Presión Intrabdominal y Complicaciones en Pacientes Postquirúrgicos por Abdomen Agudo en Sancti Spíritus

INDICE

Resumen

Agradecimientos

Dedicatoria:

INTRODUCCION

OBJETIVOS:

CAPÍTULO 1. MARCO TEÓRICO CONTEXTUAL DE LA INVESTIGACIÓN: FUNDAMENTOS TEÓRICOS DEL PROBLEMA CIENTÍFICO

CAPITULO II .PLANIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN, METODOLOGÍA UTILIZADA EN EL PROCEDER INVESTIGATIVO, DISEÑO METODOLÓGICO

CAPÍTULO 3. ANÁLISIS Y DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN EL PROCESO DESCRIPTIVO

Conclusiones

MODELO DE ENTREVISTA

Referencias Bibliográficas

Resumen.

La peritonitis secundaria es una patología con alto índice de morbimortalidad en nuestro centro. Se realizó un estudio observacional analítico prospectivo de cohorte longitudinal con el objetivo de determinar la relación existente entre los valores de la presión intrabdominal (PIA) y la aparición de complicaciones en pacientes que ingresaron en la UCI del Hospital “Camilo Cienfuegos” de Sancti Spíritus entre enero de 2017 hasta octubre de 2018. La muestra estuvo conformada por 73 pacientes operados con 18 o más años de edad. El 24.66% de los pacientes tenía 70 o más años, de ellos el 63.01 % eran masculinos y el 58.06% fue operado por tumor abdominal, el 79.45% fue operado de urgencia y del total el 61.64% tenía una PIA grado I. El 38.35% necesitó relaparotomía de ellos el 20.84% con PIA grado II. El 52,05% no presentó complicaciones mientras que de todos los casos reintervenidos el 54.79% falleció. Por lo que podemos llegar a la conclusión que valores elevados de la PIA, especialmente con valores superiores al grado II, se relacionan con la aparición de complicaciones, la necesidad de relaparotomía y aumento de la mortalidad en los reintervenidos.

Agradecimientos.

Deseo expresar el más sincero agradecimiento colectivo del Servicio de Cuidados Intensivos del Hospital Docente Camilo Cienfuegos: médicos, enfermeras, técnicos de laboratorio, de radiología y electro medicina, fisioterapeuta y a auxiliares generales, que desde sus trincheras de trabajo me ayudaron en situaciones difíciles, estimulando mi ánimo en ocasiones perdido.

Al pensar que pudiese olvidar algún nombre, extiendo mi gratitud a todos los que colaboraron de una u otra forma en la culminación del presente trabajo. Gracias

Dedicatoria:

A mi hija, mi mayor fuente de inspiración. A mi familia por su ayuda y comprensión en estas interminables noches de desvelo.

INTRODUCCION

El síndrome compartimental es una condición en la cual el aumento de la presión en un espacio anatómico confinado afecta en forma adversa la circulación y compromete la función y la viabilidad de los tejidos en él incluidos. Los términos hipertensión intraabdominal (HIA) y síndrome compartimental abdominal (SCA) han sido utilizados como sinónimos. (1)

La presión intraabdominal es el resultado de la tensión presente en el abdomen y normalmente su valor es cero o menos de cero, esta puede incrementarse ligeramente con la tos, vómitos o la defecación. (2)

En 1863 Marey fue el primero en relacionar el incremento de la Presión intrabdominal con disfunción respiratoria (1), en 1911 Emerson describió que además de los cambios respiratorios la hipertensión intraabdominal se asociaba a disfunción cardiovascular. (3) En 1913 Wendy describió a la oliguria como una complicación de la hipertensión intrabdominal. (4)

La hipertensión intraabdominal se define como el incremento de la presión dentro de la cavidad abdominal por encima de 10 cm H20 y se clasifica en cuatro grados de acuerdo a la severidad en 10-15 cm H20, 16-25 cm H20 ,26-35 cm H20 o mayor de 35 cm H20. (5) La mayoría de las alteraciones fisiológicas se dan en los grados III a IV (6) y los efectos fisiológicos de la Hipertensión Intraabdominal comienzan a darse antes de que el Síndrome de Compartimiento Intrabdominal sea evidente clínicamente. (7) Se define a este último como una disfunción orgánica que se atribuye a un aumento de la Presión Intraabdominal (PIA), que clínicamente se caracteriza por distensión abdominal, incremento de la presión de inspiración en la vía aérea, aumento de la presión venosa central, hipercapnia, hipoxia y oliguria. (8) Característicamente todos estos hallazgos son reversibles al descomprimir la cavidad abdominal. Se ha observado que en la gran mayoría de casos, los efectos adversos de la Hipertensión Intraabdominal no pueden separarse de la enfermedad subyacente. (9)(10)

