Mittelfristige Effekte eines Herzratenvariabilitätsbiofeedbacktrainings bei Patienten mit milder Hypertonie

Inhaltsverzeichnis

Danksagung

Zusammenfassung

1 Einführung

2 Die Arterielle Hypertonie
2.1 Definition und Klassifikation
2.2 Epidemiologie
2.3 Risikofaktoren
2.3.1 Alter
2.3.2 Geschlecht
2.3.3 Familiäre Belastung
2.3.4 Übergewicht
2.3.5 Erhöhter Kochsalzkonsum
2.3.6 Mangelnde sportliche Betätigung
2.3.7 Persönlichkeitsmerkmale
2.3.8 Alkoholkonsum
2.3.9 Kardiovaskuläre Hyperreaktivität
2.4 Pathogenese der essentiellen Hypertonie
2.4.1 Die strukturelle Autoregulationstheorie nach Folkow
2.5 Therapie der Arteriellen Hypertonie
2.5.1 Medikamentöse Therapie
2.5.2 Das Problem der Compliance
2.5.3 Nicht-medikamentöse Behandlungsansätze
2.5.3.1 Modifikation der Lebensgewohnheiten
2.5.3.2 Entspannungsverfahren und Biofeedback
2.5.3.3 Atembiofeedback
2.6 Zusammenfassung

3 Die Autonome Regulation
3.1 Das Autonome Nervensystem (ANS)
3.1.1 Struktur und Funktion von Sympathikus und Parasympathikus
3.1.2 Neuronaler Erregungsverlauf am Herzen
3.1.3 Sympathische und parasympathische Verschaltung am Herzen
3.2 Die Blutdruckregulation
3.2.1 Modell der Kurzzeitblutdruckregulation
3.2.2 Das Barorezeptorensystem
3.3 Die Rolle des ANS bei der Arteriellen Hypertonie
3.3.1 Autonome Dysregulation bei Grenzwert- und milder Hypertonie- Überaktivität des sympathischen Nervensystems
3.3.2 Abweichungen im Barorezeptorensystem
3.3.2.1 „Resetting“ des Baroreflexes
3.3.2.2 Verminderte Barorezeptorensensitivität (BRS)
3.4 Zusammenfassung

4 Die Herzratenvariabilität
4.1 Definitionen der Herzratenratenvariabilität
4.2 Die Herzratenvariabilität - Ein Funktionsparameter autonomer kardiovaskulärer Regulation
4.3 Modifikation der Baroreflexsensitivität mittels Steigerung der Herzratenvariabilität
4.4 Zusammenfassung

5 Fragestellung
5.1 Standortbestimmung der Untersuchung
5.2 Forschungshypothesen

6 Methode
6.1 Ablauf der Untersuchung
6.2 Stichprobe
6.2.1 Ein- und Ausschlusskriterien
6.2.2 Beschreibung der Stichprobe
6.3 Versuchsdurchführung
6.3.1 Informationsgespräch (Pre-Baseline)
6.3.2 Biofeedbacksitzungen (t1-t11)
6.3.2.1 HRV-Biofeedback (Experimentalgruppe)
6.3.2.2 EEG-Biofeedback
6.4 Erfassung der physiologischen Parameter
6.4.1 Erfassung des systolischen und diastolischen Blutdruckes
6.4.2 Erfassung der Herzratenvariabilität
6.4.3 Erfassung der Barorezeptorensensitivität
6.5 Erfassung der psychologischen Parameter
6.5.1 Erfassung der psychischen Beschwerden
6.5.2 Erfassung der Entspannung
6.6 Operationalisierung der Konstrukte/Operationale Hypothesen
6.6.1 Operationalisierung der Forschungshypothese 1
6.6.2 Operationalisierung der Forschungshypothese 2
6.6.3 Operationalisierung der Forschungshypothese 3
6.6.4 Operationalisierung der Forschungshypothese 4
6.6.5 Operationalisierung der Forschungshypothese 5
6.6.6 Operationalisierung der Forschungshypothese 6
6.6.7 Operationalisierung der Hypothese 7
6.6.8 Operationalisierung der Hypothese 8
6.6.9 Operationalisierung der Hypothese 9
6.7 Statistische Hypothesen
6.8 Statistische Datenanalyse
6.8.1 Poweranalysen
6.8.1.1 Poweranalyse Hypothese 1
6.8.1.2 Poweranalyse Hypothese 2
6.8.1.3 Poweranalyse Hypothese 3
6.8.1.4 Poweranalyse Hypothese 4
6.8.1.5 Poweranalyse Hypothese 5
6.8.1.6 Poweranalyse Hypothese 6

7 Ergebnisse
7.1 Ergebnisse Hypothese 1 (langfristige Veränderung der Blutdruckwerte)
7.2 Ergebnisse Hypothese 2 (kurzfristige Veränderung der Blutdruckwerte)
7.3 Ergebnisse Hypothese 3 (Veränderung der Gesamtherzratenvariabilität)
7.4 Ergebnisse Hypothese 4 (Verschiebung der sympathovagalen Balance)
7.5 Ergebnisse Hypothese 5 (langfristige Veränderung der Baroreflexsensitivität)
7.6 Ergebnisse Hypothese 6 (kurzfristige Veränderung der Baroreflexsensitivität)
7.7 Ergebnisse Hypothese 7 (Zusammenhang Blutdruck und Baroreflexsensitivität)
7.8 Ergebnisse Hypothese 8 (Zusammenhang psychische Beschwerden mit HRV und BRS)
7.9 Ergebnisse Hypothese 9 (kurz- und langfristige Entspannungseffekte)

8 Diskussion
8.1 Zusammenfassung und Diskussion der Ergebnisse
8.2 Grenzen der Studie
8.2.1 Statistische Validität
8.2.2 Interne Validität
8.2.3 Konstruktvalidität
8.2.4 Externe Validität
8.3 Ausblick

9 Tabellenverzeichnis

10 Literaturverzeichnis

11 Anhang
11.1 Anhang 1 Einverständniserklärung Studienteilnahme
11.2 Anhang 2 Blutdrucktagebuch
11.3 Anhang 3 Katamneseinterview
11.4 Anhang 4 Körperentspannung
11.5 Anhang 5 Phantasiereise
11.6 Anhang 6 „Die Rolltreppe“

Danksagung

Viele Menschen haben zum Gelingen dieser Arbeit beigetragen, sodass ich es nicht versäumen möchte, Ihnen an dieser Stelle meinen tiefen Dank auszusprechen.

Danken möchte ich Herrn Prof. Dr. M. Perrez und Herrn Dr. P. Wilhelm für die unkomplizierte und wohlmeinende Betreuung und Unterstützung dieser Lizentiatsarbeit aus der „Ferne“.

Mein besonderer Dank gebührt Herrn Prof. Dr. H. Rüddel, Herrn Dr. L. Mussgay und Frau A. Reinecke, die mir die Teilnahme an diesem wissenschaftlichen Projekt ermöglicht und bei inhaltlichen Fragen stets als kompetente Ansprechpartner zur Verfügung gestanden haben.

Des Weiteren möchte ich Herrn M. Ring sowie Herrn A. Dechent ein herzliches Dankeschön aussprechen, die mir bei Computerproblemen jeglicher Art helfend zur Seite gestanden haben und diese Arbeit layouttechnisch ins „rechte Licht“ zu rücken wussten.

Tiefe Dankbarkeit empfinde ich meiner Familie gegenüber, deren wohlmeinender Unterstützung ich in den vergangenen Monaten und Jahren jederzeit gewiss sein durfte.

Zusammenfassung

In einer kontrollierten klinischen Studie wurde an N =36 Patienten mit milder Hypertonie die kurz- und mittelfristige Wirksamkeit zweier Biofeedbackverfahren miteinander verglichen. Die Untersuchung erstreckte sich insgesamt über einen Zeitraum von vier Monaten. Während einer stationären Rehabilitationsbehandlung in einer Psychosomatischen Fachklinik (St. Franziskastift, Bad Kreuznach) erhielt die Experimentalgruppe ein 10 Sitzungen umfassendes HRV-Atembiofeedbacktraining. Zentrales Ziel bei diesem Verfahren ist es, die Herzratenvariabilität durch die Applikation eines langsamen Atemrhythmus zu steigern. Die Patienten erhielten den Auftrag, das Atemtraining nach Entlassung noch 3 Monate zu Hause weiterzuführen. Nach Ablauf dieser Zeitspanne erfolgte eine Follow-Up-Biofeedbacksitzung in erwähnter Klinik. Die Kontrollgruppe erlernte ein Entspannungstraining mittels EEG-Biofeedback. Ansonsten galt für diese das gleiche Procedere wie für die Experimentalgruppe. Neben der kurz- und mittelfristigen Erfassung der blutdrucksenkenden Effekte war von besonderem Interesse, ob durch die kontinuierliche Anwendung von Atembiofeedback die Herzratenvariabilität und die Baroreflexsensitivität (BRS), zwei wichtige Funktionsparameter der autonomen kardiovaskulären Regulation, nachhaltig verbessert werden können und ob diese Verbesserungen wiederum unmittelbar mit Blutdrucksenkungen in Verbindung zu bringen sind.

Es zeigte sich, dass HRV-Atembiofeedback sowohl kurz- als auch mittelfristig zu tendenziell stärkeren Senkungen beim diastolischen Blutdruck führte im Vergleich zu einem EEG-Entspannungsverfahren. In Bezug auf den systolischen Blutdruck zeigten sich keine Unterschiede zwischen beiden Gruppen. Das gleiche galt für die Entwicklung der Herzratenvariabilität. Auch hier unterschieden sich EG und KG nicht signifikant voneinander nach Ablauf von 4 Monaten. Bei der Baroreflexsensitivität konnte die Experimentalgruppe im kurzfristigen Behandlungszeitraum einen signifikant größeren Zuwachs im Vergleich zur Kontrollgruppe verbuchen, wobei dieser assoziiert war mit einer signifikant langsameren Atemrate in der EG zum Zeitpunkt der zehnten Sitzung im Vergleich zur Auftaktsitzung. Am Studienendpunkt unterschieden sich die beiden Gruppen nicht mehr mit Blick auf die Barorezeptorensensitivität. Signifikante negative Zusammenhänge moderater Größe konnten für die Variablen systolischer Blutdruck und BRS sowie diastolischer Blutdruck und BRS gefunden werden. Wurden zudem nur die Patienten der EG berücksichtigt, so ergab sich für die Variablen systolischer Blutdruck und BRS ein signifikanter negativer Zusammenhang mittlerer Größe, sowie eine starke negative Korrelation zwischen dem diastolischen Druck und der BRS. Ferner zeigte sich über den Gesamtuntersuchungszeitraum betrachtet kein Zusammenhang zwischen Veränderungen der autonomen Parameter HRV und BRS einerseits sowie den psychischen Beschwerden andererseits. Die beiden Verfahren Atemtraining und Entspannungstraining unterschieden sich nicht im Hinblick auf die durch sie hervorgerufene subjektiv empfundene Entspannung. Dies galt sowohl für den kurz- als auch für den mittelfristigen Untersuchungszeitraum. In der abschließenden Diskussion werden die Ergebnisse kritisch reflektiert, Grenzen der Studie sowie Implikationen aufgezeigt, die die Resultate unserer Untersuchung für zukünftige Forschungsprojekte beinhalten können.

