelt es den Anabolismus, durch den Transfer von Glucose in Muskel- und Fettzellen. In der Muskulatur wird aus Glucose Glykogen synthetisiert, gespeichert und steht im Gegensatz zu Fett- oder Aminosäuren direkt zur Muskelkontraktion zur Verfügung. Außerdem ist Insulin für die Glykogen- und Lipidsynthese in den Zellen der Muskulatur und die gleichzeitige Hemmung der Lipolyse und Gluconeogenese verantwortlich. Das Hormon wird durch das Zusammenspiel einiger anderer Hormone beeinflusst. Zum Bei- spiel wirken Glukagon, Glukocorticoide und Brenzcatechinamine auf Insulin, die ihre Wirkung auf den Metabolismus bei leerem Magen entfalten. Die Wechselwirkung zwi- schen Glukagon und Insulin, legt die Ausprägung bzw. das Stadium der Phosphorylie- rung entscheidender Enzyme fest. Glukocorticoide, die aus der Nebennierenrinde her- vorgehen, sorgen für den Abbau von Stoffwechselprodukten. Dies hat zum einen den Vorteil der Entgiftung und stellt zum anderen Energie bereit. Des Weiteren werden Gluconeogenese und die Fettspaltung bzw. Fettverdauung von Glukocorticoiden ge- steuert. Ein abnorm hohes Vorkommen dieser Hormone, kann auch zu Insulinresistenz führen, ist jedoch verhältnismäßig selten die Ursache hierfür. Vermutungen zufolge sollen dem Defekte an den Zellrezeptoren zugrunde liegen, die die Signalabwicklung stören. Dies wurde an Tieren getestet, ist jedoch in Bezug auf den Menschen nicht aus- reichend bewiesen. Schätzungen zufolge macht die Muskulatur 60-70%, Fettzellen da- gegen nur ca. 10 % der insulingesteuerten Glukoseaufnahme aus. Insulin sorgt im Fett- gewebe teilweise für die Hemmung von Stoffwechselprozessen, z.B. dem der Lipolyse. Dies sorgt dafür, dass der Transfer von freien Fettsäuren in den Blutkreislauf unterbun- den wird. In Hungerphasen, in denen kein oder wenig Insulin vorhanden ist, können die adulten Fettzellen die benötigte Energiemenge durch Fettsäureoxidation bereitstellen. Die Fette, die im Blutkreislauf sind, können von bspw. Herz oder Leber aufgenommen und zu sogenannten „Ketonkörpern“ verändert werden. Der Begriff „Ketonkörper“ be- schreibt eine Dreier-Verbindung aus Acetacetat, Aceton und ß-Hydroxybutyrat, die dann, durch einen Rückwandlungsprozess, Energie für Gehirn- und Muskelzellen frei- setzt, während der Körper eine längere Hungerperiode durchläuft. Bei einer Insulinresis- tenz, ist die Signalgebung gestört und diese Mechanismen können nicht oder nur einge- schränkt. Dies führt zu einer verminderten oder unterbrochenen Versorgung verschiede- ner Zelltypen (Wilcox, 2005).

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