Los cambios fundamentales en el Síndrome de Compartimiento Intraabdominal se dan a nivel cardiovascular, pulmonar, renal, esplácnico y de presión endocraneana. (11) A nivel renal Harman en 1982 y Richart en 1983 documentaron en modelos animales y en humanos la disfunción renal. Cuando la presión intrabdominal rebasa los 15 cm H20(3)(12)(13) hay compresión de las venas renales produciéndose disminución del flujo plasmático renal, disminución del filtrado glomerular y alteraciones de la función tubular con disminución en la reabsorción de la glucosa; así como incremento de la renina plasmática, de la aldosterona y proteinuria; eventos que llegan a su nivel crítico cuando la presión intrabdominal rebasa los 30 cm H20(14) pudiéndose observar oliguria, anuria, incremento de los productos nitrogenados, desproporción Urea/Creatinina y disminución en la depuración de creatinina. La PIA debe ser expresada en mmHg (1 mmHg. = 1,36 cm H20 (15) La presión abdominal puede ser medida en forma indirecta a través de la determinación de las presiones intravesical o intragástrica. (16) La vejiga actúa como un diafragma pasivo cuando su volumen se encuentra entre 50 y 100 ml. (17) (18) La determinación de la presión intravesical se puede realizar en forma sencilla a la cabecera de la cama. Con el paciente en posición supina, y con la sonda de Foley clampeada, se instilan a través de ésta no más de 25 ml. de solución salina en la vejiga, mediante la punción con una aguja N° 18. La aguja se conecta a través de una llave de tres vías a un catéter que se coloca en posición vertical. (18)(19)(20) El cero de referencia se encuentra a nivel de la línea medioaxilar, y la altura de la columna de agua por encima de este punto representa la presión intraabdominal en centímetros de agua. (21)(22) En pacientes con vejiga neurogénica o muy retraída la medición no es confiable. (23) La posición del cuerpo es importante. La colocación del paciente en diferentes posiciones produce efectos significativos sobre la PIA. La evaluación de la PIA debe ser realizada siempre en la posición supina completa. (24) La posición con la cabeza elevada aumenta significativamente la PIA, (1) (24) siendo este efecto más pronunciado en los pacientes obesos. La presión intraabdominal también se puede determinar con una columna de agua a partir de una sonda nasogástrica. (25) La distancia entre la columna de agua y la línea medio axilar es equivalente a la presión abdominal en centímetros de agua. Recientemente se ha descrito un método totalmente automatizado para la medición de la PIA que evita los errores de los métodos anteriores. El catéter de PIA está adjunto a la sonda vesical. (26) El transductor de presión, el dispositivo electrónico y el destinado a llenar la bolsa están integrados en el monitor de PIA. La validación inicial en pacientes en UTI y en cirugía laparoscópica demuestra una adecuada correlación con las medidas estándar de presión intrabdominal. (27)

El Síndrome Compartimental Abdominal se puede desarrollar en cualquier evento agudo o crónico que incremente el volumen de la cavidad intraabdominal. Cuando nos encontramos ante un incremento progresivo los cambios son más sutiles producto de la adaptación del organismo, esto puede observarse en los pacientes con ascitis de cualquier etiología, tumores retroperitoneales, diálisis peritoneal ambulatoria e incluso el embarazo. (28)

La medición transuretral de la Presión Intraabdominal resulta ser un método confiable, fácil de realizar, poco invasivo y no requiere equipos complejos para su implementación. Fue descrito originalmente por Irving Kron y colaboradores en 1984 y es la técnica aceptada internacionalmente para la medición de la presión intrabdominal. (29)