1 Einführung

Die arterielle Hypertonie ist eine der am meist verbreiteten Erkrankungen in der gesamten westlichen Welt. Dies hat potentiell weitreichende Konsequenzen für die Betroffenen, die einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind, im Verlauf ihres Lebens schwerwiegende Herz- Kreislaufkrankheiten zu entwickeln, wenn der Bluthochdruck nicht adäquat behandelt wird. Zudem erfordert die Behandlung der Arteriellen Hypertonie die Bereitstellung enormer monetärer Mittel, die das Gesundheitssystem jedes Jahr aufwenden muss. Diese Kosten belaufen sich in Deutschland auf ca. acht Milliarden Euro jährlich (Presseportal, 2006). Obwohl mittlerweile eine Reihe medikamentöser und nichtmedikamentöser Behandlungsansätze existieren, ist der Bluthochdruck bei vielen Patienten aus den verschiedensten Gründen nicht ausreichend kontrolliert. Deshalb stellt die Suche nach neuen Behandlungsmethoden bzw. die Optimierung bereits vorhandener Ansätze eine fortlaufende Aufgabe für Forschung und Praxis dar. Auch verschiedene Formen von Biofeedback fanden in der Therapie des Bluthochdrucks wiederholt Anwendung in der Vergangenheit.

In der vorliegenden Arbeit wurden die 3-Monatseffekte eines Atembiofeedbacktrainings zur Steigerung der Herzratenvariabilität (HRV) bei Patienten mit Grenzwert- bzw. milder Hypertonie im Vergleich zu einer Kontrollgruppe, die ein Entspannungstraining erhielt, untersucht.

Das Ziel der Studie war die Beantwortung zweier Hauptfragestellungen. Zum Einen sollte geklärt werden, ob ein Atemtraining, welches während einer Rehabilitationsbehandlung erlernt wurde und dann drei Monate im häuslichen Setting fortgeführt werden sollte, zu einer Senkung des systolischen und des diastolischen Blutdrucks führt. Es liegen mittlerweile eine Reihe von Studien vor, die einen solchen Zusammenhang belegen (z.B. Grossmann, Grossmann, Schein, Zimlichman & Gavish, 2001; Elliot et al, 2004) Die zu Grunde liegenden Prozesse allerdings, die für eine Abnahme des Blutdrucks verantwortlich zeichnen, sind bislang noch wenig erforscht. Die vorliegende Arbeit möchte hierzu einen Beitrag leisten, indem überprüft wurde, ob durch besagtes Training Komponenten des Autonomen Nervensystems (ANS) positiv beeinflusst werden können, die an der autonomen kardiovaskulären Regulation beteiligt sind und ob eine verbesserte Funktionsfähigkeit dieser Regelkreise als Erklärungsmechanismus für die Blutdruckreduktion, die durch eine langsame Atmung erzielt wird, in Betracht zu ziehen ist. So konnten Lehrer et al. (2003) an einer Stichprobe gesunder Probanden eine Steigerung der Barorezeptorensensitivität durch Atemtraining nachweisen. Die Barorezeptorensensitivität hat eine Schlüsselposition inne im Rahmen der vom ANS gesteuerten Kurzzeitblutdruckregulation und ist bei Patienten mit milder Hypertonie häufig vermindert. Im Rahmen der vorliegenden Studie wurde nun geprüft, ob auch in einer Population von Bluthochdruckpatienten eine Modifikation der Baroreflexsensitivität erreicht werden kann und ob damit eine Senkung des Blutdrucks verknüpft ist. Hierzu liegen bis zum heutigen Zeitpunkt noch keinerlei Erkenntnisse vor. Ferner wurde untersucht, ob Verbesserungen in autonomen Funktionsparametern mit der Abnahme psychischer Beschwerden einhergehen. Explorativen Charakter hatte des Weiteren die Fragestellung, ob sich das Atemtraining und das Entspannungsverfahren, welches die Kontrollgruppe erlernte, im Hinblick auf die subjektiv empfundene Entspannung voneinander unterscheiden. Zu Beginn des theoretischen Teils werden grundlegende Aspekte zum Krankheitsbild Bluthochdruck vorgestellt. Diese beinhalten Definition und Klassifikation, epidemiologische Daten, Risikofaktoren sowie einen Überblick über die in der Therapie des Bluthochdrucks angewandten medikamentösen und nichtmedikamentösen Verfahren. Im Zentrum der theoretischen Überlegungen dieser Arbeit stehen Struktur und vor allem Funktion des Autonomen Nervensystems (ANS). Das ANS ist neben anderen Aufgaben mit der Herzkreislaufarbeit betraut, worunter auch die Regulation des kurzzeitigen Blutdrucks fällt. Nach einem kurzen einführenden Überblick über das ANS als Gesamtsystem wird auf die Einflusswege und Prozesse Bezug genommen, über welche das Autonome Nervensystem den Kurzzeitblutdruck reguliert. Des Weiteren wird an dieser Stelle auf Dysregulationen des ANS näher eingegangen, die häufig bei Patienten mit milder bzw. Grenzwerthypertonie gefunden wurden. Diese sind potentielle Grundlage für die spätere Entwicklung einer schwereren Form der Hypertonie. All diese Aspekte werden in Kapitel 3 abgehandelt.

Ein wichtiger Funktionsparameter der autonomen kardiovaskulären Regulation ist die Herzratenvariabilität (HRV). In Kapitel 4 wird diese näher vorgestellt. Den Abschluss des Theorieteils bildet die Darstellung des Zusammenhangs von HRV und Barorezeptorensensitivität, der für die vorliegende Untersuchung von zentraler Bedeutung ist. Vor dem Hintergrund der in Kapitel 3 und 4 abgehandelten theoretischen Überlegungen und empirischen Befunde wurden die Hypothesen dieser Studie abgeleitet. Diese werden in Kapitel 5 vorgestellt. Die Darstellung der zentralen methodischen Aspekte (Beschreibung der Stichprobe, Versuchsdurchführung, Operationalisierung der Konstrukte etc.) ist Gegenstand des 6. Kapitels. In Kapitel 7 werden die Ergebnisse der statistischen Hypothesenprüfung präsentiert. In der abschließenden Diskussion werden die Resultate zusammenfassend dargestellt, wobei zum Einen versucht wird, die Ergebnisse vor dem Hintergrund des bereits vorhandenen Erkenntnisstandes kritisch zu reflektieren und in diesen zu integrieren, zum Anderen sollen, ausgehend von den vorliegenden Resultaten, Anhaltspunkte für interessante zukünftige Forschungsprojekte aufgezeigt werden. Schließlich erfolgt noch eine Skizzierung von Faktoren, die einen potentiell störenden Einfluss auf die Untersuchung ausgeübt haben könnten und die die Aussagekraft der Resultate somit möglicherweise einschränken. Beschlossen wird die Arbeit mit einem Ausblick.

2 Die Arterielle Hypertonie

2.1 Definition und Klassifikation

Laut Empfehlungen der Weltgesundheitsorganisation WHO liegt eine Arterielle Hypertonie dann vor, wenn bei wiederholten Messungen (mindestens drei) über einen längeren Zeitraum (mindestens bei zwei verschiedenen Gelegenheiten) unabhängig vom Alter die systolischen Blutdruckwerte über 140mmHg und/oder die diastolischen Werte über 90mmHg liegen. Die Hypertonie wurde von der WHO in mehrere Stufen eingeteilt, wobei diese Einteilung von der Deutschen Hochdruckliga übernommen wurde. Diese ist in der nachfolgenden Tabelle aufgeführt:

Tabelle 1: Schweregrade der Hypertonie (Einteilung der Dt. Hochdruckliga, 2003)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Der Begriff der Grenzwerthypertonie wird von der WHO in der neuesten Definition (1996) nicht mehr verwendet. Dennoch soll er an dieser Stelle und auch im weiteren Verlauf der Darstellung beibehalten werden, da zum Einen in epidemiologischen Studien der Begriff weiterhin Verwendung findet, zum Anderen ist die vorliegende Studie für Patienten konzipiert worden, deren systolische Blutdruckwerte zu Untersuchungsbeginn im Bereich zwischen 140 und 160 mmHg und diastolische Werte zwischen 90 und 105 mmHg lagen.

Neben der Blutdruckhöhe werden seit 1978 von der WHO zur Klassifikation der Hypertonie auch das Ausmaß an Organschädigungen sowie ätiologische Gesichtspunkte berücksichtigt.

Drei Stadien der Hypertonie können unterschieden werden:

Tabelle 2: Stadien der Hypertonie (WHO, 1978).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Ätiologisch wird eine Unterscheidung zwischen primärer und sekundärer Hypertonie getroffen, wobei 95 Prozent aller Betroffenen eine primäre Hypertonie aufweisen. Bei der primären Hypertonie ist keine organische Ursache nachweisbar, bei der sekundären Form ist der Bluthochdruck Folge eines eindeutig bestimmbaren organischen Leidens. Wird dieses behoben, normalisiert sich der Blutdruck in den meisten Fällen wieder.

2.2 Epidemiologie

Der Bluthochdruck zählt in westlichen Industrieländern zu den häufigsten Erkrankungen. So ist in der Schweiz jeder vierte Erwachsene betroffen (Tschanz, Dyson & Reichlin, 2004). Für die USA berichten Fields, Burt, Cutler, Hughes, Roccella und Sorlie (2004), dass schätzungsweise 65 Millionen Amerikaner erhöhte Blutdruckwerte aufweisen, was einer Prävalenz von 31,3 Prozent entspricht. Für die Bundesrepublik Deutschland wurde in einer repräsentativen epidemiologischen Querschnittstudie an 2216 Münchner Bürgern (sog. Münchner Blutdruckstudie, abgekürzt MBS) eine Prävalenz für Hypertonie von 14 Prozent ermittelt, wobei Männer signifikant häufiger betroffen waren (17,7%) als Frauen (10,7%) (Keil, Stieber, Döring & Fricke, 1983, zitiert nach Keil, Allhoff & Laaser, 1985). Von allen Betroffenen fielen 85 Prozent unter die Kategorie „milde Hypertonie“ (diastolische Werte unter 105 mmHg). Dieser Kennwert hat auf Bevölkerungsebene weitreichende Bedeutung für die Einschätzung von Mortalitätsrisiko sowie Therapieindikation. So sind es nicht die schweren Hypertonieformen (systolisch: > 180 mmHg; diastolisch: > 105 mmHg), sondern vielmehr die milde Hypertonie, die für knapp 70 Prozent der Todesfälle infolge koronarer Herzerkrankung verantwortlich zeichnet, da sie weitaus häufiger vorkommt (Keil et al., 1985). In einer neueren repräsentativen Untersuchung an der Bevölkerung der Stadt Augsburg in den Jahren 1994 und 1995 (Hense, Filipiak, Döring, Stieber, Liese & Keil, 1999) wurden ähnliche Häufigkeiten wie in der MBS gefunden. Hense (2004) merkt dazu kritisch an, dass die deutsche Bevölkerung im Vergleich zu anderen Ländern besonders schlecht abschneidet, da zum Einen die Prävalenz der Hypertonie im internationalen Vergleich eher hoch ist, und zum Anderen in verschiedenen Ländern in den letzten Jahren zum Teil erhebliche Rückgange in der Verbreitung des Bluthochdrucks zu beobachten sind, die in Deutschland zum jetzigen Zeitpunkt fehlen.