La búsqueda de complicaciones posoperatorias agudas en el interior del abdomen, constituye un desafío singular para el médico por lo difícil de establecer un diagnóstico preciso en ese período, pues el examen físico después de una laparotomía está lleno de incertidumbre debido a que los signos físicos fundamentales sugestivos de cuadro abdominal agudo: sensibilidad dolorosa y rigidez, se encuentran presentes normalmente a causa del dolor de la incisión y la irritación peritoneal, propias de la manipulación de los tejidos abdominales, (30)(31) a esto se le añade en las primeras horas de la cirugía los efectos de la anestesia que atenúan no solo el dolor del paciente, sino también las reacciones fisiológicas a la hipovolemia y la hipoxia. Las reservas fisiológicas de que dispone el paciente para reaccionar a una complicación aguda están disminuidas por lo que es susceptible a progresar a una septicemia, SRIS, shock y muerte del paciente. (32)(33)(34)

En Cuba, se realizó un estudio de serie de casos de 286 pacientes laparotomizados que ingresaron en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital General «Vladimir Ilich Lenin» (Holguín), entre el 4 de marzo de 1999 y el 29 de enero del 2003. La presión intrabdominal en los pacientes complicados fue de 14,94 ± 4,88 cm H20, mientras que en los pacientes que no tuvieron complicaciones fue de 11,67 ± 4,63 cm H20 (F = 31,4948; p < 0,05). Hubo 94 fallecidos (32,8 %) y su presión intraabdominal fue de 14,22 ± 5,18 cm H20 (35) En la UCI del Hospital General Provincial “Camilo Cienfuegos” de Sancti Spíritus en el período comprendido entre enero-diciembre de 2017 de un total de 42 pacientes operados vía abdominal, el 61,90% tenía una PIA grado I, el 47,61% necesitó relaparotomía, el 55% de ellos con PIA grado II, el 52,23% no presentó complicaciones, en el 60% de los reintervenidos se normalizó la PIA después de esta, el 65% de los reintervenidos falleció cifra que continua alta, al compararla con la literatura nacional e internacional por lo que todavía representa un azote en los servicios de cirugía y cuidados intensivos. (2)(35) Esta situación se ha analizado en los Comités de mortalidad, y en el Comité de evaluación del proceso asistencial, y constituyó la situación problema que motivo este estudio.

Problema científico:

¿Cómo se comporta la presión intrabdominal en los pacientes postquirúrgicos y su papel en el diagnóstico precoz de complicaciones en los servicios de Cuidados Intensivos del Hospital Universitario Camilo Cienfuegos de Sancti Spíritus, desde el 1 de enero del 2017 hasta el 1 de diciembre del 2018?

Justificación del estudio

Al profundizar en la medición de la presión intrabdominal, y las complicaciones asociadas a su incremento, permitirá conocer el comportamiento de la entidad en este medio y definir estrategias que lleven de la mano la investigación científica, la asistencia médica y la docencia; garantizando la integración entre los diferentes servicios de atención de salud del hospital para enfrentar un problema cuya solución requiere de tratamiento médico y quirúrgico especializado.

Objeto de estudio

El comportamiento de la presión intrabdominal y su relación con las complicaciones postquirúrgicas.

Campo de acción.

Las características clínicas, quirúrgicas y la medición de la PIA, así como su papel en las complicaciones de los pacientes operados por vía abdominal en la UCI del Hospital General Docente “Camilo Cienfuegos” de Sancti Spíritus desde el 1 de enero del 2017 hasta el 1 de diciembre del 2018.

OBJETIVOS:

OBJETIVO GENERAL: Determinar los valores de la presión intrabdominal (PIA), y relacionarlo con las complicaciones encontradas en los pacientes postquirúrgicos, que ingresaron al área de UCI del Hospital Camilo Cienfuegos.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

1. Caracterizar la muestra según sexo, edad, diagnóstico primario, tipo de cirugía realizada.
2. Determinar los grados de PIA encontrados en los pacientes postquirúrgicos que ingresaron al área de UCI del hospital general Camilo Cienfuegos.
3. Relacionar los grados de PIA con las complicaciones encontradas y la necesidad de reintervención quirúrgica.
4. Determinar la relación entre los niveles de PIA y el índice de mortalidad de la serie estudiada.

Para dar salida a los objetivos propuestos se elaboran una serie de preguntas científicas que ayudaran en el proceso investigativo.

1. ¿Cuáles son las características de la edad, el sexo, el diagnóstico primario, y el tipo de cirugía realizada?
2. ¿Cómo se comportaron los niveles de PIA en los pacientes estudiados?
3. ¿Cuál fue la relación de los niveles de PIA, con las complicaciones encontradas?
4. ¿Cuál fue la relación entre los valores de la presión intrabdominal (PIA) y la mortalidad en la serie estudiada?

Hipótesis:

Con la implementación de la medición de la PIA se podrá proponer un plan de tratamiento precoz en pacientes postquirúrgicos, disminuyendo las complicaciones y el índice de mortalidad.

En la investigación se utilizan variables dependientes e independientes

Variables dependiente: Presencia de una cirugía abdominal previa.

Variables independientes: Edad, sexo, diagnóstico primario, tipo de cirugía realizada. , niveles de PIA, complicaciones, necesidad de reintervención e índice de mortalidad.

Los Métodos utilizados corresponden con los niveles:

Nivel teórico

Análisis y síntesis: posibilitará conocer la situación actual del problema después de realizar un análisis detallado de lo descrito por numerosos autores y extractar lo novedoso de sus estudios.

Histórico -lógico: para realizar el análisis del surgimiento, desarrollo y evolución de la medición de la PIA como predictor de complicaciones postquirúrgicas Inducción-deducción: los razonamientos inductivos deductivos posibilitan que a partir de elementos particulares relacionados con la enfermedad se arribaran a generalidades.

Enfoque sistémico: con el objetivo de lograr la interacción entre los diferentes elementos que de manera ordenada conforman las acciones que tienen un nivel de salida en la descripción sobre el manejo de la presion intraabdominal que se propone.

Nivel empírico–experimental

Análisis de documentos (Historias clínicas) para extraer la información necesaria mediante un modelo de recolección que se confeccionará para tales fines.

La observación científica para la constatación del problema.

La consulta a expertos para evaluar la propuesta de la descripción sobre el comportamiento medicion de al PIA en el postoperatorio .

Nivel matemático.

Análisis porcentual: Permitirá analizar el comportamiento de los pacientes con dicha patología en el área objeto de estudio y arribar a las conclusiones de la investigación.

Novedad Científica

La novedad científica que plantea la investigación es determinar la relación entre cifras elevadas de la PIA y la ocurrencia de complicaciones en pacientes laparotomizados por diferentes causas que necesitan manejo en la UCI, lo que podría servir para la toma de futuras y oportunas decisiones, así como estimular la senda investigativa en torno a esta temática.

Aporte Práctico

Permitirá establecer el diagnóstico oportuno y precoz de complicaciones en estos pacientes cuando se detectan cifras de PIA iguales o superiores a 12 mmHg, lo que ofrecerá la oportunidad de un manejo adecuado de las mismas, permite realizar las rectificaciones terapéuticas que lleven a mejorar los índices de sobrevivencia, fortaleciendo así, a la par de lo aprendido teóricamente, el trabajo diario con estos pacientes.

CAPÍTULO 1. MARCO TEÓRICO CONTEXTUAL DE LA INVESTIGACIÓN: FUNDAMENTOS TEÓRICOS DEL PROBLEMA CIENTÍFICO

El síndrome compartimental es una condición en la cual el aumento de la presión en un espacio anatómico confinado afecta en forma adversa la circulación y compromete la función y la viabilidad de los tejidos en él incluidos. (35)

El reconocimiento del SCA no deberá ser difícil. En todo enfermo que tenga factores de riesgo como: trauma abdominal y pélvico complejo, con o sin hemoperitoneo importante, intervenciones quirúrgicas complejas y prolongadas tales como transplantes hepáticos o renales, edema e isquemia intestinal, íleo gástrico y/o intestinal, hemorragia intraabdominal no controlada, reanimación hídrica vigorosa, ascitis a tensión, cierre a tensión de pared abdominal, reducción de hernias voluminosas, empaquetamiento hepático y abdominal, etc., (5)(36)(37)(38) debe sospecharse una HIA y el desarrollo de un SCA. A esto se suman otros elementos clínicos tales como abdomen distendido y tenso, una oliguria progresiva a pesar de volumen cardíaco minuto adecuado, hipoxemia con aumento progresivo de las presiones en la vía aérea, etc. En estos casos debe hacerse una monitorización estrecha y continúa de la PIA dado que el diagnóstico temprano y tratamiento oportuno disminuye la morbimortalidad asociada a esta entidad. (39)