Bekanntheits- und Behandlungsgrad der Hypertonie

Lediglich bei 22 Prozent der im Rahmen der MBS untersuchten Männer und bei 42 Prozent der Frauen war die Arterielle Hypertonie bekannt und adäquat behandelt. 38 Prozent der Männer und 16 Prozent der Frauen wussten nicht, dass sie Bluthochdruck haben.

Ein ähnlich unbefriedigendes Bild im Hinblick auf Behandlung und Kontrolle des hohen Blutdrucks förderte auch der JNC 7 report des „Nationalen Amerikanischen Komitees für Prävention, Entdeckung, Beurteilung und Behandlung des hohen Blutdrucks“ zutage (Chobanian et al., 2003). Lediglich 34 Prozent der von Hypertonie betroffenen US- Bürger wurden medikamentös behandelt und hatten kontrollierte Blutdruckwerte. Ein Viertel wies trotz Blutdruckmedikation erhöhte Werte auf. Weitere 30 Prozent wussten nichts von ihrer Erkrankung.

Soziokulturelle Bedingungen

Die arterielle Hypertonie kommt in niedrigeren Schichten häufiger vor als in höheren (Keil et al., 1985). So fand man beispielsweise in besagter Münchner Blutdruckstudie die höchsten systolischen Blutdruckwerte bei Personen, deren Ausbildungsdauer bei 7 bis 8 Jahren lag. Mit zunehmender Ausbildungsdauer nahm der durchschnittliche systolische Wert ab. Für den diastolischen Wert ist die Situation nicht eindeutig. Ähnliche Resultate wurden auch in anderen epidemiologischen Untersuchungen in den USA und Großbritannien gefunden.

Allerdings scheint es so, dass die soziale Schichtzugehörigkeit per se noch keinen Blutdruck steigernden Einfluss ausübt, sondern die mit ihr einhergehenden Belastungsbedingungen. So verweist Vaitl (1985) auf eine Untersuchung in der Stadt Detroit, in der Personen, die in „hochbelasteten Stadtvierteln“ (charakterisiert durch niedrigen sozioökonomischen Status, hohe Bevölkerungsdichte sowie hohe Kriminalitätsrate) lebten, höhere Blutdruckwerte hatten als Menschen, die weniger belastenden Lebensumwelten ausgesetzt waren.

Zudem muss der Einfluss des Körpergewichts berücksichtigt werden. So lag in der MBS der durchschnittliche Body Mass Index (BMI) in unteren Schichten bei 27 (Übergewichtsbereich). In der Gruppe der Personen mit 14 oder mehr Ausbildungsjahren befand sich der durchschnittliche BMI mit 23 hingegen im Normbereich. Da Übergewicht einer der wichtigsten Risikofaktoren darstellt bei der Hypertonie (siehe Kap. 2.3.4 Risikofaktoren), könnte der Zusammenhang „Soziale Schicht“ und „Bluthochdruck“ wesentlich durch das „Körpergewicht“ mediiert sein.

2.3 Risikofaktoren

Während die sekundäre Hypertonie auf eine genau bestimmbare organische Ursache zurückgeführt werden kann, z.B. Erkrankungen der Niere, Nebennierenrindenerkrankungen oder ein Tumor im Nebennierenmark (Vaitl, 2001), sind für die Ausbildung und Aufrechterhaltung der primären essentiellen Hypertonie immer mehrere Faktoren verantwortlich, die in der Summe den Blutdruck steigern und dauerhaft zu dessen Chronifizierung beitragen.

Es soll nun auf die zentralen Risikofaktoren eingegangen werden, die bei der Entstehung und Aufrechterhaltung des Bluthochdrucks beteiligt sind.

Als sogenannte unvermeidbare Risikofaktoren bezeichnet man hierbei Bedingungen, die keinen unmittelbaren verhaltensmodifikatorischen Maßnahmen zugänglich sind. Hierzu zählen das Alter, das Geschlecht sowie die familiäre Belastung.

Anschließend erfolgt eine Darstellung von Faktoren, die als vermeidbare Risikofaktoren bezeichnet werden, da das Individuum durch Veränderung gewisser Verhaltensweisen (z.B. Reduktion des Körpergewichts, weniger Alkoholkonsum) aktiv auf eine Senkung des Blutdrucks hinwirken kann.

2.3.1 Alter

Es gilt als gesicherte Erkenntnis, dass der systolische Blutdruckwert in westlichen Industrienationen mit zunehmendem Alter kontinuierlich bis ins siebte oder achte Lebensjahrzehnt ansteigt (z.B. Hense, 2004). Etwas anders verhält es sich hingegen beim diastolischen Blutdruck, bei dem geringere altersbedingte Anstiege beobachtet wurden. Zudem bleiben die diastolischen Blutdruckwerte ab dem fünfzigsten bis sechzigsten Lebensjahr im Mittel konstant. Wenn man die Verteilung der Blutdruckwerte in der Gesamtbevölkerung betrachtet, so fällt auf, dass Personen mit erhöhtem Blutdruck ihre Position in der Verteilung über einen längeren Zeitraum behalten. Dieser Sachverhalt wird im Begriff des „Tracking-Phänomens“ zum Ausdruck gebracht.

Als besonders gefährdete Gruppe im Hinblick auf die Entwicklung einer chronifizierten Hypertonie dürften demnach die 2 bis 12 Prozent der Kinder und Jugendlichen sein, die als hyperton klassifiziert wurden und auch bei Nachuntersuchungen zu späteren Zeitpunkten ähnlich hohe Positionen in der Blutdruckverteilung einnahmen (Voors, Webber & Berenson, 1980, zitiert nach Keil, Allhoff & Laaser, 1985). Mit diesem Befund in Einklang stehend fanden Falkner, Ernest und Hamstra (1991) Evidenz, dass Jugendliche, die auf kurzfristige Belastungen mit starken kardiovaskulären Reaktionen reagieren, ein stark erhöhtes Risiko aufweisen, im weiteren Verlauf ihres Lebens eine Hypertonie zu entwickeln.

2.3.2 Geschlecht

Männer weisen ab der Adoleszenz im Mittel höhere systolische als auch diastolische Blutdruckwerte auf als Frauen (Hense, 2004, Vaitl, 2001). So betrug in der Münchner Blutdruckstudie die Prävalenz der Hypertonie bei den Männern 17,7 %, bei den Frauen 10,7%. Betrachtet man lediglich die Untergruppe der 60- 69 Jährigen, stellt man fest, dass die Diskrepanz zwischen den Geschlechtern dort am niedrigsten ausgeprägt ist (Männer: 20,9 %; Frauen: 18,2%). Dies ist unter anderem auch darauf zurück zu führen, dass der systolische Blutdruck bei Frauen ab dem mittleren Lebensalter stärker ansteigt als bei Männern, und sich ab dem Eintreten der Menopause die Werte von Frauen und Männern angleichen. Verantwortlich für eine Druck­steigerung im Alter sind vermutlich eine reduzierte Filterkapazität der Nieren sowie Medikamente, die gegen parallel auftretende Erkrankungen eingesetzt werden, z.B. Sympatikomimetika bei Asthma- und chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen (Deutsche Hochdruckliga, 2003). Zudem nimmt die Sensitivität der Barorezeptoren, welche eine wichtige Funktion in der Kurzzeitregulation des Blutdrucks innehaben, mit zunehmendem Alter ab (s. hierzu Kap.3.3.2 Abweichungen im Barorezeptorensystem).

2.3.3 Familiäre Belastung

Eine wichtige Komponente bei der Entstehung des Bluthochdrucks stellt die familiäre Vorbelastung dar. Feinleib, Garrison, Borhani, Rosenman und Christian (1975, zitiert nach Keil et al., 1985) haben Zwillinge mit Bluthochdruck untersucht und kamen zu dem Schluss, dass etwa 60% der Varianz der Blutdruckwerte im Erwachsenenalter auf genetische Ursachen zurückzuführen ist. Vaitl (2001) konstatiert, dass sich das Risiko, an Hypertonie zu erkranken, für Personen verdoppelt, wenn ein Angehöriger ersten Grades unter hohem Blutdruck leidet; sind beide Elternteile betroffen, haben die Nachkommen ein vierfach erhöhtes Risiko ebenfalls eine Hypertonie zu entwickeln im Vergleich zu Personen, die nicht familiär vorbelastet sind. Muldoon, Terell, Bunker und Manuck (1993) thematisieren in ihrer Literaturübersicht morphologische und physiologische Abweichungen am Herzen als potentielle pathophysiologische Mechanismen, die die Entstehung einer Hypertonie begünstigen können.

So wurde bei vielen normotonen Personen, deren erste Angehörige von Hypertonie betroffen waren, diverse kardiovaskuläre morphologische Veränderungen gefunden wie beispielsweise eine ausgeprägtere Dicke der linken Herzkammerwand, eine veränderte periphere vaskuläre Kapazität sowie eine veränderte Ansprechbarkeit/Sensitivität auf Pressorstimuli. Des Weiteren wurden bei jungen normotonen Erwachsenen mit hypertensiven Eltern erhöhte Colesterolspiegel sowie Insulinresistenz nachgewiesen (Neutel, 2000).

Neben einer körperlichen Prädisposition können aber auch Faktoren wie vergleichbare Umgebungsbedingungen, Ernährungsgewohnheiten und Lebensstile unter dem Begriff der Familiären Belastung subsumiert werden (Vaitl, 2001), wobei diese Aspekte darstellen, die aktiver Veränderung zugänglich sind.

Neben den soeben skizzierten unvermeidbaren Risikofaktoren Alter, Geschlecht und familiärer Belastung stellen Übergewicht, erhöhter Kochsalzkonsum, mangelnde sportliche Betätigung, übermäßiger Alkoholkonsum, Persönlichkeitsmerkmale sowie kardiovaskuläre Hyperreaktivität weitere (vermeidbare) Komponenten dar, die bei der Entstehung und Aufrechterhaltung des Bluthochdrucks von Bedeutung sind. Nachfolgend werden diesbezüglich entsprechende Befunde berichtet.