La presión intrabdominal (PIA) es un parámetro más en el manejo de pacientes quirúrgicos graves y complejos. (40) Se utiliza por los cirujanos que atienden urgencias desde los años 80 y ha cobrado seguidores en los terapistas por su elevada sensibilidad y especificidad, y su elevación se relaciona con hipertensión intrabdominal y síndrome de compartimento abdominal, este último asociado con incremento significativo en la morbilidad y mortalidad. (41)

El criterio de que el compartimiento de la cavidad abdominal puede ser considerado como simple y que cualquier cambio en el volumen de su contenido puede elevar la presión intraabdominal (PIA) no es nuevo. Desde el siglo XIX los médicos comenzaron a notar las alteraciones que producía en los pacientes graves un aumento de la PIA, (42) (43) así tenemos que ya, en 1863 Marey relacionó los aumentos de la PIA con disfunción respiratoria. (2) Emerson en 1911, Wagner en 1926 y Overholt en 1931 fueron los primeros en medir con éxito la PIA en seres humanos y en relacionar sus cifras con la clínica de sus pacientes. (44) (45) Wendt en 1913 fue pionero en relacionar la oliguria con los aumentos de la PIA y el primero en designar un nombre para esta entidad (aún no bien definida): síndrome de hipertensión intrabdominal. (46)

Por aquellos tiempos, se le prestó poca atención a los efectos deletéreos de los aumentos de la PIA y pasaron varias décadas viendo como muchos enfermos graves morían sin realizársele ningún proceder quirúrgico de los que ya estaban descritos en esa época.

Actualmente, el hecho de que la elevación de la PIA pueda dañar órganos y alterar sus funciones está bien definido y por tanto, está recibiendo la atención que merece.

En 1984 Kron y Harman comunican la primera serie clínica con la medición de la PIA a través de un catéter transvesical, se establecen las indicaciones para la descompresión abdominal y se introduce el concepto de síndrome compartimental abdominal (SCA). El síndrome compartimental abdominal puede ser definido como la consecuencia adversa fisiológica que ocurre como resultado de un incremento agudo de la PIA. (47) (48) (49)

La conferencia internacional de consenso sobre HIA/SCA, celebrada en Noosa (Queensland, Australia) en el 2004, marca un antes y un después, ya que se unifican los criterios de concepto, diagnóstico y tratamiento de estos pacientes, lo que permite hablar el mismo idioma y poder contrastar los resultados. (50)

Antes de proceder al desarrollo y explicación de este trabajo queremos dejar plasmadas las definiciones antes mencionadas, que fueron tomadas por consenso y aprobadas en la reunión de la Sociedad Mundial del Síndrome Compartimental Abdominal (WSACS en Inglés), celebrada en 2007. (51)

Definiciones

1) La presión intraabdominal (PIA) es la presión oculta dentro de la cavidad abdominal.
2) PPA= PAM-PIA. Donde PAM significa presión arterial media y PPA presión de perfusión abdominal.
3) GF= PFG PTP= PAM 2 X PIA. Donde GF significa gradiente de filtrado, PFG presión de filtrado glomerular y PTP presión tubular proximal.
4) La PIA debe ser expresada en milímetros de mercurio (mmHg) y medida al final de la espiración, en posición supina completa luego de asegurarse de que no existe contractura de la musculatura abdominal y tomando como línea 0 la línea axilar media.
5) La referencia estándar para la medición intermitente de la PIA es a través de la vejiga con un volumen de instilación máxima de 25 mL de solución salina estéril.
6) La PIA normal es entre 5-7 mmHg aproximadamente en adultos críticamente enfermos.
7) La hipertensión intraabdominal (HIA) se define como una elevación patológica sostenida o repetida de la PIA igual o por encima de 12 mmHg. (52)

Presión Intrabdominal

El abdomen es una cavidad cerrada con paredes rígidas (arcos costales, columna vertebral y pelvis) y flexibles (pared abdominal y diafragma). La elasticidad de sus paredes y su contenido determinan la presión dentro del abdomen. La presión intraabdominal es un estado fijo de presión dentro del abdomen, la cual puede aumentar durante la inspiración (contracción del diafragma) y disminuir en la espiración (relajación del diafragma). (53)

La presión intraabdominal es aquella confinada dentro de la cavidad abdominal. Presenta variaciones con la respiración, pero en condiciones normales fluctúa alrededor de 5 mmHg y en adultos críticamente enfermos de 5-7 mmHg, mientras que en los obesos y embarazadas se considera como normal una PIA de 9-14mmHg. Debe estar expresada en mmHg (1 mmHg: 1.36 cm H2O) y medida al final de la espiración con el paciente en posición supina y las contracciones musculares abdominales ausentes; el transductor de presión debe estar ubicado en la línea axilar media. (5) (15) (54) La PIA se modifica directamente por el volumen de los órganos sólidos, vísceras huecas, ascitis, sangre o lesiones ocupativas de espacio (tumor o útero grávido) o condiciones que limitan la expansión de la pared abdominal. (55)

Presión de Perfusión Abdominal.