2.3.4 Übergewicht

In zahlreichen epidemiologischen Untersuchungen wurde ein enger Zusammenhang zwischen Übergewicht und Bluthochdruck gefunden. Pflanz (1974, zitiert nach Herrmann, Rassek, Schäfer, Schmidt & v. Uexküll, 1990) beziffert die Korrelation zwischen erhöhtem Körpergewicht und Hypertonie auf r = 0.3, was bedeutet, dass in einer durchschnittlich übergewichtigen Bevölkerung (z.B. Deutschland) die Prävalenz von Bluthochdruck dreimal so groß ist wie in Populationen, die im Durchschnitt normalgewichtig sind. Stamler, Stamler, Riedlinger, Algera und Roberts (1978) fanden im Rahmen einer landesweit (USA) angelegten Screeningstudie, an der insgesamt über 1 Million Menschen teilnahmen, bei übergewichtigen Subpopulationen um bis zu 300 Prozent höhere Prävalenzraten für Hypertonie im Vergleich zu normalgewichtigen Gruppen. Insgesamt sind schätzungsweise zwei Drittel aller Hypertoniker übergewichtig (Vaitl, 2001).

Die Ursachen, warum Adipöse einen Bluthochdruck entwickeln, sind noch nicht restlos aufgeklärt. Diskutiert werden eine erhöhte Bildung von Kortikoiden in der Nebennierenrinde, die an der Adrenalinsynthese beteiligt sind und auf diese Weise das sympathische Nervensystem stimulieren, eine vermehrte beta-adrenerge Ansprechbarkeit des kardiovaskulären Systems sowie erhöhter Kochsalzkonsum (Herrmann et al., 1990). Auch ein umgekehrter Einflussweg scheint zu bestehen, da viele ursprünglich normalgewichtige Hypertoniker ein höheres Risiko haben, später adipös zu werden (Kannel & Dawber, 1973). Dies könnte unter anderem in einer Hyperinsulinämie und verminderter Glukosetoleranz begründet liegen, die sowohl bei übergewichtigen Personen als auch bei normalgewichtigen Hypertonikern gefunden wurden (Herrmann et al., 1990).

2.3.5 Erhöhter Kochsalzkonsum

In internationalen Vergleichsstudien wurde herausgefunden, dass ein Zusammenhang zwischen durchschnittlicher Kochsalzaufnahme und der Hypertonieprävalenz besteht (Dietz, 1985, S.104). Die höchsten Raten fand man in hoch entwickelten Industriestaaten, in denen der Kochsalzverbrauch sehr ausgeprägt war. So lag die durchschnittliche Kochsalzaufnahme in Japan bei knapp 30 Gramm pro Tag; einem Land, in dem 40 Prozent der Bevölkerung erhöhte Blutdruckwerte aufweisen. Für Europa wurden durchschnittlich knapp 20 Gramm pro Tag und Person ermittelt bei einer Prävalenz für Bluthochdruck von 25 Prozent. Als Vertreter so genannter „primitiver Stämme“ wurden Eskimos in Alaska miteinbezogen, deren Kochsalzkonsum ungefähr ein Zehntel des europäischen Verbrauchs betrug (ca. 3g/Tag). In dieser Gruppe existierten gar keine Personen mit erhöhtem Blutdruck.

Einschränkend muss allerdings festgehalten werden, dass sich die obigen Volksgruppen nicht nur in ihrem Kochsalzkonsum, sondern in vielen anderen Lebensbereichen unterscheiden und nicht alle zum Thema durchgeführten Studien eine positive Korrelation zwischen Kochsalzkonsum und Bluthochdruck fanden (z.B. Miall, 1959, Beevers, 1980, beide zitiert nach Dietz, 1985). Dietz (1985) kommt nach kritischer Zusammenschau der vorliegenden Befunde zu dem Schluss, dass die Daten den postulierten Zusammenhang zwischen vermehrter Kochsalzaufnahme und Hypertonie zwar nahe legen, aber nicht schlüssig beweisen können.

2.3.6 Mangelnde sportliche Betätigung

Dass mangelnde sportliche Aktivität die Entwicklung eines Bluthochdrucks begünstigen kann, wird indirekt dadurch belegt, dass Personen, die körperlich aktiv sind, seltener von Hypertonie betroffen sind als Gleichaltrige, die sich wenig körperlich betätigen (Vaitl, 2001). Morris, Chave, Adam und Sirey (1973, zitiert nach Faulhaber, Priebe & Richter-Heinrich, 1991) untersuchten bei 16882 männlichen Angestellten die Häufigkeit von Koronarer Herzkrankheit und ihre Beziehung zur körperlichen Aktivität. Während 26 Prozent der als „wenig sportlich tätig“ klassifizierten Personen eine koronare Herzerkrankung entwickelten, lag dieser Anteil bei den „vermehrt sportlich aktiven“ bei lediglich 11 Prozent. Das American College of Sports Medicine (2004, zitiert nach Baster & Baster-Brooks, 2005) kam anhand einer Literaturübersicht zum Thema Sport und Hypertonie zu dem Ergebnis, dass physisch inaktive Personen ein 30- 50 Prozent höheres Risiko aufweisen, an Bluthochdruck zu erkranken als Personen, die sich regelmäßig sportlich betätigen. Oben genannte Autoren berichten zudem, dass sowohl akute als auch andauernde Blutdrucksenkungen nach körperlichem Training resultieren. So sinkt der Blutdruck um durchschnittlich 5 –7 mmHg unmittelbar nach körperlicher Aktivität. Dieser Blutdruckabfall tritt bei Normotonikern und Hypertonikern auf und ist unabhängig von der Intensität der vorherigen körperlichen Betätigung. Erklärt wird dieses Phänomen mit einer verbesserten Tätigkeit des Baroreflexbogens, welcher bereits bei niedrigeren Druckwerten ausgelöst wird (O´Sullivan & Bell, 2000, Chandler, Rodenbaugh & Di Carlo 1998).

2.3.7 Persönlichkeitsmerkmale

Die am häufigsten untersuchten Persönlichkeitsmerkmale in Zusammenhang mit Hypertonie sind Angst, Neurotizismus und Ärger (Vaitl, 1985). Während Erstere keine Rolle bei der Pathogenese des Bluthochdrucks zu spielen scheinen, kommt Ärger eine gewisse Bedeutung zu im Rahmen des Hypertoniegeschehens. Es ist bekannt, dass Blutdruckanstiege sowohl bei Hypertonikern als auch bei Normotonikern bei Ärger größer ausfallen als bei anderen Emotionen wie Furcht oder Angst (Vaitl, 2001). Eine wichtige Rolle scheint der Umgang mit Ärger darzustellen, wobei die Unterdrückung von Ärger („anger-in“) Blutdruckanstiege begünstigt. So fanden Julius, Harburg, Cottington und Johnson (1986) in einer zwölfjährigen Längsschnittstudie die höchsten Blutdruckwerte bei Personen, die zugleich die höchsten Anger-In Werte aufwiesen. Probanden, die angaben, dass sie in Ärger provozierenden Situationen dazu neigen, den Ärger zu unterdrücken, hatten ein um das 1,7fache erhöhtes Mortalitätsrisiko im Vergleich zu Personen, die ihrem Ärger freien Lauf lassen („anger-out“). Dieses erhöhte Mortalitätsrisiko bei Anger-In-Verhalten resultierte bei gleichzeitiger statistischer Kontrolle von anderen Risikofaktoren wie Nikotinkonsum, Blutdruck oder Körpergewicht. Doch nicht nur der Umgang mit Ärger, sondern auch die Dauer von Ärgerepisoden muss berücksichtigt werden, da sich infolgedessen auf physiologischer Ebene neben kardiovaskulären Hyperreaktionen auch vermehrte und verlängerte Ausschüttungen von Katecholaminen, Cortisol, Glukose und Insulin manifestieren. Bei der Abschätzung des genauen Einflusses von Ärger auf die Hypertonieentwicklung kommt erschwerend hinzu, dass z.B. Spannungen, die durch Ärger erzeugt werden, durch übermäßiges Essen, Alkohol- oder Nikotinkonsum reduziert werden sollen, welche wiederum kardiovaskuläre Risikofaktoren darstellen. In diesem Fall würde kein direkter, sondern ein indirekter Zusammenhang zwischen Ärgererleben und erhöhtem Blutdruck bestehen. Um den Einfluss von Ärger auf den Bluthochdruck im Einzelfall verlässlich einschätzen zu können, ist es von Nöten, eine genaue Erhebung von Ärgersituationen und Ärgerreaktionen sowie Copingstrategien des Patienten im Hinblick auf akute oder überdauernde Blutdrucksteigerungen zu überprüfen (Vaitl, 2001).

2.3.8 Alkoholkonsum

Verstärkter Alkoholgenuss gilt ebenfalls als Risikofaktor für die Entwicklung eines Bluthochdrucks.

Mit zunehmendem Alkoholkonsum steigt der mittlere arterielle Druck. Ab einem durchschnittlichem Alkoholkonsum von 30 Gramm/Tag bei Männern bzw. 20 Gramm/Tag bei Frauen muss mit einer signifikanten Erhöhung des Blutdrucks gerechnet werden (Singer & Teyssen, 2001). Keil, Liese, Filipiak, Swales und Grobbee (1998) beziffern ausgehend von diesen Werten den systolischen

Blutdruckanstieg um 1-2 mmHg systolisch und 1 mmHg diastolisch pro weiteren 10 Gramm Alkoholaufnahme. Schätzungsweise 5 bis 7 % der Prävalenz für Bluthochdruck sind auf erhöhten Alkoholkonsum zurückzuführen (Vaitl, 2001). Xin, He, Frontini, Ogden, Motsamai und Whelton (2001) berichten in ihrer Metaanalyse, dass Reduzierung des Alkoholkonsums mit einer durchschnittlichen systolischen Blutdrucksenkung von 3,3 mmHg systolisch und 2 mmHg diastolisch einhergeht. Diese fällt umso höher aus, je weniger Alkohol getrunken wird. Der blutdrucksenkende Effekt durch Einschränkung des Alkoholkonsums ist bei den Personen am größten, deren Blutdruckwerte vorher am Höchsten waren.

Die pathophysiologischen Mechanismen, auf welchen Wegen Alkohol zu einem Blutdruckanstieg führt, sind noch nicht restlos aufgeklärt. Es ist bekannt, dass Alkohol einen pressorischen Effekt auf die Gefäßwände ausübt und dadurch die Sensitivität für vasokonstriktorische Substanzen, z.B. Angiotensin II erhöht, die in der Blutbahn zirkulieren (Vaitl, 2001).

2.3.9 Kardiovaskuläre Hyperreaktivität

Unter psychophysiologischer Reaktivität (und damit auch kardiovaskulärer Reaktivität) versteht man die durch äußere Einwirkung (z.B. psychische Belastung) hervorgerufene Abweichung physiologischer Reaktionsparameter (z.B. Herzfrequenz, Blutdruck) von einem unter Ruhebedingungen erhobenem Wert (Vögele, 1999). Fällt dieser Anstieg sehr stark aus, spricht man von Hyperreaktivität. Diese Hyperreaktivität ist Folge einer autonomen Dysregulation, die durch ein Überwiegen des Sympathikotonus bei gleichzeitig vermindertem parasympathischem Einfluss am Sinusknoten des Herzens gekennzeichnet ist. Bei ca. einem Drittel der Grenzwert- und milden Hypertoniker ließ sich ein solches Reaktionsmuster finden (Marwitz, 1997). Eine genauere Beschreibung der Autonomen Dysregulation bei Grenzwerthypertonikern bzw. milden Hypertonikern sowie deren Bedeutung im Hinblick auf die Entwicklung eines chronischen Bluthochdrucks erfolgt in Kap. 3.3.1ff.

2.4 Pathogenese der essentiellen Hypertonie

Wie aus den Ausführungen des vorherigen Kapitels deutlich wurde, wird die arterielle Hypertonie als multikausale Erkrankung verstanden. Prädisponierende Faktoren, wie beispielsweise erbliche Belastung führen im Zusammenspiel mit umwelt- und Verhaltensbezogenen Faktoren zur Ausbildung und Chronifizierung des Bluthochdrucks. Ein chronischer Verlauf wird durch strukturelle Veränderungen an Herz und Blutgefäßen begünstigt, die bereits in einem frühen Stadium der Erkrankung auftreten können.

An der Blutdruckregulation sind negative Feedbackschleifen beteiligt, die einer bleibenden Erhöhung des Blutdrucks entgegenwirken sollen. Ist die Funktionstüchtigkeit dieser Systeme beeinträchtigt, kann dies zu einem erhöhten Blutdruck führen oder diesen aufrechterhalten. Zu diesen Feedbacksystemen zählt zum Beispiel der Baroreflexbogen, welchem eine wichtige Aufgabe im Rahmen der Kurzzeitblutdruckregulation zukommt (siehe Kap. 3.2.2). Bei der Vielzahl an Einflussfaktoren auf den Blutdruck sowie der Komplexität des Blutdruckregulationssystems selbst, verwundert es nicht, dass mittlerweile eine Vielzahl an Hypothesen und Modellen existieren, die einen mehr oder weniger großen Teilbeitrag zur Erklärung der essentiellen Hypertonie zu leisten vermögen. Bei Klaus (2004, S.7) findet man die am häufigsten diskutierten Hypothesen in tabellarischer Form zusammengefasst. Ein viel beachtetes pathogenetisches Modell stellt die strukturelle Autoregulationstheorie von Folkow dar. Die grundlegenden Überlegungen dieser Theorie werden im folgenden Abschnitt in zusammengefasster Form abgehandelt.

2.4.1 Die strukturelle Autoregulationstheorie nach Folkow

Folkow (1982, zitiert nach Marwitz, 2000) formuliert insgesamt drei Bedingungen, die für die Entwicklung und Aufrechterhaltung eines Bluthochdrucks verantwortlich sind.

Dies ist zum Einen eine genetische Prädisposition, die seiner Meinung nach zwingend vorliegen muss. Die zweite Bedingung sind umwelt- und Verhaltensbedingte Risikofaktoren, denen eine Triggerfunktion zukommt (z.B. zu hoher Alkohol- oder Kochsalzkonsum, zu wenig Bewegung etc...). Diese initiieren pathophysiologische Veränderungsprozesse, die als Ursprung der weiteren pathogenetischen Hypertonieentwicklung zu sehen sind. Als Manifestation dieser Entwicklung sind strukturelle Veränderungen an den Blutgefäßen zu beobachten, die wiederum für die langfristige Aufrechterhaltung des Bluthochdrucks verantwortlich zeichnen. Am Ausgangspunkt einer beginnenden Hypertonie steht die wiederholte Konfrontation von genetisch vorbelasteten Personen mit Belastungssituationen, die Blutdruckanstiege zur Folge haben. Die Blutdruckerhöhungen stellen Belastungsmomente für die Widerstandsgefäße dar. Die Blutgefäße reagieren mit einer Hypertrophie (Zuwachs an Muskulatur) im Bereich der Media, um dem erhöhten Druck kompensatorisch eine erhöhte Wandspannung entgegenzusetzen, sodass der periphere Widerstand ansteigt. An dieser Stelle setzt eine positive Rückkopplungsschleife ein: Um eine ausreichende Versorgung der Gewebe zu gewährleisten, muss der Blutdruck einen größeren Widerstand überwinden; die hierzu notwendige Blutdruckerhöhung führt zu einem weiteren Zuwachs an Muskulatur in den Widerstandsgefäßen, usw. .

Als unbestritten gilt heute, dass sowohl eine genetische Prädisposition als auch strukturelle Veränderungen an den Blutgefäßen an der Entwicklung und Aufrechterhaltung des Bluthochdrucks beteiligt sind.

Einschränkend muss man allerdings festhalten, dass der von Folkow postulierte Störungsverlauf längst nicht auf alle Personen mit Bluthochdruck zutrifft. In der Gruppe der Grenzwerthypertoniker beispielsweise ließ sich nur bei ca. einem Drittel ein erhöhtes Herzzeitvolumen (HZV) nachweisen (Marwitz, 1997, S.23). Dies bedeutet, dass bereits im Stadium der Grenzwerthypertonie bei der Mehrzahl der Betroffenen der erhöhte Blutdruck durch einen größeren Totalen Peripheren Widerstand aufrechterhalten wird. So zeigte sich bei Personen mit Grenzwerthypertonie, dass bei körperlicher Aktivität das Herzzeitvolumen nicht in gleichem Maße ansteigt wie bei normotonen Personen (Rettig & Grisk, 2004). Der mittlere arterielle Druck bleibt bei den Hypertonikern während der Belastungsphase allerdings erhöht im Vergleich zu den Kontrollpersonen. Dies bedeutet, dass der erhöhte Blutdruck unter körperlicher Anstrengung auf einen gesteigerten peripheren Widerstand zurückzuführen ist. Auch eine verstärkte Ansprechbarkeit auf vasopressorische Substanzen (z.B. Alkohol) oder eine ausgeprägte Kochsalzsensitivität können eine Erhöhung des Peripheren Widerstands bedingen (Marwitz, 1997, S.23). Daraus folgt, dass ein erhöhter Totaler Peripherer Widerstand Folge von strukturellen Gefäßveränderungen sein kann, aber nicht muss.

So bleibt festzuhalten, dass Folkow mit seiner Autoregulationstheorie zweifelsohne wichtige pathogenetische Mechanismen der arteriellen Hypertonie aufgedeckt und benannt hat (familiäre Vorbelastung, strukturelle Gefäßveränderungen). Andererseits muss berücksichtigt werden, dass sein Modell nur auf einen Teil der Hypertoniepopulation zutrifft, sodass aus seinen Aussagen kein allumfassender Gültigkeitsanspruch abgeleitet werden kann. Dies trifft aber auf andere Erklärungsansätze ebenso zu. In der Praxis ist sowieso immer wieder aufs Neue zu prüfen, welche konkreten verhaltensmedizinischen Maßnahmen im Einzelfall indiziert sind, um kurz- bzw. langfristige pathophysiologische Regulationsmechanismen positiv zu beeinflussen.

Welche medikamentösen und nichtmedikamentösen Therapiemöglichkeiten bei der Behandlung der Hypertonie zur Verfügung stehen, wird im nachfolgenden Kapitel abgehandelt.

2.5 Therapie der Arteriellen Hypertonie

Der Vielzahl möglicher Einflussfaktoren bei der Entstehung und Aufrechterhaltung des Bluthochdrucks steht ein beträchtliches Instrumentarium potentieller Interventionen medikamentöser und nicht medikamentöser Art gegenüber. Im Folgenden werden kurz die medikamentösen Behandlungsansätze sowie Problemfelder skizziert, die mit der Gabe bzw. Einnahme von Medikamenten verbunden sind. Im Anschluss werden nichtmedikamentöse Behandlungsmaßnahmen sowie Befunde zu deren Wirksamkeit vorgestellt.

2.5.1 Medikamentöse Therapie

Da viele verschiedene Subsysteme an der Blutdruckregulation beteiligt sind und Eingriffe in eines oder mehrere dieser Systeme Veränderungen des Blutdrucks zur Folge haben, bieten sich dem behandelnden Arzt in der Therapie verschiedene Ansatzpunkte, z.B. die Gabe eines einzigen Medikaments einer bestimmten Substanzklasse oder die Kombination mehrerer Präparate. Eine Empfehlung, welche Kombination bei welchen Patienten indiziert ist, gibt die Deutsche Hochdruckliga in ihrem Leitlinienpapier (2001, S.25ff.).

Folgende Substanzklassen werden in der Hypertoniebehandlung eingesetzt (entnommen aus Vaitl, 2001):

Reserpin und andere Rauwolfia Alkaloide

Wirkung: Durch Entleerung der Noradrenalinspeicher wird eine Senkung der sympathischen Aktivität hervorgerufen, welche unter anderem zu einer Erweiterung der peripheren Blutgefäße führt.

Zentral wirkende Sympathikolytika

Wirkung: Die zentrale Sympathikusaktivität wird herunterreguliert durch die verminderte Ausschüttung von Noradrenalin in Gebieten des Zentralnervensystems (z.B. Hypothalamus, Thalamus und Medulla Oblongata).

Beta-Blocker

Wirkung: Durch Gabe von beta-adrenergen Rezeptorantagonisten wird der Einfluss des Sympathikus am Herzen gehemmt. Dadurch kommt es zu einer Abnahme der Herzfrequenz, der Kontraktilität, zu einer Verlangsamung des Sinusknotenrhythmus, der AV-Überleitungsgeschwindigkeit und der Erregbarkeit des Herzmuskels.

Diuretika

Wirkung: Diuretika verbessern die Natrium- und Wasserausscheidungsfunktion der Niere. Dies führt im Laufe der Behandlung zu einer Gefäßerweiterung und damit zu einer Senkung des peripheren Widerstands.

Gefäßerweiternde Substanzen (Vasodilatatoren, Alpha- Blocker)

Wirkung: Die Alpha- Rezeptoren in der Gefäßmuskulatur werden blockiert. Dadurch kommt es zu einer Verminderung des peripheren Widerstands.

Kalzium-Antagonisten

Wirkung: Kalzium-Antagonisten entfalten ihre Wirkung ebenfalls wie die Vasodilatatoren durch eine Entspannung der Gefäße.

Angiotensin-Conversionsenzym-Hemmer (ACE-Hemmer)

Wirkung: Das Blutdruck steigernde Renin-Angiotensin-Hormonsystem der Niere wird blockiert.

Alle genannten Substanzen sind in der Lage, bei langfristiger konsequenter Therapie, den Blutdruck zu senken und dadurch zu einer Reduzierung des Risikos beizutragen, Herz-Kreislauferkrankungen, Schlaganfälle oder eine Niereninsuffizienz zu entwickeln. Wie alle Medikamente, sind auch die Blutdruckpräparate nicht frei von Nebenwirkungen. Aus Platzgründen kann auf diese hier nicht eingegangen werden. Vaitl (2001, S.39f) informiert stichwortartig über die bekanntesten Nebenwirkungen der oben beschriebenen Substanzgruppen.