El concepto de PIA ha llevado al desarrollo evolutivo del concepto de presión de perfusión abdominal (PPA), análogo al concepto de presión de perfusión cerebral, y que según autores como Cheatham (5) y colaboradores, predice mejor que la PIA la supervivencia de los pacientes afectos de HIA o SCA y también mejor que otros indicadores como el lactato arterial, el pH, el exceso de base y el gasto urinario. (13) (21) (56)

La presión de perfusión abdominal se obtiene de la diferencia de la presión arterial media y la presión intraabdominal. En múltiples estudios de regresión logística la presión de perfusión abdominal es superior a otras metas de resucitación, incluidos el pH arterial, déficit de base, lactato arterial y gasto urinario. El objetivo es mantener una presión de perfusión abdominal igual o mayor de 60 mmHg que ha demostrado una correlación de supervivencia en la hipertensión intrabdominal y síndrome compartimental abdominal. (57)

Fisiopatología

La cavidad abdominal y el retroperitoneo se comportan como compartimentos herméticos y cualquier cambio en el volumen de su contenido puede modificar la PIA. La pared abdominal tiene una compliance limitada y la relación presión-volumen abdominal es curvilínea, de forma que a niveles bajos de volumen la relación es lineal, pero cuando se alcanza un volumen crítico existe un incremento exponencial de la presión. (58) La pared abdominal, con su amplia área peritoneal, puede absorber grandes cantidades de líquido, pero si existe inflamación o un exceso de aporte va a responder generando un exudado o trasudado, con aumento del volumen y la PIA. El edema de la pared abdominal puede contribuir también a disminuir su compliance. (59)(60)

Cuando el volumen del contenido peritoneal se incrementa la presión también lo hace, en forma proporcionalmente directa. La consecuencia de esta elevación es una caída en las perfusiones hepática, esplácnica y renal, por compresión de los lechos vasculares de estos órganos. La hipertensión intrabdominal es transmitida a los espacios pleurales y pericárdico elevándose la presión yuxtacardíaca, impidiendo de esta forma el llenado ventricular. (61) La presión intrabdominal aumentada eleva también la post-carga del ventrículo izquierdo y redistribuye el flujo sanguíneo lejos del abdomen. Las consecuencias hemodinámicas de este efecto son una caída en el gasto cardíaco con presiones elevadas de la aurícula derecha y de la presión capilar pulmonar. También puede causar una disminución en la presión cerebral de aspersión. (62) Por consiguiente, el SCA debería ser reconocido como una causa posible de descompensación en cualquier paciente críticamente herido.

Los problemas comienzan en el órgano con la compresión directa, los sistemas vacíos como el tracto intestinal y el sistema porta-cava colapsan bajo la presión alta. (65) Los efectos inmediatos como trombosis o el edema de la pared del intestino son seguidos por la translocación de productos bacterianos, conduciendo a la acumulación adicional de fluidos, que aumenta aún más la PIA. Como la presión aumenta, el SCA deteriora no solo a los órganos viscerales sino que también el cardiovascular y los sistemas pulmonares. (32) (64) (65) Recientemente, se ha sugerido que, además de estos mecanismos físicos, la isquemia intestinal secundaria a la HIA y el aumento de la permeabilidad de la barrera intestinal, favorecerían la translocación bacteriana y la liberación de mediadores inmunoinflamatorios a partir del tracto gastrointestinal (TGI) contribuyendo al desarrollo de un síndrome de disfunción de múltiples órganos (SDMO). (66)

Sin embargo, recientemente se ha sugerido que, simultáneamente, se ponen en marcha una serie de agentes endógenos inmunoinflamatorios que, originados en el TGI, participarían en la lesión tisular tanto a nivel local como a distancia. Es decir, que independientemente de la isquemia secundaria al descenso del flujo sanguíneo o al efecto directo de la HIA sobre los distintos órganos, se generarían a partir del propio intestino una serie de mediadores inflamatorios que serían, al menos en parte, los causantes del SDMO que se presenta en las fases más tardías del SCA (67)

Este proceso se inscribiría dentro de lo que se conoce como teoría del segundo golpe: con un primer golpe, en forma de traumatismo grave, sepsis o choque, prepara al TGI para que un segundo, representado por el desarrollo del propio SCA, el mantenimiento o empeoramiento de la isquemia, o la aparición de la lesión isquemia-reperfusión, desencadene la inflamación del endotelio y del epitelio intestinal con aumento de la permeabilidad y el edema de la pared. El edema, a su vez, incrementa el grado de hipoperfusión conduciendo a un círculo vicioso en el que la HIA se perpetúa y da lugar a una hiperrespuesta inflamatoria que, si es suficientemente severa y mantenida, produce un aumento generalizado de la permeabilidad capilar. (68)

Factores de Riesgo y Causas de Hipertensión Intraabdominal

Originalmente se pensó que la HIA era típica del paciente quirúrgico; actualmente se reconoce que puede ocurrir en una amplia gama de condiciones médicas y quirúrgicas.

Factores de Riesgo

- Disminución del rendimiento de la pared abdominal
- Insuficiencia respiratoria aguda
- Ventilación mecánica
- Uso de PEEP o la presencia de auto-PEEP
- Cirugía abdominal (vascular, de compartimentos abdominales estrechos)
- Traumatismo grave
- Decúbito prono, cabecera de la cama > 30°
- Alto índice de masa corporal, obesidad central
- Neumonía basal
- Hemoperitoneo
- Quemaduras con escaras abdominales

- Aumento del contenido intrabdominal
- Gastroparesia
- Distensión gástrica
- Íleo
- Vólvulo
- Seudoobstrucción colónica
- Tumor abdominal
- Hematoma retroperitoneal de pared abdominal
- Alimentación enteral
- Tumor intraabdominal o retroperitoneal
- Laparotomía de control de daños

- Relacionado con colecciones (sangre, líquidos, aire)
- Disfunción hepática con ascitis
- Infección abdominal (pancreatitis, peritonitis, abscesos)
- Hemoperitoneo
- Neumoperitoneo
- Laparoscopia con excesivas presiones de inflación
- Traumatismo grave
- Diálisis peritoneal

- Fuga capilar/reanimación hídrica
- Acidosis (pH < 7,2)
- Hipotensión
- Hipotermia (temperatura corporal < 33)
- Politransfusión (10 U de sangre/24 h)
- Coagulopatía (plaquetas < 55.000/mm3 o tiempo de protrombina > 15 s o tiempo parcial de tromboplastina > 2 veces superior a la normal o razón internacional > 1,5
- Reanimación masiva con líquidos (> 10 l cristaloide/24 h, con fuga capilar y balance positivo)
- Pancreatitis
- Oliguria
- Sepsis
- Traumatismo y/o quemaduras graves(69)

En la UCI, las principales causas que conducen a HIA y SCA son la sobrecarga de volumen, la sepsis abdominal y la obstrucción intestinal.

Efecto del aumento de la presión intrabdominal sobre la función de los diferentes órganos y sistemas (70)

Si bien la HIA y su caso extremo, el SCA, afectan a todo el organismo, generalmente sus síntomas comienzan por un sistema, que en la mayoría de los casos es el renal o el gastrointestinal. A medida que se desarrolla el SCA si no se da tratamiento, aparecen las manifestaciones de máxima gravedad, con colapso respiratorio y cardiovascular (71)