2.5.2 Das Problem der Compliance

Die Medikamente regelmäßig und in der Dosis einzunehmen, wie sie vom Arzt verordnet wurden, stellt in der Hypertoniebehandlung eine wichtige Einflussgröße dar, da von ihr in vielen Fällen die Wirksamkeit der medikamentösen Therapie wesentlich abhängt. Waeber, Burnier & Brunner (2000) sehen in mangelnder Compliance einen Hauptgrund für die niedrigen Kontrollraten des hohen Blutdrucks.

Die Gründe hierfür sind vielschichtig. Unangenehme Nebenwirkungen sind auch in der Hypertoniebehandlung ein wichtiger Faktor, warum Medikamente nicht ordnungsgemäß eingenommen werden. Die häufige Erfordernis, mehrere Medikamente parallel einsetzen zu müssen, erhöht die potentielle Auftretenswahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen (Chobanian et al., 2003). Jokisalo, Enlund, Halonen, Takala und Kumpusalo (2003) kamen in einer Querschnittsuntersuchung an 2219 Patienten, die wegen hohen Blutdruck in Behandlung waren, zu dem ernüchternden Ergebnis, dass fast 80 Prozent der untersuchten Personen keine kontrollierten Blutdruckwerte (<140/90 mmHg) aufwiesen. Mit Hilfe einer Faktorenanalyse wurden 14 Problemfelder identifiziert und deren Einfluss auf die mangelnde Medikamentencompliance mit Hilfe von Regressionsanalysen berechnet. Dabei entpuppten sich auf Seiten des Patienten ausgeprägte Hoffnungslosigkeit, mittlere bis starke Frustration im Hinblick auf die Behandlung und Unbehagen während der Blutdruckmessung als wichtigste Prädiktoren für die mangelnde Kontrolle der Hypertonie. Aber nicht nur die Patienten sind „schuld“ am mangelhaften Behandlungserfolg. Es liegen mittlerweile etliche Befunde vor, die belegen, dass häufig der Bluthochdruck vom Arzt nicht intensiv genug behandelt wird bis zum erforderlichen Ziel (Werte unter 140/90 mmHg) (z.B. Hyman & Pavlik, 2002). Die Autoren führen aus, dass die Medikation oftmals nicht mehr angepasst wird, wenn sich beispielsweise der systolische Blutdruckwert im Bereich zwischen 140 und 160 mmHg bewegt.

Zusammenfassend kann man konstatieren, dass Blutdruckmedikamente wirken, wenn zwei wesentliche bestimmte Bedingungen erfüllt sind:

1.) Der behandelnde Arzt verordnet die richtige Medikation in angemessener Dosis.
2.) Der Patient hält sich kontinuierlich und langfristig an die Verordnung.

Dass diese beiden „Kernbedingungen“ mitunter sehr schwierig zu erfüllen sind, sollte durch die kurze Zusammenschau vorliegender Befunde in diesem Unterkapitel aufgezeigt werden. Nicht nur, aber auch deswegen sind die im folgenden Kapitel vorgestellten nichtmedikamentösen Interventionen in der Hypertoniebehandlung von großer Wichtigkeit.

2.5.3 Nicht-medikamentöse Behandlungsansätze

Aus den in Kapitel 2.3 berichteten vermeidbaren Risikofaktoren lassen sich zum Teil direkt Interventionsmöglichkeiten ableiten, die zu einer Senkung des Blutdrucks führen. So zählen Gewichtsreduktion, sportliche Aktivität, verbesserte Ernährung und Einschränkung des Alkoholkonsums zu den wichtigsten nicht- pharmakologischen Interventionsansätzen, die allesamt unter dem Oberbegriff „Verbesserung der Lebensgewohnheiten“ subsumiert werden können. Auch verschiedene Entspannungsverfahren sowie Biofeedback wurden in der Hypertoniebehandlung in der Vergangenheit eingesetzt. Die Wirksamkeit dieser Elemente wurde in zahlreichen Studien und Metaanalysen überprüft. Die zentralen Ergebnisse werden nun in zusammengefasster Form dargestellt.

2.5.3.1 Modifikation der Lebensgewohnheiten

Die Modifikation von Lebensgewohnheiten führt nicht nur zu einer Senkung des Blutdrucks, sondern verbessert auch die Wirksamkeit antihypertensiver Medikation und verringert das kardiovaskuläre Mortalitätsrisiko (Chobanian et al., 2003). Insbesondere Gewichtsreduktion und körperliche Aktivität gelten als wichtige Verhaltensmaßnahmen, um den Blutdruck zu senken. Die wichtigsten diesbezüglichen Befunde werden kurz skizziert.

Gewichtsreduktion

Der blutdrucksenkende Effekt, der durch Gewichtsabnahme erzielt wird, wurde in zahlreichen Studien nachgewiesen. Stevens et al. (2001) verglichen Probanden einer Gewichtsreduktions­gruppe mit einer Aufmerksamkeitskontrollgruppe. Die durchschnittliche Gewichtsabnahme in der Experimentalgruppe betrug 4,4 kg, was mit einer Senkung des systolischen Blutdrucks um 7 mmHg und des diastolischen um 5 mmHg einherging. Bei Probanden, die ihr niedrigeres Gewicht über einen Zeitraum von 3 Jahren zu halten vermochten, blieb auch der Blutdruck stabil. Deren Anteil lag jedoch nur bei 13 Prozent, ein Hinweis darauf, dass oftmals Probleme auftreten bei der langfristigen Stabilisierung eines niedrigeren Gewichts.

Im aktuellen jnc Report beziffern Chobanian et al. (2003) die Senkung des systolischen Blutdrucks zwischen 5 und 20 mmHg pro 10 Kilogramm Gewichtsverlust.

Körperliche Aktivität

Langfristig führt regelmäßiges Training bei Personen, deren Bluthochdruck nicht medikamentös behandelt wird, zu einer durchschnittlichen Senkung des systolischen Drucks um 7.4 mmHg und des diastolischen Drucks um 5.8 mmHg (Baster & Baster-Brooks, 2005).

Bei Probanden mit Blutdruckmedikation resultiert eine kleinere, aber stabile Reduktion von 2,6 mmHg systolisch und 1.8 mmHg diastolisch, wenn regelmäßig Sport getrieben wird. Whelton, Chin, Xin und He (2002) fanden ebenfalls einen positiven Einfluss von Sport im Hinblick auf eine Blutdruckreduktion. In ihre Metaanalyse flossen 54 randomisierte Studien ein, die die Effekte körperlichen Trainings mit einer Kontrollbedingung verglichen. Die teilnehmenden Probanden betätigten sich vor den Untersuchungen nicht sportlich bzw. nicht regelmäßig.

Die Autoren ermittelten eine durchschnittliche Senkung des systolischen Blutdrucks um 3.8 mmHg und des diastolischen Blutdrucks um 2.6 mmHg durch kontinuierliches Training. Diese Veränderungen stellten sich bei normotonen und hypertonen Personen ein. Auch zeigte sich die Blutdrucksenkung unabhängig vom Körpergewicht. Sowohl normalgewichtige als auch übergewichtige Probanden erzielten vergleichbare Resultate. Erstaunlicherweise scheinen auch Häufigkeit, Intensität und Art des Trainings nur eine untergeordnete Rolle zu spielen.
So waren alle Formen körperlichen Trainings, die in den Studien zum Einsatz kamen, in der Lage, den Blutdruck zu senken.

In Anbetracht der vorliegenden Ergebnisse kommen Whelton et al. (2002) zu dem Schluss, dass regelmäßiges körperliches Training ein wichtiger Baustein in der Prävention bzw. Behandlung von Bluthochdruckpatienten darstellt. Eine Übersicht an (älteren) Trainingsstudien bei Hypertoniepatienten findet man bei Faulhaber, Priebe und Richter-Heinrich (1991).

2.5.3.2 Entspannungsverfahren und Biofeedback

Da in der vorliegenden Untersuchung eine Form von Biofeedback als Interventionsmethode verwendet wurde, sollen an dieser Stelle ganz kurz die grundlegenden Ideen dieses Therapieansatzes skizziert werden. Im Anschluss wird der aktuelle Forschungsstand bezüglich der Wirksamkeit von Entspannungsverfahren und Biofeedback in der Hypertoniebehandlung abgehandelt.

Das Hauptziel von Biofeedback ist die Entwicklung von Selbstkontrolle über körperliche Vorgänge (Ray et al.,1979, zitiert nach Rief & Birbaumer, 2000). Körperfunktionen, die normalerweise unbewusst ablaufen, werden dem Patienten kontinuierlich in optischer oder akustischer Form zurückgemeldet. Positive Veränderungen werden verstärkt, sodass der Patient lernen kann, körperliche Abläufe gezielt positiv zu beeinflussen. Prinzipiell sind durch Biofeedback all jene Körperfunktionen beeinflussbar, deren viszerale Strukturen direkte oder indirekte Afferenzen zum Cortex aufweisen und umgekehrt das Großhirn über neuronale Verbindungen auf tiefer gelegene Zentren des Autonomen Nervensystems Einfluss nehmen kann (Birbaumer & Schmidt, 1996, S.151).

Die Therapieelemente Entspannungsverfahren und Biofeedback wurden in der Behandlung des Bluthochdrucks häufig in kombinierter Form eingesetzt. Es liegen in der Literatur meines Wissens keine Überblicksarbeiten neueren Datums vor, die entweder nur die Wirksamkeit von Entspannung oder Biofeedback überprüft haben, sondern meist flossen, zumindest in gewissem Umfang, Studien in Metaanalysen mit ein, bei denen beispielsweise eine Kombination beider Verfahren mit anderen Bedingungen verglichen wurde. Diesem Umstand soll an dieser Stelle Rechnung getragen werden, indem empirische Befunde zur Wirksamkeit von Entspannungsverfahren und Biofeedback in der Bluthochdruckbehandlung gemeinsam abgehandelt werden. Ein eigenständiges Unterkapitel wird dem Atembiofeedback gewidmet, da auch in der vorliegenden Arbeit ein solcher Ansatz gewählt wurde, sodass der Darstellung des aktuellen Forschungsstands in diesem Bereich besonderen Stellenwert eingeräumt werden soll.

Eine ältere Metaanalyse zum Thema Wirksamkeit von Entspannung und Biofeedback bei Hypertonie stammt von Eisenberg et al. (1993) Sie bezogen 26 randomisierte Studien in ihre Metaanalyse mit ein, bei denen entweder Entspannung alleine oder in Kombination mit anderen Verfahren (z.B. Meditation, Biofeedback) eingesetzt wurde. Die Autoren ziehen aus den vorliegenden Ergebnissen den Schluss, dass Entspannung keine wirksame Behandlungsmethode für Bluthochdruck darzustellen scheint. Sie weisen darauf hin, dass viele Studien gar nicht erst in ihre Metaanalyse aufgenommen wurden aufgrund methodischer Mängel (zu kleine Stichproben, inkonsistente Erfassung der Baselineblutdruckwerte, Fehlen von Kontrollgruppen etc...). Kritisch kann man einwenden, dass Eisenberg et al. (1993) über 800 Studien aufgrund methodischer Unzulänglichkeiten ausgeschlossen haben und damit einen Informationsverlust in Kauf genommen haben, der die Aussagekraft ihrer Metaanalyse einschränkt. In einem Review neueren Datums (Yucha, Clark, Smith, Uris, La Fleur & Duval, 2001) wurde denn auch aufgezeigt, dass Entspannungsverfahren und Biofeedback unter bestimmten Bedingungen Blutdrucksenkungen bewirken können. Die Autoren fassten die Ergebnisse von insgesamt 23 entsprechenden Studien zusammen, die methodischen Standards genügten. Wenn Biofeedback in Kombination mit Entspannungsverfahren und/oder kognitiver Therapie dargeboten wurde, konnten durchschnittlich Blutdrucksenkungen von 6,7 mmHg systolisch und 4,8 mmHg erzielt werden. Diese Veränderungen waren im Vergleich zu „inaktiven“ Kontrollgruppen (Placebo, Aufmerksamkeitskontrollgruppe, Blutdruckmonitoring) signifikant. Erhielt die Vergleichsgruppe allerdings ein Treatment, dass als „aktiv“ eingestuft wurde, z.B. ein Stressbewältigungstraining, zeigte sich keine signifikante Überlegenheit von Biofeedback in Kombination mit Entspannung gegenüber einer solchen aktiven Kontrolle. Schwierig bleibt bei der Interpretation von Veränderungswerten, die in Studien gewonnen wurden, bei denen mehrere Treatments in kombinierter Form durchgeführt wurden, welchen Anteil die verschiedenen Therapiebausteine (z.B. Biofeedback vs. Entspannung) am Zustandekommen der Gesamtwirksamkeit haben. Erschwerend kommt hinzu, dass unter den Begriffen Entspannungsverfahren als auch Biofeedback Ansätze subsumiert werden, die sich zum Teil erheblich voneinander unterscheiden, was eine generelle Wirksamkeitseinschätzung erschwert. Die Biofeedbackansätze können z.B. dahingehend unterschieden werden, welche Körperfunktion beeinflusst werden soll. Die Mehrzahl der vorliegenden Interventionsstudien verwendeten entweder ein Temperaturbiofeedback, Ansätze zur Steigerung des Hautwiderstandes (elektrodermales BFB) oder ein direktes Blutdruckbiofeedback, mit Hilfe dessen der Blutdruck gesenkt werden sollte. Die Wirksamkeit dieser Verfahren im Hinblick auf eine Blutdrucksenkung ist eher kritisch einzuschätzen. Hunyor et al. (1997) arbeiteten mit Temperaturbiofeedback, wobei knapp 50 Prozent der Patienten in der Lage war, mit Hilfe dieser Methode den Blutdruck zu senken. Allerdings erreichte auch die Placebokontrollgruppe eine vergleichbar starke Reduktion des Blutdrucks. Henderson, Hart, Lal und Hunyor (1998) fanden keine Unterschiede zwischen Patienten, die acht Sitzungen lang eine direkte Rückmeldung ihres Blutdrucks erhielten im Vergleich zu einer Placebokontrollgruppe. Nach weiteren zwölf Sitzungen im häuslichen Umfeld allerdings erzielten die Patienten der Experimentalgruppe (EG) signifikant größere Blutdruckreduktionen als die Kontrollgruppe (KG).

Im Bereich der Entspannungsverfahren scheint die Transzendentale Meditation (TME) ein viel versprechender Ansatz zu sein, um Bluthochdruck zu behandeln. So fanden Alexander et al (1996) bei hypertonen Patienten, die über einen Zeitraum von drei Monaten TME anwendeten, eine signifikante durchschnittliche Blutdruckreduktion von 11,5 mmHg systolisch und 7 mmHg diastolisch. Damit war diese Methode einer Edukationsgruppenbedingung überlegen, in der Informationen bezüglich eines gesunden Lebensstils vermittelt wurden. Auch schnitten die Patienten signifikant besser ab als Studienteilnehmer, die drei Monate lang Progressive Muskelentspannung durchführten. Das gleiche Ergebnismuster fanden Schneider et al. (2005). Sie verglichen die Wirksamkeit dieser drei Ansätze in einer randomisierten Studie über einen Zeitraum von einem Jahr bei 150 Afroamerikanern mit Hypertonie. Auch hier zeigte sich die Transzendentale Meditation gegenüber PMR und der Gesundheitsinformationsgruppe überlegen. Die durchschnittliche Blutdrucksenkung in der TME-Gruppe am Studienendpunkt nach 12 Monaten konnte auf 3,1 mmHg systolisch und 5,7 mmHg diastolisch beziffert werden, wobei insbesondere die Frauen von dieser Methode profitieren konnten (- 7,3 mmHg systolisch u. - 6,9 mmHg diastolisch). Zudem konnten die Patienten, die TME anwendeten, im Verlauf dieses Jahres die Einnahme von Blutdruckmedikamenten signifikant stärker senken als Patienten der anderen beiden Gruppen.

2.5.3.3 Atembiofeedback

Herbs (1994) ist meines Wissens bisher der einzige Autor, der mit Bluthochdruckpatienten ein HRV-Biofeedbacktraining durchgeführt hat, welches mit dem in der vorliegenden Untersuchung gewählten Ansatz unmittelbar vergleichbar ist. Die teilnehmenden Patienten wurden zufällig einer der beiden Bedingungen HRV- Biofeedback oder Temperaturfeedback zugeteilt. In beiden Gruppen resultierten signifikante Blutdrucksenkungen (systolisch: -11 mmHg, diastolisch: -8 mmHg).
Allerdings existiert eine Anzahl von Arbeiten, die positive Effekte von langsamer Atmung auf eine Senkung des Blutdrucks nachweisen konnten. Grossmann et al. (2001) untersuchten 33 Patienten mit Bluthochdruck, wobei die Patienten der EG Klangmuster hörten, welche langsames Atmen unterstützen. Die Vergleichsgruppe erhielt ein Tape mit Entspannungsmusik. Die Untersuchung erstreckte sich über insgesamt acht Wochen, wobei die Patienten angewiesen wurden, jeden Tag 10 Minuten zu üben. Dabei zeigte sich, dass die Experimentalgruppe eine durchschnittliche Senkung des systolischen Blutdrucks von 7,5 mmHg und 4 mmHg diastolisch erzielte und die Kontrollgruppe (KG) lediglich eine von 2,9 systolisch und 1,5 mmHg diastolisch. Meles, Giannattasio, Failla, Gentile, Capra und Mancia (2004) leiteten die Probanden ebenfalls zu einem langsameren Atemzyklus an, mit einer ähnlichen Methode, wie sie Grossman et al. (2001) verwendeten. Die Patienten der Experimentalgruppe sollten die Atemübungen täglich 15 Minuten durchführen über einen Zeitraum von 8 Wochen. Die Probanden der Kontrollgruppe erhielten keine eigentliche Intervention, sondern wurden aufgefordert, ihren Blutdruck für die Dauer der Studie täglich einmal am Abend selbst zu messen. Für die Experimentalgruppe stand am Studienendpunkt eine durchschnittliche Blutdruckreduktion von 5,4 mmHg systolisch und 3,2 mmHg diastolisch zu Buche. Diese Werte waren im Vergleich zur Kontrollbedingung signifikant. Erwähnt sei auch eine Arbeit von Rosenthal, Alter, Peleg und Gavish (2001), welche ebenfalls einen blutdrucksenkenden Effekt durch Atemtraining nachweisen konnten, wobei die Aussagekraft der Untersuchung aufgrund verschiedener Faktoren als eingeschränkt gelten muss. So war die Stichprobe mit N =13 Patienten sehr klein, eine Kontrollgruppe fehlte und die signifikanten Reduktionen wurden nur in Bezug auf den systolischen Blutdruck festgestellt, der diastolische Druck blieb unverändert. Inkonsistente Resultate erbrachte eine Studie neueren Datums von Elliot et al. (2004). Auch hier erhielten die Patienten der EG ein Gerät, über welches bestimmte Klangmuster abgespielt wurden, die beim Benutzer einen möglichst langsamen Atemrhythmus induzieren sollen. Die Studie erstreckte sich über 2 Monate, wobei die Probanden der Experimentalbedingung täglich 15 Minuten mit dem Gerät üben sollten. Der Blutdruck wurde vom Patienten fortlaufend zuhause selbst gemessen, zudem wurde er nach 4 bzw. 8 Wochen in der Klinik von medizinischem Personal erfasst. Das erstaunliche Ergebnis war, dass für Patienten der EG, die die Atemübungen im gesamten Untersuchungszeitraum mehr als 180 Minuten durchführten (sog. „High-User“) unter Klinikbedingungen eine durchschnittliche systolische Blutdrucksenkung von 15 mmHg zu Buche stand, wobei aber gleichzeitig die selbst erhobenen Blutdruckwerte im häuslichen Setting während der 2 Monate nahezu unverändert geblieben sind. Eine weitere Einschränkung erfährt dieses Ergebnis aufgrund der Tatsache, dass auch die Vergleichsgruppe, die lediglich ein Blutdruckselbstmonitoring durchführte, den systolischen Druck ebenfalls um ca. 9 mmHg senken konnte unter Klinikbedingungen. Zudem hatte das Atemtraining keinen nennenswerten Einfluss auf den diastolischen Blutdruck. Einen etwas anderen Ansatz als die soeben skizzierten Arbeiten verwendeten Franck, Schäfer, Stiels, Wassermann und Herrmann (1994). Sie unterzogen unmedizierte sowie medikamentös behandelte Hypertoniepatienten im Rahmen einer stationären Rehabilitationsbehandlung einem zehn Sitzungen umfassenden Respiratorischen Biofeedbacktraining. Bei diesem Verfahren werden die Atembewegungen des Bauches registriert und dem Patienten optisch und visuell zurückgemeldet. Die Signale werden mit dem Einatmen intensiver und nehmen beim Ausatmen ab. Die dahinter liegende Idee ist die, dass durch die Rückmeldung bewusst oder auch unbewusst ein entspannender Atemrhythmus erreicht wird. Dabei stellten Franck et al. fest, dass Patienten ohne Blutdruckmedikation durch das Respiratorische Feedback eine durchschnittliche Reduktion des systolischen Blutdrucks um 9 mmHg erzielten, bei medikamentös eingestellten Patienten zeigte sich eine Reduktion von ca. 5 mmHg. Beim diastolischen Blutdruck wurden im Vergleich zum sonstigen therapeutischen Angebot in der Klinik keine zusätzlichen Effekte erreicht.