A) Renal: La hipertensión intraabdominal se ha asociado con alteración de la función renal desde hace más de 150 años. Cuando la PIA rebasa los 15 mmHg hay disminución del flujo plasmático renal, disminución de la filtración glomerular y alteraciones de la función tubular con disfunción en la reabsorción de glucosa. La compresión de las venas renales produce disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular, así como incremento de la renina plasmática, de la aldosterona, liberación de mediadores proinflamatorios y proteinuria, eventos que llegan a su nivel crítico cuando la presión intrabdominal rebasa los 30 mmHg. Desde el punto de vista clínico se observa oliguria, anuria, incremento en los niveles de azoados con desproporción urea/creatinina y disminución en la depuración de creatinina. (72)
B) Pulmonar: El incremento de la PIA provoca un aumento de las presiones de la vía aérea junto con disminución de la capacidad residual funcional, reducción de la compliance total del sistema respiratorio (sobre todo, de la compliance de la pared torácica), aumento del espacio muerto y de la derivación intrapulmonar. Lo anterior se traduce en un alto riesgo de desarrollar atelectasias, hipoxemia e hipercapnia. El aumento de la presión pleural y de la presión pico inspiratoria y la disminución de la distensibilidad pulmonar ocurre a partir de valores de PIA de 15 mmHg. (72) (73)
C) Cardiovascular: El aumento de la PIA desplaza el diafragma, con el aumento consecuente de la presión intratorácica (PIT) entre el 20 y el 80% (se ha reportado que la presión intratorácica es la mitad de la PIA). El aumento de la PIA da lugar a la disminución de la precarga (el efecto mecánico directo de la PIA sobre la vena cava inferior y la vena porta provoca una disminución del retorno venoso), y aumento de la poscarga (consecuencia de la elevación de las resistencias vasculares sistémicas debido al efecto mecánico que ejerce la PIA sobre los vasos y la respuesta adrenérgica que se desencadena por la reducción del gasto cardíaco); a su vez, el aumento de la PIT comprime directamente el corazón, reduciendo la distensibilidad ventricular y la contractilidad. Estos efectos se producen a niveles de PIA tan bajas como 10 mmHg. (72) (73) La HIA produce un aumento de la PVC y la PCP, disminución del retorno venoso, hipoperfusión generalizada e incremento, en fases iniciales de las resistencias vasculares y reducción del gasto cardíaco. Esto origina disminución en el aporte de oxígeno que, si no es compensado, incrementa aún más la deuda de oxígeno que puede llevar al paciente a disfunción orgánica múltiple; cuando la presión rebasa los 40 mmHg, hay disminución hasta de un 36 % del gasto cardiaco, lo cual se traduce en una grave hipoperfusión esplácnica con disminución hasta de un 61 % en el flujo intestinal y renal. (18) (55) (74) El desplazamiento caudocefálico del diafragma y la transmisión abdomino-torácica de la PIA, provoca un aumento de las presiones intratorácicas y compresión cardiaca. (74) (75)
D) Sistema Nervioso central: El aumento de la PIA puede provocar un incremento de la presión intracraneal (PIC), con reducción de la presión de perfusión cerebral (PPC). (75) El aumento de la presión intratorácica produce un descenso del retorno venoso intracerebral, con congestión venosa y edema. Sin embargo, recientemente se ha descrito una posible relación entre los cambios en la PIC y la PPC asociados a la HIA y la presencia de isquemia del SNC mediada por citoquinas, con aumento de niveles de interleuquina-6 (IL-6) y factor de necrosis tisular-α (TNF-α). La disminución de la presión de perfusión cerebral en relación a la caída del gasto cardiaco agrava el fenómeno y amplifica el daño neuronal. En el paciente politraumatizado con lesiones abdominales y cerebrales concomitantes, el aumento de la PIA desde 4 mmHg hasta 15 mmHg produce un rápido incremento de la PIC de 10 hasta 16 mmHg. (76)
E) Gastrointestinal, Hepático y Flujo Esplácnico: La HIA reduce el flujo portal y de la arteria hepática, tronco celíaco y arteria mesentérica superior, altera la función mitocondrial y reduce el aclaramiento de lactato a nivel hepático. El principal efecto negativo de la HIA es, sin embargo, la reducción del flujo sanguíneo en la mucosa intestinal, con isquemia y descenso del pH intramucoso gástrico (pHi). La mucosa Intestinal es muy sensible a la hipoxia y como consecuencia de la HIA se producen en ella fenómenos isquémicos. La disminución en la perfusión de la mucosa intestinal se ha asociado a translocación bacteriana y a un incremento en la producción de radicales libres de oxígeno, fenómenos que pueden llevar a la respuesta inflamatoria sistémica y predisponen al desarrollo de una disfunción orgánica múltiple. (34) Sobre la pared de todo el tracto gastrointestinal se produce isquemia por reducción del flujo sanguíneo mesentérico, con presiones intra-abdominales de apenas 10 mm Hg. (75)

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