Betrachtet man die Befundlage im Gesamten, so kann man festhalten, dass Biofeedbackstudien, die ihren Fokus auf die Modifikation bzw. Verlangsamung der Atmung gelegt haben, fast ausnahmslos positive Ergebnisse im Hinblick auf eine Senkung des Blutdrucks verzeichnen konnten.
Die Frage allerdings, welche Mechanismen oder Prozesse für die Blutdrucksenkung letztendlich verantwortlich sind, wurde in den vorliegenden Arbeiten nicht beantwortet oder lediglich angedeutet. So diskutieren Elliot et al. (2004), dass multiple Mechanismen durch die langsame Atmung aktiviert werden, die positive Effekte auf das kardiovaskuläre System haben. Zu diesen Mechanismen zählen unter anderem die Steigerung der Herzratenvariabilität (HRV) und der Barorezeptorensensitivität (BRS)^[1]. Empirisch untermauert wird diese Einschätzung durch die Ergebnisse diverser Studien, die den Zusammenhang von Barorezeptorensensitivität und Atmung untersucht haben. So ließen Bernardi, Gabutti, Porta und Spicuzza (2001) 15 gesunde Probanden auf verschiedenen Frequenzen atmen (Spontanatmung, 15 Atemzüge/Minute, 6 Atemzüge/Minute). Bei einer Atemfrequenz von 6 Atemzügen war die Barorezeptorensensitivität signifikant stärker ausgeprägt als unter den beiden anderen Bedingungen. Bernardi et al. (2002) untersuchten 81 Personen mit Herzinsuffizienz (chronic heart failure) und stellten fest, dass bei dieser Patientengruppe während langsamer Atemphasen (6 Atemzüge/Minute) die Barorezeptorensensitivität signifikant anstieg.

Insbesondere die beiden letztgenannten Befunde sind für die vorliegende Arbeit von zentraler Bedeutung, da neben der neuerlichen Überprüfung, ob langsames Atmen zu einer Senkung des Blutdrucks führt, die Frage beantwortet werden soll, ob durch ein HRV- Atembiofeedbacktraining eine Verbesserung der autonomen Funktionsparameter Herzratenvariabilität und Barorezeptorensensitivität erreicht werden kann und ob diese mit einer Blutdrucksenkung unmittelbar in Verbindung stehen.

Im nachfolgenden Kapitel wird von daher zunächst kurz Struktur und Funktionsweise des Autonomen Nervensystems im Allgemeinen skizziert, bevor im Anschluss der Fokus der Darstellung auf der (intakten) autonomen kardiovaskulären Regulation liegt. Störungen der autonomen kardiovaskulären Regulation wurden insbesondere bei Personen mit Grenzwert- bzw. milder Hypertonie gefunden. Entsprechende Zusammenhänge und Befunde werden berichtet.

2.6 Zusammenfassung.

In diesem Kapitel wurde zunächst die Definition des Krankheitsbildes Arterielle Hypertonie vorgestellt. Bluthochdruck liegt demnach dann vor, wenn bei mehreren Messungen (mind. drei) über einen längeren Zeitraum (mind. 2 verschiedene Gelegenheiten) die gemessenen Werte über 140/90 mmHg liegen. Die Hypertonie wird dabei in Abhängigkeit von der Höhe des Blutdrucks in verschiedene Stadien eingeteilt, die die Schwere der Erkrankung widerspiegeln (z.B. milde Hypertonie, schwere Hypertonie etc...). Anhand der epidemiologischen Daten wurde aufgezeigt, dass der Bluthochdruck in westlichen Industrieländern eine weit verbreitete Erkrankung darstellt. So ist in Deutschland knapp jeder fünfte und in der Schweiz sogar jeder Vierte von Bluthochdruck betroffen.

Die Arterielle Hypertonie ist eine multifaktorielle Erkrankung, die durch die Interaktion von verschiedensten Faktoren hervorgerufen und aufrechterhalten werden kann. Befunde zu den wichtigsten Risikofaktoren, zu welchen z.B. die genetische Vorbelastung, Übergewicht, Alkoholkonsum oder mangelnde sportliche Betätigung gehören, wurden unter Abschnitt 2.3ff vorgestellt.

Exemplarisch aus der Fülle der ätiopathogenetischen Theorien des Bluthochdrucks wurde die strukturelle Autoregulationstheorie von Folkow ausgewählt und näher vorgestellt. Dieser hat postuliert, dass es bei genetisch vorbelasteten Personen infolge von episodischen Blutdruckerhöhungen langfristig zu strukturellen Veränderungen an den peripheren Gefäßen kommt, die dann wiederum eine Aufrechterhaltung des hohen Blutdrucks bedingen durch einen erhöhten Totalen Peripheren Widerstand.

Im Anschluss wurde auf die gängigsten medikamentösen und nicht-medikamentösen Behandlungsansätze bei Hypertonie eingegangen. Obwohl die blutdrucksenkende Wirksamkeit vieler Substanzen erwiesen ist, geht die medikamentöse Therapie oft mit Problemen einher. Ein Aspekt hierbei ist die oftmals mangelnde Compliance der Patienten, die z.B. aufgrund von unangenehm empfundenen Nebenwirkungen das verschriebene Präparat nicht vorschriftsgemäß einnehmen.
Nicht zuletzt deswegen haben die nicht- medikamentösen Verfahren in der Behandlung der Hypertonie einen hohen Stellenwert. So kann durch eine Modifikation des Lebensstils (Gewichtsreduktion, bewusste Ernährung, sportliche Aktivität) in vielen Fällen eine Blutdrucksenkung bewirkt werden. Entspannungsverfahren und verschiedene Formen von Biofeedback sind weitere Maßnahmen, die vor allem im klinischen Rahmen angewendet und deren Wirksamkeit verschiedentlich nachgewiesen wurden. Insbesondere mit Hilfe von Atembiofeedback konnten in der Vergangenheit sehr viel versprechende Ergebnisse in der Behandlung der Hypertonie erzielt werden.

3 Die Autonome Regulation

3.1 Das Autonome Nervensystem (ANS)

Das Autonome Nervensystem ist neben dem endokrinen System das wichtigste Kommunikationssystem für den Informationsaustausch zwischen den Körperorganen.Die glatte Muskulatur aller Organe sowie das Herz und die Drüsen werden vom ANS innerviert. Lebenswichtige Funktionen wie Atmung, Kreislauf, Stoffwechsel, Drüsensekretion, Körpertemperatur und Fortpflanzung werden durch dieses System reguliert. Das ANS besteht aus den Teilsystemen Sympathikus, Parasympathikus und dem Darmnervensystem^[2]. Im folgenden Abschnitt werden Struktur und Funktion von Sympathikus und Parasympathikus überblicksartig dargestellt.
Diese beiden Teilsysteme sind in ihrer Wirkungsweise weitgehend antagonistisch. Die antagonistische Wirkung ist nicht etwa als ein kontraproduktives Gegeneinander zu verstehen, sondern ist vielmehr Ausdruck eines Hand in Hand arbeiten, „eines funktionellen Synergismus“ (Birbaumer & Schmidt, 1996, S.152). Ein funktionierendes Zusammenwirken von Sympathikus und Parasympathikus bilden eine wesentliche Voraussetzung für die Anpassungsfähigkeit des Organismus an wechselnde innerpersönliche und äußere Umweltbedingungen.

3.1.1 Struktur und Funktion von Sympathikus und Parasympathikus

Strukturell weisen Sympathikus und Parasympathikus Ähnlichkeiten auf. Beide sind aus einer zweizelligen Neuronenkette aufgebaut, wobei sich ein Neuron im Zentralnervensystem (ZNS) befindet, im Hirnstamm bzw. Rückenmark. Das andere ist in der Peripherie lokalisiert, wobei der Zellkörper gemeinsam mit anderen Zellen eine Anhäufung von Nervenzellen, ein so genanntes Ganglion, bildet. Von dort verlaufen die Axone oder Nervenfasern zu den Erfolgsorganen. Neurone, die sich vor dem Ganglion befinden, werden als prägaglionär bezeichnet, Nervenzellen hinter dem Ganglion entsprechend als postganglionär. In den Ganglien findet eine Umschaltung von den präganglionären Axonen auf die Zellkörper der postganglionären Neurone statt, wobei in beiden Subsystemen Acetylcholin als synaptische Überträgersubstanz fungiert. Die Ausgestaltung dieser zweigliedrigen Struktur unterscheidet sich allerdings bei den beiden Systemen im Hinblick auf Ursprungsort der betreffenden Neurone, Lage der sympathischen und parasympathischen Ganglien sowie damit verbundenen funktionellen Charakteristika.

Sympathikus

Die präganglionären Zellkörper des Sympathikus befinden sich allesamt im Brustmark bzw. oberen Lendenmark. Die sympathischen Ganglien liegen außerhalb des ZNS beidseitig der Wirbelsäule und somit relativ weit entfernt vom Erfolgsorgan. Die Axone der postganglionären sympathischen Neurone sind entsprechend lang und unmyelinisiert, sodass die Erregungsleitung vergleichsweise langsam (ca. 1m/sek.) vonstatten geht. Als Überträgersubstanz zwischen postganglionären sympathischen Neuronen und dem Zielorgan fungiert das Noradrenalin. Eine Ausnahme bildet die sympathisch gesteuerte Tätigkeit der Schweißdrüsen. Dort fungiert Acetylcholin postganglionär als Transmitter. Der Sympathikus innerviert die glatte Muskulatur aller Organe, das Herz und die endokrinen bzw. exokrinen Drüsen.

Parasympathikus

Die parasympathischen prägaglionären Neurone sind weitestgehend im Hirnstamm und im Kreuzmark lokalisiert. Im Hirnstamm befinden sich die Kerngebiete der Hirnnerven III (Nervus [N.] oculomotorius), VII (N. facialis) und X (N. vagus). Die präganglionären parasympathischen Nervenfasern des N. vagus ziehen zu den postganglionären Neuronen, die die Organe im Brust- und Bauchraum innervieren, z.B. das Herz. Der N. vagus nimmt von daher bei der Regulation der Herztätigkeit eine zentrale Stellung ein, die in den nachfolgenden Kapiteln eingehender besprochen wird.

Von den Axonen der präganglionären Neuronen sind manche myelinisiert, andere weisen keine Myelinscheide auf.

Zu den Erfolgsorganen des Paraympathikus gehören neben dem Herzen das Auge, die Tränen- und Speicheldrüsen sowie der Magendarm- und Urogenitaltrakt.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 1: Neuronale Verschaltung und innervierte Zielorgane des ANS (Birbaumer & Schmidt, 1996, S.152)

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^[1] Die Begriffe Barorezeptorensensitivität und Baroreflexsensitivität bezeichnen den gleichen Sachverhalt und werden in dieser Arbeit synonym verwandt

^[2] Auf das Darmnervensystem wird nicht eingegangen, da es für die vorliegende Arbeit keine Relevanz besitzt.